一、EFFECTS OF DESENSITIZATION AND REBOUND TO ADENOSINE ON ACTION POTENTIAL AND CONTRACTILITY IN ATRIAL CELLS IN GUINEA-PIGS（论文文献综述）
郝星宇[1]（2020）在《参乌冠心丸治疗心肾阳虚兼血瘀型缓慢型心律失常的临床观察》文中指出目的:观察参乌冠心丸对于心肾阳虚兼血瘀型缓慢型心律失常的疗效和价值,并结合试验研究结果来建立安全性评价机制,研究参乌冠心丸对于缓慢型心律失常的临床安全性与有效性。方法:根据临床纳入标准,根据中医辨证论治思维选择60例心肾阳虚兼血瘀型缓慢型心律失常患者,随即分为治疗组（参乌冠心丸治疗）30例,对照组（给予参仙升脉口服液的治疗）30例,治疗周期为四个星期,在达到相应的疗程后,对两组的中医证候积分进行分析,静息心率与24h总心率,最慢心率,平均心率,心电图疗效,将spss22.0应用于数据统计与处理中,对数据统计结果进行科学评价。结果:1.通过对两组的中医证候疗效进行比较:在治疗组中,其总体治疗有效率为90%,而在对照组中,其总体治疗有效率为70%（P等于0.016<0.05）。2.通过对两组的中医证候总积分进行比较:治疗组积分超过对照组（P等于0.049<0.05）。3.在静息心率的临床疗效对比上:治疗组与对照组治疗前后有显着性差异,P<0.05。4心电图疗效比较:治疗组总有效率90%,优于对照组63.33%（P=0.046<0.05）5.24h总心率对比:通过对最慢心率、总心率、平均心率等的调查,治疗组的情况明显好于对照组。P<0.05。6.安全性监测:试验过程中所有患者血常规,尿常规,生化指标未见明显异常,未出现任何不良反应。结论:1.参乌冠心丸治疗心肾阳虚兼血瘀型缓慢型心律失常总体疗效显着。2.参乌冠心丸可以降低中医证候积分,改善患者症状。3.参乌冠心丸可以提高患者静息心率、24h总心率、最慢心率以及平均心率。4.参乌冠心丸经安全监测,无不良反应及毒副作用,安全性好。
袁伟渠[2]（2018）在《补肾益心调律法治疗病态窦房结综合征的临床研究》文中研究指明目的:观察补肾益心调律法治疗病态窦房结综合征的临床疗效及安全性。方法:选取符合纳入标准的病态窦房结综合征患者,采用随机对照法,随机分成治疗组和对照组,治疗组患者予口服补肾益心调律方,对照组患者予口服心宝丸,疗程共12周。观察心悸、气短、头晕、胸闷、胸痛5个主要症候和水肿、乏力、失眠、自汗、腰膝酸软、形寒肢冷6个次要症候,24小时动态心电图、刻诊心率、血压、血常规、肝肾功能等研究指标。成果:共收集病例资料70份,经过临床观察及统计学分析,两组患者干预前后中医证候积分量表总评分均有改善,治疗组改善程度更为显着（t=-3.343,P=0.001<0.01）,中医证候疗效总有效率为91.43%（U=328.00,P=0.000<0.01）。心率方面:两组患者干预前后24小时总心率、平均心率、最慢心率、最快心率、刻诊心率均有改善,治疗组改善程度更为显着（t=-6.852、-6.851、-9.182、-9.779、-8.977,,P=0.000、0.000、0.000、0.000、0.000<0.01）,24小时动态心电图总有效率为85.71%（U=328.50,P=0.000<0.01）。治疗前后血压、血尿便常规、肝、肾功能对比,均无显着性差异（P>0.05）。治疗过程未出现不良反应事件。结论:临床研究证实补肾益心调律法治疗病态窦房结综合征是安全、有效。
朱迪迪[3]（2018）在《Epac1对慢性心衰豚鼠心室复极化和室性心律失常发生的调控机制研究》文中认为背景慢性心力衰竭（Chronic heart failure,CHF）已成为全球性的重大社会公共卫生问题,是高血压病、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心脏瓣膜病、心肌病等多种心血管疾病发展的终末阶段。CHF患者死因中,心脏性猝死（sudden cardiac death,SCD）占极大比例,而80%以上的SCD由室速、室颤等恶性室性心律失常引起。关于CHF时室性心律失常（ventricular arrhythmia,VA）的发生机制较为复杂,因此需要进一步探索和研究。CHF时,心肌细胞的特征性表现是复极化过程减慢,动作电位时程（action potential duration,APD）延长,体表心电图表现为QT间期延长。心肌细胞快激活延迟整流钾电流(rapid component of delayed rectifier potassium current,IKr)是AP的重要组成部分,参与形成AP的3期复极化。β肾上腺素能受体（β-adrenergic receptor,β-AR）是典型的G蛋白偶联受体,在IKr调控中发挥重要作用。Karle等报道β1-AR通过cAMP/PKA途径调控正常豚鼠心室肌细胞的IKr电流;慢性心衰时,β-AR抑制IKr电流调控心肌细胞复极化和动作电位。cAMP是公认的极为重要的细胞内第二信使,Epac被认为是cAMP的效应分子,是Ras家族小分子G蛋白Rap的特异性鸟嘌呤核苷酸交换因子,在机体中具有重要的生理作用。Epac蛋白有两个亚型,即Epac1和Epac2,其中心脏中主要表达的是Epac1。Epac蛋白独立于蛋白激酶A（protein kinase A,PKA）,参与调节血管张力、血管平滑肌细胞增殖和迁移、稳定血管内皮屏障功能、血管内皮细胞的抗炎作用、细胞兴奋-收缩耦联、病理性心脏重塑和心脏缺血性改变。在心律失常发生中,Epac可调节慢延迟整流钾离子流(slow delayed rectifier potassium current,IKs)、瞬时受体电位阳离子通道3和4亚型（transient receptor potential canonical 3 and 4 channels,TRPC3,4）以及肌浆网钙渗漏。基于国内外研究现状,我们提出如下科学问题:Epac蛋白是否也参与调控IKr电流?这一改变是否在慢性心衰的室性心律失常发生中发挥重要作用?如果是,哪一个Epac亚型在此作用中更有意义?目的本研究旨在探讨Epac蛋白在心室复极化和慢性心衰室性心律失常发生中的作用及分子调控机制,为寻找慢性心衰室性心律失常和心脏性猝死的治疗方式与干预靶点提供理论依据。方法通过主动脉缩窄手术制备豚鼠慢性心衰动物模型,体表心电图观察慢性心衰豚鼠的QTc间期、离体灌流程序性电刺激检测心室有效不应期、全细胞膜片钳记录心室肌细胞动作电位和IKr电流,RT-qPCR和Western Blot检测心衰豚鼠左室组织的Epac1表达水平;应用植入性渗透泵构建慢性Epac激活的在体模型,体表心电图观察QTc间期、离体灌流程序性电刺诱发室性心律失常、全细胞膜片钳记录动作电位和IKr电流,在细胞水平选择性抑制Epac1和/或Epac2,观察IKr电流变化情况;在急性分离的慢性心衰豚鼠左室心肌细胞中应用有效的Epac亚型抑制剂,全细胞膜片钳观察IKr电流变化情况。结果1.采用主动脉缩窄术能成功制备豚鼠慢性心衰模型;2.慢性心衰时,豚鼠心室肌细胞APD延长,IKr尾电流下降;3.慢性心衰时,豚鼠心室肌有效不应期延长;4.慢性心衰时,豚鼠心室组织Epac1表达增加;5.慢性Epac激活时,豚鼠心率增快、QTc间期延长;6.慢性Epac激活时,豚鼠心室肌细胞APD延长,IKr尾电流下降;IKr电流的下降可以被Epac1抑制剂CE3F4和Epac1/2抑制剂ESI 09减弱,但不受Epac2抑制剂ESI 05的影响;7.急性Epac激活时,IKr尾电流无明显变化;8.慢性Epac激活时,豚鼠心脏室性心律失常发生易感性增加;9.选择性Epac1抑制剂CE3F4可以有效缓解慢性心衰豚鼠心室肌细胞IKr电流的下降。结论Epac可以直接参与豚鼠心室复极化的调控,其中Epac1亚型发挥主导作用,抑制Epac1对心衰的复极化异常有保护作用。
薛辉[4]（2010）在《新型心脏保护液对心肌保护作用的实验研究》文中提出心脏保护液目前已应用于心脏外科各种体外循环下心脏直视手术和心脏移植手术中,能够为心脏提供有效的心肌保护,极大地促进了心脏外科的发展。根据目前国内外在心脏手术中对心脏保护液的选择及对心脏保护液的研究进展,我们研制了新型的心脏保护液,并通过离体鼠心Langendorff模型及小型猪体外循环心脏直视手术模型将它和目前广泛应用于心脏手术中的HTK心脏保护液及St·ThomasⅡ心脏保护液进行了对比研究,旨在进一步研究心脏保护液的作用机制及最佳成份以提高心肌保护效果。本研究分为两部分,第一部分为通过建立离体鼠心Langendorff模型进行离体鼠心灌注-冷存-再灌注实验,模拟心脏移植手术对心脏供体获取、保存及移植过程中心脏保护液对心肌的保护。实验从血流动力学（冠脉流量、心率、左心室收缩峰压、左心室舒张期末压、左心室发展压,心脏作功指数、左心室收缩期压力最大上升速率、左心室舒张期压力最大下降速率）、心肌酶（肌酸激酶同工酶及心肌肌钙蛋白T）、心肌含水率、冠状动脉内皮细胞功能（一氧化氮含量、内皮素-1含量）、抗过氧化反应（超氧化物歧化酶、丙二醛）、心肌三磷酸腺苷和心肌病理结构（光镜、电镜）等方面对新型心脏保护液、HTK保护液和ST·ThomasⅡ保护液的心脏保存效果进行评价。结果显示,新型心脏保护液在各方面均优于或等同于HTK保护液和ST·ThomasⅡ保护液的心脏保存效果。第二部分为通过建立小型猪体外循环手术模型进行小型猪体外循环下心脏直视手术实验,模拟临床体外循环下心脏直视手术过程中心脏保护液对心肌的保护。实验从血流动力学、心肌酶、心肌含水率、冠状动脉内皮细胞功能、抗过氧化反应和凋亡心肌细胞检测（凋亡细胞形态学观察、凋亡细胞阳性率、心肌细胞凋亡相关基因蛋白表达）等方面对新型心脏保护液、HTK保护液和ST·ThomasⅡ保护液的心脏保护效果进行评价。结果显示,新型心脏保护液在各方面均优于或等同于HTK保护液和ST·ThomasⅡ保护液的心肌保护效果。两部分实验分别建立了用于心脏保护液研究的离体及在体动物实验模型,初步检验了新型心脏保护液对大鼠及小型猪的心肌保护作用并得到了较为满意的实验结果,为下一步对心脏保护液的实验研究打下基础。
宋艳芳[5]（2010）在《盐酸小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用》文中研究说明实验目的:研究盐酸小檗碱（Berberine,Ber）对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的初步探讨。实验方法:通过建立大鼠离体全心缺血再灌注损伤模型,检测缺血再灌注损伤后的血流动力学指标,观察左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压上升最大速率（+dp/dt）及下降最大速率（-dp/dt）的变化,检测离体心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）的活性、丙二醛（MDA）的生成量;通过结扎大鼠左冠状动脉前降支复制大鼠在体急性心肌缺血再灌注损伤模型,观察缺血再灌注损伤后血流动力学的改变,心律失常的发生类型和发生率,心肌梗死面积,检测在体心肌组织SOD的活性及MDA的生成量;并进一步检测离体及在体心肌缺血再灌注后心肌组织中AMPK活性的改变,初探盐酸小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。实验结果:离体全心缺血再灌注损伤模型中,盐酸小檗碱明显改善大鼠心肌缺血再灌注后的左心室功能,降低左心室舒张末压,升高左心室发展压的恢复率;在体急性心肌缺血再灌注损伤模型中,盐酸小檗碱明显降低大鼠急性心肌缺血时室性心律失常的发生率和持续时间,增加对缺血期室性心动过速和室颤的耐受能力,可明显缩小大鼠急性心肌缺血再灌注损伤后的心肌梗死面积,心肌梗死面积与左心室面积百分率以及与危险区面积比值减少。盐酸小檗碱明显增加离体及整体心肌缺血再灌注心肌组织SOD活性,降低p-AMPK蛋白表达。结论:盐酸小檗碱对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用;可能是通过增强机体抗氧自由基的能力,减轻氧自由基对心肌的损害,调节缺血再灌注心肌组织中AMPK活性的表达,从而发挥其心肌保护作用。
贾卓敏[6]（2009）在《M受体对膀胱ICC细胞兴奋性的影响及在膀胱收缩功能中作用的探讨》文中进行了进一步梳理背景及目的:膀胱是具有高度顺应性的空腔器官,其排尿功能是通过膀胱收缩、尿道括约肌松弛协调完成的。膀胱收缩功能异常疾病临床发病率高,严重影响患者生活质量,但治疗效果不理想。究其原因是膀胱收缩功能调节复杂、相关疾病的发病机理不清。膀胱功能主要依赖于中枢神经系统（ central nervous system;CNS ）的控制,通过胆碱能神经调节收缩,肾上腺素能神经调节舒张,非胆碱能非肾上腺素能神经起辅助作用。但是在膀胱收缩异常的疾病的临床治疗中应用神经调节药物,症状虽有部分缓解,但是不能彻底治愈。提示神经调节为基础的理论不能满意解释膀胱收缩功能异常疾病的产生机制。离体膀胱可以产生局部的微小收缩或整体收缩,而整体收缩也可表现出膀胱内压力的变化,另外离体逼尿肌条也观察到其存在自发收缩活性。说明膀胱在神经调控外,其本身具有的特征也参与了膀胱收缩功能的调节,据此我们中心根据多年研究提出“膀胱源性”学说。膀胱ICC细胞是近年来在人和豚鼠等动物泌尿系统的输尿管、膀胱以及前列腺等组织内发现的形态上与胃肠道Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal,ICC）类似的细胞。胃肠道ICC是一种特殊的间质细胞,对胃肠道基本电节律的形成、神经传导的调控、信号整合等多种生理功能起到了重要的作用。胃肠道ICC保持正常的结构、功能及分布,对胃肠动力的产生和收缩功能调控至关重要,其分布密度减少和细胞网络完整性被破坏与一些胃肠动力紊乱性疾病的发生密切相关。而膀胱ICC细胞的研究尚处起步阶段,McCloskey等提出膀胱ICC细胞对膀胱的收缩功能调节可能具有重要作用。但是膀胱收缩是由全部逼尿肌细胞协调活动完成的,而膀胱ICC细胞不能在完全独立状态下实现对膀胱收缩功能的调节,那么膀胱ICC细胞必然同神经存在某种联系?胆碱能神经在膀胱的神经调控中起主要作用,其作用的实现是通过释放乙酰胆碱,作用于膀胱毒蕈碱样胆碱能受体（muscarinic receptor,M受体）,引起逼尿肌收缩。逼尿肌M受体变化在各种膀胱收缩功能异常疾病的发病机理中具有重要作用。Braverman等在神经源性膀胱的研究中发现,M受体总量的增加或M2受体密度的增加,改变了大鼠去盆神经支配的膀胱逼尿肌的收缩特性,提示M2受体变化可能主要致病因素。逼尿肌不稳定是最常见的排尿功能障碍性疾病,其发病机理可能与M受体亚型上调及M2受体、M3受体亚型之间的比例失调有关。最近的研究发现胃肠道ICC可以表达一系列神经受体,如嘌呤能受体、缓激肽受体、胆碱能和前列腺素受体。Kim等研究发现胆碱能刺激可以增加胃窦部和体部ICC的起搏频率,并且其胆碱能效应是由M3受体介导的,提示胆碱能递质可以调节胃肠道ICC的兴奋性并通过ICC调节胃肠道平滑肌的收缩功能。本课题组前期研究发现,膀胱ICC细胞膜上有嘌呤能受体的表达,嘌呤能神经递质ATP可以兴奋膀胱ICC细胞。那么,M受体的激活是否可以兴奋膀胱ICC细胞,膀胱ICC细胞是否参与了胆碱能神经对膀胱收缩功能的调控?目前国内外未见相关报道。本课题拟围绕M受体亚型在膀胱ICC细胞中的分布,M受体的激活对膀胱ICC细胞兴奋性的影响以及阻断膀胱ICC细胞对膀胱收缩功能的影响三个方面进行研究。从一个全新的层面探讨膀胱收缩功能的调控机制,具有十分重要的理论价值,为膀胱收缩功能异常的研究提供新的切入点。方法:本课题以成年SD大鼠为研究对象。⑴形态学观察:通过免疫荧光双标和激光共聚焦显微镜观察的方法,鉴定大鼠膀胱ICC细胞的分布及膀胱ICC细胞上毒蕈碱样胆碱能受体五个亚型的表达;⑵细胞水平检测M受体对膀胱ICC细胞的功能的影响:进行大鼠膀胱ICC细胞和逼尿肌细胞原代混合培养,应用Fluo-3 AM钙荧光指示剂、胆碱能受体激动剂、亚型拮抗剂和激光聚焦显微镜观察膀胱ICC细胞[Ca2+]i的变化,了解M受体对膀胱ICC细胞兴奋性的调节;⑶组织水平:从卡巴可对正常大鼠离体膀胱肌条收缩功能的影响、M2和M3受体亚型特异性阻断剂对膀胱肌条收缩功能的影响、应ICC细胞特异性阻断剂甲磺酸伊马替尼（Glivec）阻断膀胱ICC细胞后,卡巴可对正常膀胱肌条收缩功能影响的改变等不同角度,来探讨膀胱ICC细胞在膀胱收缩功能调节中的作用。结果:1.激光共聚焦显微镜下观察显示,SD大鼠膀胱内可见c-kit染色阳性的膀胱ICC细胞。2. SD大鼠膀胱ICC细胞仅表达M2和M3受体亚型。3.成功进行了大鼠膀胱ICC细胞和DSMC的原代混合培养及鉴定。4. M受体激动剂卡巴可作用膀胱ICC细胞后,可以引起[Ca2+]i显着升高。5. M2受体拮抗剂美索曲明可以轻度抑制卡巴可对膀胱ICC细胞的兴奋作用;M3受体拮抗剂4-DAMP可以显着抑制卡巴可对膀胱ICC细胞的兴奋作用。6.在一定前负荷下（0.75g）,膀胱肌条出现自发性的期相性收缩,不同终浓度的卡巴可可以引起肌条出现整体收缩幅度及自发性收缩振幅显着增强,自发性收缩频率出现先升高后降低的趋势。7.美索曲明可以轻度抑制卡巴可引起的膀胱肌条自发性收缩幅度和频率和肌条收缩张力;4-DAMP可以显着抑制卡巴可引起的膀胱肌条自发性收缩幅度、频率和肌条收缩张力。8. Glivec可以呈浓度依赖方式抑制卡巴可对膀胱肌条的收缩作用,并且对卡巴可引起的膀胱肌条收缩效应产生舒张效应。9.应用Glivec阻断膀胱ICC细胞后,卡巴可对膀胱肌条的自发性收缩振幅和收缩效应均被减弱。结论:1.大鼠膀胱ICC细胞细胞膜上存在M2受体和M3受体。2.胆碱能递质主要通过M3受体兴奋膀胱ICC细胞。3.膀胱ICC细胞可能参与了胆碱能神经对逼尿肌收缩功能的调控。
二、EFFECTS OF DESENSITIZATION AND REBOUND TO ADENOSINE ON ACTION POTENTIAL AND CONTRACTILITY IN ATRIAL CELLS IN GUINEA-PIGS（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、EFFECTS OF DESENSITIZATION AND REBOUND TO ADENOSINE ON ACTION POTENTIAL AND CONTRACTILITY IN ATRIAL CELLS IN GUINEA-PIGS（论文提纲范文）
（1）参乌冠心丸治疗心肾阳虚兼血瘀型缓慢型心律失常的临床观察（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 病例来源 |
| 3 诊断标准 |
| 4 纳入病例标准 |
| 5 排除病例标准 |
| 6 病例剔除与脱落标准 |
| 7 终止试验标准 |
| 8 疗效评价 |
| 9 研究方法 |
| 10 统计学方法 |
| 11 观察结果与分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的论文 |
| 个人简介 |
（2）补肾益心调律法治疗病态窦房结综合征的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 现代医学对病态窦房结综合征的研究 |
| 1.1.1 现代医学对病态窦房结综合征病因认识 |
| 1.1.2 现代医学对病态窦房结综合征的诊断 |
| 1.1.3 现代医学对病态窦房结综合征的治疗 |
| 1.1.4 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 1.2 中医药对病态窦房结综合征的研究 |
| 1.2.1 中医经典对病态窦房结综合征的认识 |
| 1.2.2 现代中医对病态窦房结综合征的研究状况 |
| 1.2.3 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二章 临床研究 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 研究资料 |
| 2.2.1 病例来源 |
| 2.2.2 诊断标准 |
| 2.2.3 病例选择标准 |
| 2.3 研究方案 |
| 2.3.1 技术路线 |
| 2.3.2 治疗方案 |
| 2.3.3 观察指标 |
| 2.3.4 疗效评定标准 |
| 2.3.5 统计方法 |
| 2.4 研究结果 |
| 2.4.0 一般资料 |
| 2.4.1 两组患者中医证候疗效结果比较 |
| 2.4.2 两组患者中医证候积分量表评分比较 |
| 2.4.3 病态窦房结综合征患者心悸程度分级比较 |
| 2.4.4 病态窦房结综合征患者气短程度分级比较 |
| 2.4.5 病态窦房结综合征患者胸闷程度分级比较 |
| 2.4.6 病态窦房结综合征患者胸痛程度分级比较 |
| 2.4.7 病态窦房结综合征患者头晕程度分级比较 |
| 2.4.8 病态窦房结综合征患者水肿程度分级比较 |
| 2.4.9 病态窦房结综合征患者乏力程度分级比较 |
| 2.4.10 病态窦房结综合征患者失眠程度分级比较 |
| 2.4.11 病态窦房结综合征患者自汗程度分级比较 |
| 2.4.12 病态窦房结综合征患者腰酸程度分级比较 |
| 2.4.13 病态窦房结综合征患者形寒肢冷程度分级比较 |
| 2.4.14 两组患者24小时动态心电图疗效结果比较 |
| 2.4.15 两组患者24小时动态心电图总心率比较 |
| 2.4.16 两组患者24小时动态心电图平均心率比较 |
| 2.4.17 两组患者24小时动态心电图最慢心率比较 |
| 2.4.18 两组患者24小时动态心电图最快心率比较 |
| 2.4.19 两组患者刻诊心率比较 |
| 2.4.20 两组患者收缩压比较 |
| 2.4.21 两组患者舒张压比较 |
| 2.4.22 安全性指标 |
| 2.4.23 不良反应 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 现代中医对病态窦房结综合征的认识 |
| 2.5.2 结果分析 |
| 2.5.3 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 附录 1：患者基本病例信息表 |
| 附录 2：知情同意书 |
| 附录 3：中医证候积分量表 |
| 附录 4：英文缩略语 |
| 附录 5：样本估计量 |
| 附录 6：随机分组结果表 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（3）Epac1对慢性心衰豚鼠心室复极化和室性心律失常发生的调控机制研究（论文提纲范文）
| 缩略词 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 参考文献 |
| 第一部分 慢性心衰豚鼠心脏电生理重构 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 Epac1对正常豚鼠心脏电生理的影响及其在慢性心衰心室复极中的作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（4）新型心脏保护液对心肌保护作用的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 引言 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 心脏保护液的特点 |
| 1.3 心脏保护液的发展历史 |
| 1.4 目前临床应用的主要的心脏保护液 |
| 1.4.1 St·Thomas 保护液 |
| 1.4.2 HTK 保护液 |
| 1.4.3 含血心脏保护液 |
| 1.5 本研究的内容和意义 |
| 1.5.1 本研究的内容 |
| 1.5.2 本研究的意义 |
| 第2章 实验模型的建立及检测方法 |
| 2.1 离体鼠心Langendorff模型实验 |
| 2.1.1 前言 |
| 2.1.2 实验材料 |
| 2.1.2.1 主要药品和试剂 |
| 2.1.2.2 主要仪器及器械 |
| 2.1.2.3 主要溶液及试剂配制 |
| 2.1.2.3.1 Krebs-Henseleit 灌注液的配置 |
| 2.1.2.3.1.1 储备液的配置 |
| 2.1.2.3.1.2 工作液的配置 |
| 2.1.2.3.1.2.1 溶解及定容 |
| 2.1.2.3.1.2.2 安装蔡式滤器 |
| 2.1.2.3.1.2.3.抽滤 |
| 2.1.2.3.1.2.4.分装 |
| 2.1.2.4 实验动物 |
| 2.1.3 实验方法 |
| 2.1.4 观察指标 |
| 2.1.5 结果 |
| 2.1.6 讨论 |
| 2.1.6.1 Langendorff 模型的原理 |
| 2.1.6.2 Langendorff 模型的优点 |
| 2.1.6.3 Langendorff 模型的缺点 |
| 2.1.6.4 Langendorff 模型实验中的注意事项 |
| 2.1.7 结论 |
| 2.2 小型猪体外循环下心脏直视手术实验模型 |
| 2.2.1 前言 |
| 2.2.2 实验材料 |
| 2.2.3 实验方法 |
| 2.2.4 观察指标 |
| 2.2.5 统计学分析 |
| 2.2.6 结果 |
| 2.2.7 讨论 |
| 2.2.8 结论 |
| 2.3 心脏保护液的配制 |
| 2.3.1 前言 |
| 2.3.2 实验材料 |
| 2.3.3.心脏保护液配制 |
| 2.3.4 讨论 |
| 2.3.5.结论 |
| 2.4. 本章小结 |
| 第3章 新型心脏保护液对大鼠离体心脏保存效果的实验研究 |
| 3.1. 前言 |
| 3.2 实验材料 |
| 3.2.1 主要药品和试剂 |
| 3.2.2 主要仪器及器械 |
| 3.2.3 主要溶液及试剂 |
| 3.2.4 实验动物 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 实验分组 |
| 3.3.2 实验过程 |
| 3.3.3 观察指标 |
| 3.4 统计学分析 |
| 3.5 实验结果 |
| 3.5.1 一般资料 |
| 3.5.2 实验结果 |
| 3.6 讨论 |
| 3.7 结论 |
| 第4章 新型心脏保护液对体外循环心脏直视手术中心脏保护作用的实验研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料 |
| 4.2.1 主要药品和试剂 |
| 4.2.2. 主要仪器及器械 |
| 4.2.3 心脏保护液的配制 |
| 4.2.4 实验动物 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 实验动物分组 |
| 4.3.2 实验过程 |
| 4.3.3 观察指标 |
| 4.4 统计学分析 |
| 4.5 实验结果 |
| 4.5.1 一般资料 |
| 4.5.2 实验结果 |
| 4.6 讨论 |
| 4.7 结论 |
| 第5章 心脏停搏技术的研究进展 |
| 5.1 心脏去极化停搏 |
| 5.2 心脏极化停搏 |
| 5.3 超极化心脏停搏 |
| 第6章 心脏保护液的研究进展 |
| 6.1 供心热缺血冷保存过程中心肌受损伤机制 |
| 6.1.1 热缺血 |
| 6.1.2 低温状态 |
| 6.1.3 再灌注损伤 |
| 6.2 心脏保存液配方要求 |
| 6.3 器官保存液的种类及其特点 |
| 6.3.1 Euro--Collins 液(EC 液) |
| 6.3.2 St·Thomas 液 |
| 6.3.3 UW 液 |
| 6.3.4 HTK 液 |
| 第7章 心肌缺血再灌注损伤中的细胞凋亡 |
| 7.1 心肌缺血-再灌注损伤的机制 |
| 7.2 心肌细胞凋亡与缺血再灌注损伤 |
| 第8章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历、在学期间发表的学术论文与研究成果 |
（5）盐酸小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 绪论 |
| 第1章 文献综述 |
| 1 心肌缺血再灌注损伤的发生机制 |
| 1.1 始动环节：心肌能量代谢障碍 |
| 1.2 氧自由基损伤 |
| 1.3 钙超载 |
| 1.4 AMPK 与心肌缺血再灌注损伤 |
| 1.5 结语 |
| 2 心肌缺血再灌注药物治疗的研究进展 |
| 2.1 自由基清除剂和抗氧化治疗 |
| 2.2 减轻钙超载 |
| 2.3 改善能量代谢 |
| 2.4 调节NO 药物 |
| 2.5 腺苷 |
| 2.6 镁 |
| 2.7 他汀类 |
| 2.8 中药 |
| 2.9 结语 |
| 3 盐酸小檗碱对心血管疾病治疗的研究进展 |
| 3.1 改善心脏的收缩和舒张功能 |
| 3.2 稳定心肌电活动 |
| 3.3 调节心肌的能量代谢 |
| 3.4 其他 |
| 3.5 结语 |
| 第2章 实验部分 |
| 1 离体考察盐酸小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 1.4 实验结果 |
| 2 在体考察盐酸小檗碱对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 第3章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
（6）M受体对膀胱ICC细胞兴奋性的影响及在膀胱收缩功能中作用的探讨（论文提纲范文）
| 英文名词缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 M 受体对膀胱ICC 细胞兴奋性的影响及在膀胱收缩功能中作用的探讨 |
| 前言 |
| 第一部分 大鼠膀胱ICC 细胞上M 受体亚型分布 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二部分 M 受体对大鼠膀胱ICC 细胞兴奋性的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三部分 膀胱ICC 细胞对膀胱肌条收缩的影响 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 展望 |
| 小结 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 照片 |
| 参考文献 |
| 文献综述一 毒蕈碱胆碱能受体的研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 毒蕈碱胆碱能受体相关信号通路对膀胱逼尿肌张力的调控 |
| 参考文献 |
| 在读期间以第一作者撰写及发表论文情况 |
| 英文论着 |
四、EFFECTS OF DESENSITIZATION AND REBOUND TO ADENOSINE ON ACTION POTENTIAL AND CONTRACTILITY IN ATRIAL CELLS IN GUINEA-PIGS（论文参考文献）
- [1]参乌冠心丸治疗心肾阳虚兼血瘀型缓慢型心律失常的临床观察[D]. 郝星宇. 黑龙江省中医药科学院, 2020(02)
- [2]补肾益心调律法治疗病态窦房结综合征的临床研究[D]. 袁伟渠. 广州中医药大学, 2018(02)
- [3]Epac1对慢性心衰豚鼠心室复极化和室性心律失常发生的调控机制研究[D]. 朱迪迪. 南京医科大学, 2018(01)
- [4]新型心脏保护液对心肌保护作用的实验研究[D]. 薛辉. 清华大学, 2010(05)
- [5]盐酸小檗碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用[D]. 宋艳芳. 吉林大学, 2010(09)
- [6]M受体对膀胱ICC细胞兴奋性的影响及在膀胱收缩功能中作用的探讨[D]. 贾卓敏. 第三军医大学, 2009(05)