一、创伤致闭合性上腹部多器官损伤并胆总管断裂一例（论文文献综述）
夏伟良,沈岩[1]（2021）在《严重闭合性椎前区胰腺外伤治疗的单中心经验》文中研究表明椎前区胰腺外伤是胰腺闭合性外伤的特殊类型,其致伤机制主要是车祸时方向盘、安全带以及车把作用于上腹部形成钝性打击,连同胰腺后方腰椎的共同挤压作用,造成椎前区胰腺的损伤。椎前区胰腺外伤损伤位置特殊,可累及胰头、胰颈及近端胰体;外力打击和腰椎共同作用形成钝性剪切效应,导致胰腺实质部分或者完全断裂,同时伴有主胰管的断裂甚至错位。椎前区胰腺外伤处理棘手,以往传统手术方式有远端胰腺切除、胰十二指肠切除以及胰腺中段切除术,近期也出现了主胰管桥接法等新型的手术方式。
程振兴[2]（2020）在《循环组蛋白与急重症时多器官功能障碍综合征发病机制相关性的研究》文中认为背景:多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome,MODS）是指机体受到休克、创伤、感染、烧伤等严重打击后,短时间内同时发生两个或两个以上器官或系统功能障碍或衰竭、不能维持自身的生理功能,从而影响机体内环境稳定的临床综合征。依受损器官数量差异,MODS患者病死率维持在30%-100%之间。MODS的特征是多个脏器同时、而非依次发生功能障碍,MODS的介质至今仍未明确。凝血激活、微循环衰竭、缺氧以及细菌毒素都被认为是MODS的潜在介质,但其真正作用尚未得以充分证明。正常情况下,位于细胞核内的组蛋白（histones）是DNA包装、基因调控过程所必需的结构性蛋白质;在多种原因导致的细胞损伤过程中,细胞核内的染色质分解后将组蛋白释放到细胞外形成胞外组蛋白（extracellular histones）。若机体在短时间内发生广泛性组织损伤或细胞死亡,随即产生的大量胞外组蛋白进入血液循环即为循环组蛋白（circulating histones）。目的:胞外组蛋白会损伤单器官。本研究将阐述循环组蛋白是否以第二次打击的方式介导创伤、急性胰腺炎、脓毒症等原发性急重症时MODS的发生与发展,与此同时我们还对急重症模型小鼠的高浓度循环组蛋白的来源进行初步探讨。方法:总体来说,我们主要通过将临床研究、体外实验以及建立创伤、急性胰腺炎和脓毒症等急重症动物模型相结合的方式阐明循环组蛋白在临床常见急重症时MODS发生与发展中的作用;通过体内、外实验对脓毒症模型小鼠高水平循环组蛋白的来源进行初步探讨。1.循环组蛋白在急重症患者的特征及其临床意义采用蛋白质免疫印迹法（western blotting,WB）检测最终纳入的420名重症监护病房（intensive care unit,ICU）急重症患者入院时血浆组蛋白状况并通过一定方法换算出各自相应的血浆组蛋白浓度;检测纳入病人的肝、肾功能、心肌肌钙蛋白T（cTnT）、氧合指数等多脏器功能指标,及时采集病人入院时的序贯器官衰竭评分（sequential organ failure assessment,SOFA）评分、入院后48h-72h的MODS发生情况以及住院后28天内的病死情况等临床数据,统计分析循环组蛋白浓度与急重症患者上述各项临床数据之间的关系。另外采集10名健康献血者的血液以分离血浆或血清用于相关的体外实验。2.胞外组蛋白对多种器官来源细胞的毒性作用首先,分别使用添加不同剂量小牛胸腺组蛋白后的健康人血清、含不同浓度组蛋白的急重症患者血清处理人源性内皮细胞系EA.hy926,选择抗组蛋白单链抗体（anti-histone single chain variable fragment,ahsc Fv）、非抗凝肝素（non-anticoagulant heparin,Heparin）作为胞外组蛋白拮抗剂;然后,使用含高浓度循环组蛋白的急重症患者血清处理以下不同器官来源细胞以进一步观察循环组蛋白对组织细胞的非特异性毒性作用:小鼠心肌细胞（HL-1）、原代人肺支气管-肺泡上皮细胞（HSAEp C）、人永生化肝细胞（THLE-3）及原代人肾皮质上皮细胞（HRCE）。采用流式细胞术检测上述处理后各种细胞的PI阳性率（细胞死亡率）,以判断胞外组蛋白的细胞毒性作用。3.循环组蛋白在急重症模型小鼠MODS发病机制中的作用选择野生型C57BL/6j以建立各类急重症的小鼠模型。采用重物自由落体撞击并控制撞击次数法建立轻、中、重三种不同损伤程度的小鼠肢体闭合性创伤模型;通过腹腔注射4次、12次雨蛙素以及胆总管逆行注射胆酸盐法（taurocholate,TCL）诱导轻、中、重三种不同胰腺损伤程度的小鼠急性胰腺炎模型;选择在结扎75%长度的盲肠后制造两个或四个肠内容物溢出穿刺孔的方式建立小鼠次重度、重度盲肠结扎后穿孔（cecal ligation and puncture,CLP）模型;以静脉注射ahsc Fv或肌肉注射Heparin干预以上各模型小鼠,评价抗组蛋白治疗能否减轻这些小鼠的多脏器功能损伤。以WB法检测急重症模型小鼠的血浆组蛋白浓度,通过检测血浆ALT、BUN、cTnT来反映各模型小鼠肝、肾功能及心肌损伤情况,通过显微镜下肺组织（H&E染色）损伤评分法评估各模型小鼠肺损伤情况;经H&E染色、抗激活型Caspase-3免疫组化的方法观察各模型小鼠心、肝、肺、肾、肠、胸腺、脾脏等多脏器组织病理学特点;统计分析上述急重症模型小鼠循环组蛋白水平与多器官损伤之间的相关性,评价抗组蛋白治疗对重度CLP模型小鼠建模后72h生存率的影响。4.急重症模型小鼠的循环组蛋白来源的初步探讨为判断胸腺、脾脏对小鼠脓毒症时循环组蛋白来源的贡献,除常规使用WT C57BL/6j小鼠建模外,我们还要用到WT BALB/c小鼠及缺乏胸腺的BALB/c nude小鼠,同时需在以上小鼠完成脾脏切除术后再进行诱发脓毒症的相应处理。由于在脾脏切除术后继续对实验小鼠进行CLP操作会造成额外的损伤,进而可能影响脓毒症的自然发病过程;革兰氏阴性杆菌感染依然在细菌性脓毒症的病因中占有重要地位,而定量细菌腹腔注射法建立小动物脓毒症模型具有操作简便、效果明显且稳定的特点,我们故在此通过腹腔注射大肠杆菌K-12的方式对脾脏切除后的C57BL/6j小鼠诱发脓毒症。由于缺乏胸腺的BALB/c nude小鼠自身具有免疫缺陷性,这些小鼠的经细菌性腹膜炎（CLP术或腹腔注射大肠杆菌）导致脓毒症的病程可能不利于揭示循环组蛋白水平的变化特点,在此情况下使用造模成分明确且效果可靠、即腹腔注射LPS成为诱导BALB/c nude小鼠发生脓毒症的首选替代方法。将凋亡标记蛋白Annexin-V与荧光素m-Cherry联合形成Annexin-V/m-Cherry耦合物,因此在近红外激发光下m-Cherry的荧光强度标志着凋亡信号的强弱。通过近红外成像技术比较脓毒症模型小鼠在静脉注射m-Cherry/Annexin-V后多脏器的荧光强度;腹腔注射大肠杆菌K-12后的C57BL/6j小鼠在不同时间点接受皮下注射泛Caspases抑制剂Z-VAD-FMK;向健康的C57BL/6j小鼠尾静脉注射小牛胸腺组蛋白以探讨高浓度的循环组蛋白是否会引起脾细胞发生过度凋亡;经H&E染色、抗激活型Caspase-3免疫组化的方法观察各种方式处理后小鼠的多脏器组织病理学特点;比较野生型BALB/c、BALB/c nude及脾脏切除后的BALB/c nude小鼠在接受腹腔注射LPS后40h左右的生存率。目前人们普遍认为细胞坏死而并非细胞凋亡过程能够释放组蛋白到细胞外。糖皮质激素不仅是引发淋巴细胞凋亡的典型信号,也是临床通过诱发凋亡治疗骨髓瘤、白血病等恶性血液肿瘤的常用化疗药物。为明确细胞在发生凋亡过程中是否会直接释放组蛋白到细胞外,我们在体外实验中先采用水溶性糖皮质激素处理人B淋巴细胞系Daudi细胞、人T淋巴细胞系Jurkat细胞,然后经流式细胞术检测两种细胞的凋亡情况,通过WB法检测并比较细胞培养上清中组蛋白H3的含量变化情况。结果:1.循环组蛋白在急重症患者的特征及其临床意义总体看来,所有纳入ICU的急重症病人入院时循环组蛋白浓度[24.7（8.0,46.7）μg/ml]明显高于健康献血者[1.3（0,2.1）μg/ml]。按病因对纳入病人分类后可见,重度创伤、重症胰腺炎、脓毒症患者入院时循环组蛋白水平较其他病种患者的显着升高,但这三种疾病患者之间循环组蛋白浓度差异无统计学意义。Spearman秩相关性检验表明,纳入病人入院时循环组蛋白水平与肝功能[ALT（rs=0.545;P<0.0001）]、肾功能[BUN（rs=0.496;P<0.0001）]、呼吸功能[Pa O2/Fi O2（rs=-0.360;P=0.015）]损伤以及心肌损伤标志物[c Tn T(rs=0.607;P<0.01]升高之间均存在正相关性;入院伴发MODS或住院28天内死亡病人的入院时循环组蛋白浓度明显偏高{[30.1（7.3,63.2）μg/ml vs.10.8（4.3,30.1）μg/ml;P<0.0001]、[32.7（14.4,66.9）μg/ml vs.20.1（6.7,40.5）μg/ml;P<0.0001]}。另外,纳入病人入院时循环组蛋白浓度不仅能预测入院后48h-72h之间MODS发生情况,还有助于推断病人住院后28天病死率。2.胞外组蛋白对多种器官来源细胞的毒性作用健康人血清在加入外源性组蛋白后会对人内皮细胞系EA.Hy926产生剂量依赖性的毒性作用,当用组蛋白浓度≥30ug/ml的病人血清处理EA.hy926细胞后,其存活率也显着降低;与此相反,用胞外组蛋白拮抗剂ahsc Fv或Heparin处理均可显着降低胞外组蛋白对EA.Hy926内皮细胞的毒性作用。用含50μg/ml小牛胸腺组蛋白的健康人血清或组蛋白含量也超过50μg/ml的急重症病人血清处理不同器官来源的细胞（小鼠心肌细胞、人肝细胞、人肾皮质上皮细胞和人支气管-肺泡上皮细胞）后,这些细胞的存活率均明显下降。3.循环组蛋白在急重症模型小鼠MODS发病机制中的作用循环组蛋白的浓度—时间曲线表明,中度创伤、次重度CLP及TCL胰腺炎模型小鼠的循环组蛋白浓度峰值时间分别为建模后8h、16h、16h;各类疾病模型小鼠在各达峰时间的循环组蛋白浓度随病情加重而升高。经相关性分析后发现,各类疾病模型小鼠的循环组蛋白浓度与受损的肝功能（ALT）、肾功能（BUN）及升高的肌钙蛋白I（cTnT）、肺组织损伤评分得分（lung injury score,LIS）均呈正相关;ahsc Fv、Heparin抗组蛋白治疗能显着改善重度创伤、重度CLP及TCL胰腺炎模型小鼠的ALT、BUN、cTnT、LIS等受损脏器功能指标;其中,无论在建模前还是建模后开始抗组蛋白治疗,重度CLP模型小鼠的72h存活率均得以显着改善。多脏器组织切片抗激活型Caspase-3免疫组化检测发现,重度创伤、重度CLP及TCL胰腺炎模型小鼠的胸腺与脾脏存在细胞过度凋亡现象。4.急重症模型小鼠的循环组蛋白来源的初步探讨经腹腔注射适量大肠杆菌K-12能成功诱导野生型C57BL/6j小鼠发生脓毒症,同时细菌注射后10h循环组蛋白浓度达到较高水平（322.8±100.6μg/ml）,此后其值持续升高,峰值时间约在注射细菌后16h左右（478.2±166.4μg/ml）,且在24h仍处于高水平（424.8±154.1μg/ml）。多脏器近红外成像结果表明,从腹腔注射细菌后4h开始,C57BL/6j小鼠胸腺与脾脏的凋亡信号已明显升高,其中胸腺的凋亡信号一直持续升高到注射细菌后24h,脾脏凋亡信号高峰时间是细菌注射后8h;脏器组织切片H&E染色与抗激活型Caspase-3免疫组化染色结果显示,腹腔注射大肠杆菌后24h左右C57BL/6j小鼠的胸腺与脾脏淋巴细胞数大幅减少,两者均存在大面积细胞凋亡现象,而心、肝、肾等重要器官均未见明显的实质细胞凋亡;统计学分析发现,脓毒症模型小鼠的脾脏凋亡细胞数目与循环组蛋白浓度升高呈正相关（r=0.78;P<0.001）。将一定剂量的小牛胸腺组蛋白经尾静脉注射到C57BL/6j小鼠体内,循环组蛋白升高水平与小鼠发生严重脓毒症时相似,但免疫组化检查结果并未显示脾脏淋巴细胞凋亡增加,据此推断模型小鼠脾脏与胸腺细胞凋亡是循环组蛋白的来源,而不是循环组蛋白作用结果。皮下注射泛Caspases抑制剂Z-VAD-FMK能阻断细胞凋亡,循环组蛋白浓度也相应降低,提示细胞凋亡促进了循环组蛋白浓度的升高。我们还发现,脾脏切除后的C57BL/6j小鼠再经腹腔注射大肠杆菌K-12诱发脓毒症时,其循环组蛋白水平较未切除脾脏组显着降低（137.4.57±31.2μg/ml vs.53.8±21.8μg/ml;P<0.001）;与WT BALB/c nude小鼠比较（84.57±13.51μg/ml）,胸腺缺失（BALB/c nude小鼠）（33.49±7.59μg/ml）或胸腺缺失联合脾脏切除（BALB/c nude小鼠+脾脏切除术）（13.47±3.27μg/ml）能有效降低经腹腔注射LPS诱发脓毒症时的循环组蛋白水平并显着改善建模后实验小鼠的40h存活率。体外培养的Daudi细胞（B淋巴细胞系）、Jurkat细胞（T淋巴细胞系）均随氢化可的松剂量依赖的、不同程度的细胞凋亡（Annexin V+）,蛋白质免疫印迹法也证实未经糖皮质激素处理的淋巴细胞上清未见明显的组蛋白H3条带,而糖皮质激素处理的两种淋巴细胞上清液存在氢化可的松剂量依赖的、浓度高低不等的组蛋白H3。结论:1.重度创伤、重症胰腺炎及脓毒症等急重症患者入院时的高水平循环组蛋白与MODS进展及不良预后密切相关。2.添加外源性组蛋白后的健康人血清或含高水平循环组蛋白的急重症患者血清均对多器官来源的细胞产生由组蛋白介导的、非细胞特异性的毒性作用;抗组蛋白处理能有效抑制这种细胞毒性效应。3.在实验小鼠发生重度创伤、TCL胰腺炎（重症胰腺炎）、重度CLP（重度脓毒症）等多种原发性急重症后,循环组蛋白通过直接作用、以第二次打击的方式同时损伤多个脏器从而参与介导了MODS的发生与发展;抗组蛋白治疗有效改善以上急重症模型小鼠的MODS,显着提高重度脓毒症模型小鼠的存活率。4.胸腺与脾脏是脓毒症模型小鼠高水平循环组蛋白的重要来源,具体机制主要涉及脓毒症时胸腺与脾脏细胞的过度凋亡。
钟勋,曹林平,俞军[3]（2019）在《创伤性胰腺炎的诊疗进展》文中进行了进一步梳理创伤性胰腺炎（traumatic pancreatitis,TP）的概念最早在1921年提出,指继发于胰腺损伤的一种急性非感染性胰腺炎,是胰腺炎的一种特殊类型,约占腹部闭合性损伤的2%[1]。TP存在以下临床特点:①发病隐匿,早期诊断较困难,易漏诊或误诊;胰腺位于后腹膜,解剖位置深,胰腺损伤常伴随腹部多发伤,可因镇痛剂或其他器官损伤掩盖症状,同时发病数小时内可能不引起血液指标变化或胰腺水肿,易被检查忽略[2]。②胰腺损伤易引发全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,患者感染发生早,发生率高,程度与胰腺损伤
段正凡,黄进帮,张诰,杨龙刚,吴金星,李珊[4]（2017）在《胰腺外伤和相关并发症及其在随访复查中的MSCT表现》文中研究指明目的总结胰腺外伤和相关并发症及其在随访复查中的多层螺旋CT（MSCT）影像表现。方法回顾性分析28例经临床确诊的胰腺外伤患者MSCT检查资料,参考美国创伤外科学分会（AAST）提出的分级标准,对胰腺损伤进行分级诊断,观察胰腺不同损伤等级和相关并发症及其在随访复查中的MSCT影像表现。结果首诊时漏诊3例,25例首诊时可见胰腺损伤的直接征象而明确诊断,28例可见胰腺损伤间接征象。Ⅰ级损伤8例,Ⅱ级损伤6例,Ⅲ级损伤7例,Ⅳ级损伤5例,Ⅴ级损伤2例。增强扫描能清晰显示胰腺损伤范围及断裂带,断裂带超过50%者术中可见主胰管断裂伤。胰腺损伤相关并发症包括假性囊肿9例,胰周血管损伤6例,腹腔或胰周感染2例,胰腺萎缩3例。结论 MSCT能及时发现胰腺损伤,增强扫描可明显提高胰损伤诊断的阳性率,更准确地评估胰腺损伤程度及分级。MSCT随访可观察胰腺恢复情况,有无假性囊肿形成及囊肿的大小变化、腹腔或胰周感染、胰腺萎缩等并发症,为临床医生选择合理的治疗方案提供依据。
邢志祥,沈世强,秦峰[5]（2016）在《损伤控制性手术在胰腺外伤中的应用研究》文中研究指明目的探讨损伤控制外科在胰腺损伤病人治疗中的临床应用效果。方法回顾分析2006年2月至2016年2月收治的40例胰腺外伤病人的临床资料。40例病人中,男性30例,女性10例;年龄1460岁,平均34岁;损伤的类型:闭合性胰腺损伤30例（75.0%）,开放性胰腺损伤10例（25.0%）。按即胰腺损伤分级标准,Ⅰ级损伤10例（25.0%）,Ⅱ级损伤11例（27.5%）,工、Ⅱ级均无主胰管损伤;Ⅲ级损伤12例（30%）,Ⅳ级为近侧胰腺横断伤或累及壶腹部的裂伤4例（10.0%）,V级为胰头毁损伤3例（7.5%）。本组所有病例在积极抗休克的同时均行急诊剖腹探查术,术中均证实为胰腺损伤。结果 39例治愈出院（97.5%）,死亡1例（2.5%）;因合并脾蒂撕裂致腹腔大出血术中死亡;围术期发生并发症10例,并发症发生率为25.0%,并发症有胰瘘5例,肠瘘3例,腹腔脓肿及假性胰腺囊肿各1例,经手术或保守治疗痊愈。结论胰腺外伤并发症多,病死率高,选择合理的手术时机及手术方法并且严格掌握损伤控制原则是降低胰腺外伤病人的病死率和并发症发生率的关键。
曾先华,孙维佳,龚学军,陆晔斌[6]（2016）在《严重胰腺外伤的早期处理》文中研究指明目的:探讨严重胰腺外伤的早期处理方法。方法:回顾性分析2006年1月—2015年4月收治的24例胰腺外伤的患者的临床资料。结果:全组24例患者中,I级损伤5例及II级损伤6例均行胰腺坏死组织清除加局部引流术;III级损伤6例均行胰腺体尾部切除术;IV级损伤7例,2例行胰十二指肠切除术,4例行胰腺空肠Roux-en-Y吻合术,1例行局部的清创引流术。全组治愈23例（95.8%）,死亡1例（感染性休克）,有并发症者15例（62.5%,24例次）,其中胰瘘9例,创伤性胰腺炎3例,胰腺假性囊肿2例,感染2例,胆瘘1例,失血性休克1例。结论:应根据损伤程度不断调整治疗方案,选择合理的手术方式和手术时机,胰周的通畅引流和灌洗是严重胰腺外伤治疗成功保证。
李留峥,向春明,徐雷升,彭联芳,俸家伟,王志萍,李恒,于杰[7]（2015）在《胆管损伤手术治疗》文中进行了进一步梳理目的分析医源性和外伤性胆管损伤的诊断及手术方法.方法回顾性分析临沧市人民医院2005年1月至2014年12月收治的24例胆管损伤患者的临床资料.对诊断和治疗方法进行总结.结果医源性胆管损伤16例,外伤性胆管损伤8例.医源性胆管损伤16例中,术中诊断胆管损伤6例,术后诊断胆管损伤10例.外伤性胆管损伤8例中,6例急诊剖腹探查术中诊断,2例在受伤后17 d和32 d出现腹膜炎剖腹探查诊断.2例腹腔镜胆囊切除术迷走胆管损伤,经腹腔引流痊愈.22例行手术治疗,术后死亡1例.行左肝管修补+胆总管T管2例,胆总管修补+T管引流3例,胆总管切开探查+T管引流2例,胆总管+胰管引流1例,胆总管端端吻合2例,肝总管（或右副肝管）空肠Roux-y吻合12例.其中4例行2次以上手术.结论早期诊断,合理选择手术方式,掌握精细的胆道外科技术,是胆管损伤手术成功的关键.
李留峥,向春明,徐雷升,彭联芳,俸家伟,王志萍,张洪波,于杰[8]（2015）在《外伤性胆道损伤治疗体会》文中提出目的总结外伤性胆道损伤的诊断及治疗经验。方法回顾性分析我院2000-2014年收治的10例外伤性胆道损伤患者的临床资料,对诊断和治疗方法进行分析。结果外伤性胆道损伤10例,其中胆囊破裂1例,胆囊重度挫伤1例,左肝管损伤4例,肝（胆）总管损伤3例,胆总管撕脱伤1例。合并肝破裂5例,肝挫伤2例,十二指肠破裂、胰腺断裂1例,门静脉损伤1例,股骨骨折1例。8例急诊剖腹探查术中诊断,2例在伤后17 d和32 d出现腹膜炎剖腹探查诊断。行胆囊切除术2例,左肝管修补+胆总管T管4例,肝（胆）总管修补+T管引流2例,胆总管切开探查+T管引流1例,胆总管+胰管引流1例。9例痊愈,1例死亡。结论熟悉外伤性胆道损伤的特点,早期诊断和确定性治疗,是外伤性胆道损伤救治成功的关键。
蔡雪军[9]（2009）在《胰腺损伤的中西医结合治疗》文中指出目的:探讨胰腺损伤的诊断及中西医结合在胰腺损伤中的治疗价值。方法:对我院2003年2月至2009年2月28例胰腺损伤患者的诊断、手术方式、临床疗效及并发症的处理进行总结。按照美国创伤外科学会（AAST）胰腺损伤分级,其中Ⅰ级8例,Ⅱ级9例,Ⅲ级5例,Ⅳ级3例,Ⅴ级3例。清创、胰周引流17例,胰体尾切除6例,胰腺近端缝扎、远端与空肠Roux-en-Y吻合3例,胰头十二指肠修补加十二指肠憩室化手术2例,胰十二指肠切除术1例。手术后均采用中药活血清胰汤经胃管或空肠造瘘管注入,以清理肝胆之湿热,荡涤胃肠之湿热,促进术后恢复。结果:本组伤后术前行B超检查确诊率（12/24）50.0%,术前行CT扫描的确诊率（13/16）81.3%,术前B超检查确诊率明显低于术前行CT检查（P＜0.05）。腹腔诊断性穿刺14例,阳性8例（阳性率57.1%）。术前查血淀粉酶24例,阳性20例（阳性率83.3%）。术前查尿淀粉酶16例,阳性8例（阳性率50.0%）。伤后6～48h内查血淀粉酶10例,6例较伤后6h内明显增高（阳性率60%）。本组资料中1例于治疗好转后自动要求出院,治愈24例（88.9%,24/27）,死亡3例（10.7%,3/28）,术后并发症9例（32.1%,9/28）。结论:根据外伤病史、腹部体征、B超、CT及淀粉酶检查,对诊断胰腺损伤有较大帮助,动态观察血淀粉酶的变化可以提供胰腺损伤的线索。胰腺损伤诊断首选B超、CT,争取早期诊断,把握好手术的时机,依据胰腺损伤的类型选择合理的手术方式,及时处理并发症,提高胰腺损伤的治愈率。中西医结合围手术期处理,有助于胃肠功能恢复、胰腺及胰周渗出吸收,值得进一步临床研究。
韩瑞,董齐,董明,周建平,柳青峰,田雨霖[10]（2015）在《胰腺损伤的外科治疗（附48例报告）》文中研究指明目的探讨胰腺损伤治疗经验。方法回顾性分析自2002年4月至2014年10月中国医科大学附属第一医院普通外科收治的48例胰腺损伤病人的临床资料,按美国创伤外科学会（AAST）对胰腺损伤分级,结合影像学资料及术中所见将全部病例分级为:Ⅰ级17例,Ⅱ级16例,Ⅲ级9例,Ⅳ级5例,Ⅴ级1例。7例行非手术治疗。41例行手术治疗:胰腺清创冲洗引流术10例;胰腺破裂修补引流术16例;于外院行脾切除术,后入中国医科大学附属第一医院行胰体胰尾切除术1例;胰体尾切除术5例;保留脾脏胰体尾切除术1例;近端断裂胰腺缝闭,远端胰腺-空肠Roux-en-Y吻合术6例;胰十二指肠切除术1例;一期近端胰腺缝闭、远端胰管外引流术,二期胰腺瘘管-空肠或胃吻合术1例。结果 44例治愈,其中13例出现单种或多种术后并发症。4例因多发创伤死于多器官功能障碍。结论正确掌握手术时机,合理选择手术方式以及完善的支持治疗是成功治疗胰腺损伤的关键。
二、创伤致闭合性上腹部多器官损伤并胆总管断裂一例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、创伤致闭合性上腹部多器官损伤并胆总管断裂一例（论文提纲范文）
（1）严重闭合性椎前区胰腺外伤治疗的单中心经验（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 治疗方案 |
| 3 讨论 |
（2）循环组蛋白与急重症时多器官功能障碍综合征发病机制相关性的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一章 循环组蛋白在急重症患者的特征及其临床意义 |
| 1.1 材料与方法 |
| 1.2 结果与分析 |
| 1.3 本章小结 |
| 第二章 胞外组蛋白对多种器官来源细胞的毒性作用 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.2 结果与分析 |
| 2.3 本章小结 |
| 第三章 循环组蛋白在急重症模型小鼠MODS发病机制中的作用 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.3 本章小结 |
| 第四章 急重症模型小鼠的循环组蛋白来源的初步探讨 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.2 结果与分析 |
| 本章小结 |
| 全文讨论 |
| 全文结论 |
| 本研究创新之处(详见学术成果之已发表论着2) |
| 文献综述 细菌 DNA、免疫细胞死亡与脓毒症 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 攻读学位期间学术成果 |
| 致谢 |
（3）创伤性胰腺炎的诊疗进展（论文提纲范文）
| 1 TP的发病机制 |
| 2 TP的临床诊断 |
| 2.1 实验室检查 |
| 2.2 影像学检查 |
| 2.3 剖腹探查 |
| 3 TP的治疗 |
| 4 总结 |
（4）胰腺外伤和相关并发症及其在随访复查中的MSCT表现（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 扫描方法 |
| 1.3 CT影像资料分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 胰腺损伤部位和损伤程度 |
| 2.2 首次急诊CT表现 |
| 2.3 第一次复查MSCT表现 |
| 2.4 随访复查MSCT表现 |
| 2.5 腹部合并性损伤 |
| 2.6 CT表现与手术结果对照 |
| 3 讨论 |
| 3.1 胰腺损伤的发病机制 |
| 3.2 MSCT增强扫描在胰腺损伤中的意义 |
| 3.3 胰腺损伤的MSCT表现及分级诊断 |
| 3.4 相关并发症及其在随访复查中的MSCT表现 |
（5）损伤控制性手术在胰腺外伤中的应用研究（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 一、临床资料 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 胰腺损伤程度分级 |
| 3. 诊断 |
| 二、治疗方法 |
| 1. 外科手术方式 |
| 2. ICU处理及确定性手术 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 一、胰腺损伤的早期诊断 |
| 二、胰腺外伤的治疗 |
（6）严重胰腺外伤的早期处理（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 典型病例 |
| 1.3 胰腺损伤的治疗 |
| 1.3.1 I、II级损伤处理 |
| 1.3.2 III级损伤处理 |
| 1.3.3 IV损伤处理 |
| 1.4 判断胰瘘的标准 |
| 2 结果 |
| 2.1 治疗结果及并发症 |
| 2.1.1 I、II级损伤 |
| 2.1.2 III级损伤 |
| 2.1.3 IV级损伤 |
| 2.2 并发症处理 |
| 2.3 预后及随访 |
| 3 讨论 |
| 3.1 胰腺外伤的诊断 |
| 3.2 胰腺外伤后的治疗 |
| 3.3 胰腺外伤术后并发症的处理 |
（7）胆管损伤手术治疗（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 1.1一般资料 |
| 1.2损伤情况 |
| 1.3诊断方法 |
| 1.4治疗方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
| 3.1胆管损伤的特点及诊断 |
| 3.2胆管损伤的手术时机及方式 |
（8）外伤性胆道损伤治疗体会（论文提纲范文）
| 1临床资料 |
| 1.1一般资料 |
| 1.2术前及术中诊断 |
| 1.3手术处理 |
| 1.4结果 |
| 2 讨论 |
| 2.1 重视外伤性胆道损伤的早期诊断 |
| 2.2 手术处理 |
| 2.3 重视围手术期的治疗 |
（9）胰腺损伤的中西医结合治疗（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 胰腺损伤的诊治进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（10）胰腺损伤的外科治疗（附48例报告）（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 临床表现及辅助检查 |
| 1.3 胰腺损伤分级 |
| 2 治疗与结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 胰腺损伤分级标准 |
| 3.2 损伤控制外科 (DCS) 理念在胰腺损伤治疗中的应用 |
| 3.3 并发症 |
| 3.4 预后分析 |
四、创伤致闭合性上腹部多器官损伤并胆总管断裂一例（论文参考文献）
- [1]严重闭合性椎前区胰腺外伤治疗的单中心经验[J]. 夏伟良,沈岩. 中华危重症医学杂志(电子版), 2021(04)
- [2]循环组蛋白与急重症时多器官功能障碍综合征发病机制相关性的研究[D]. 程振兴. 东南大学, 2020
- [3]创伤性胰腺炎的诊疗进展[J]. 钟勋,曹林平,俞军. 中华危重症医学杂志(电子版), 2019(06)
- [4]胰腺外伤和相关并发症及其在随访复查中的MSCT表现[J]. 段正凡,黄进帮,张诰,杨龙刚,吴金星,李珊. 临床放射学杂志, 2017(06)
- [5]损伤控制性手术在胰腺外伤中的应用研究[J]. 邢志祥,沈世强,秦峰. 腹部外科, 2016(06)
- [6]严重胰腺外伤的早期处理[J]. 曾先华,孙维佳,龚学军,陆晔斌. 中国普通外科杂志, 2016(03)
- [7]胆管损伤手术治疗[J]. 李留峥,向春明,徐雷升,彭联芳,俸家伟,王志萍,李恒,于杰. 昆明医科大学学报, 2015(12)
- [8]外伤性胆道损伤治疗体会[J]. 李留峥,向春明,徐雷升,彭联芳,俸家伟,王志萍,张洪波,于杰. 肝胆胰外科杂志, 2015(03)
- [9]胰腺损伤的中西医结合治疗[D]. 蔡雪军. 天津医科大学, 2009(12)
- [10]胰腺损伤的外科治疗（附48例报告）[J]. 韩瑞,董齐,董明,周建平,柳青峰,田雨霖. 中国实用外科杂志, 2015(03)