汉防己碱对培养奶牛基底动脉平滑肌细胞游离钙浓度的影响（英文）

一、粉防己碱对培养乳牛基底动脉平滑肌细胞内游离钙浓度的影响(英文)（论文文献综述）

陈玉珊^[1]（2016）在《去铁敏对缺氧缺血性脑白质损伤的保护作用》文中认为【目的】采用双侧颈总动脉结扎联合缺氧法建立新生3日龄SD大鼠缺氧缺血性脑白质损伤模型（White Matter Injury,WMI）。通过观察去铁敏（deferoxamine,DFO）对WMI大鼠生长发育、神经行为学、脑组织形态学和髓鞘碱性蛋白（Myelin basic protein,MBP）表达的影响,探讨DFO对缺氧缺血性脑白质损伤的保护作用。【方法】1.新生SD大鼠随机分为三组:去铁敏组、生理盐水组和空白对照组。去铁敏组、生理盐水组均采用分离结扎双侧颈总动脉联合缺氧的方法建立缺氧缺血性脑白质损伤的动物模型,经腹腔按100mg/kg的剂量分别等量注射去铁敏和生理盐水;空白对照组仅分离双侧颈总动脉,不予结扎及缺氧。2.观察各组大鼠3日龄到21日龄体质量变化情况。给药后21天,应用水迷宫实验检测各组大鼠神经行为学改变。给药28天后,采用HE染色法观察各组大鼠脑组织病理形态学改变;应用免疫组化染色法观察各组大鼠脑白质MBP表达的变化情况;应用RT-PCR法观测各组大鼠脑室旁白质中MBPmRNA表达含量的变化。【结果】1.对SD新生大鼠双颈总动脉结扎联合缺氧致其缺氧缺血性脑损伤后,观察记录各组大鼠不同日龄（即3日龄至21日龄）体重变化情况:3日龄时（即术前）空白对照组8.97±0.81g,生理盐水组8.62±0.68g,去铁敏组8.96±0.74g,各组间体重差异没有统计学意义（P﹥0.05）,5日龄空白对照组大鼠体重增长迅速到11.32±0.43g,生理盐水组体重增长缓慢为9.31±0.82g,去铁敏组体重增高到9.70±0.57g,三组体重均呈增长趋势,各组间差异比较有统计学意义（P﹤0.01）。去铁敏组大鼠生长发育情况优于生理盐水组大鼠。2.水迷宫实验结果显示,去铁敏组、生理盐水组和空白对照组大鼠平均逃避潜伏期分别是11.33±3.97s、14.82±1.75s、6.88±3.61s;在水中寻找站台的平均游泳速度分别是74.17±13.16cm/s、59.75±19.82cm/s、89.55±11.70cm/s。第六天穿越目标区域的次数分别是3.75±1.29、2.62±1.63、5.35±2.04;靶象限停留时间百分比31.5±5.90%、20.63±3.33%、51.32±8.12%。各组大鼠之间的差异有明显统计学意义（P﹤0.01）,去铁敏组大鼠学习记忆能力较生理盐水组有明显改善。3.大鼠脑组织HE染色结果显示,空白对照组大鼠脑组织（皮质、海马、皮质下白质、脑室旁白质）细胞密集、组织间隙紧密、纤维排列有序。生理盐水组大鼠脑白质细胞稀疏、组织间隙增宽,纤维排列紊乱。去铁敏组与生理盐水组比较,大鼠脑白质细胞较密集,组织水肿明显缓解,纤维排列明显规则。4.大鼠脑组织MBP免疫组化染色结果显示,观察（皮质、海马、皮质下白质、脑室旁白质）可得:同一部位空白对照组,生理盐水组及去铁敏组间MBP染色强度均有统计学差异（P<0.001）,其中空白对照组染色最明显,生理盐水组MBP染色最弱;去铁敏组MBP染色强度介于两组之间,均弱于空白对照组（P<0.0125）,高于生理盐水组（P<0.0125）。5.实时荧光定量PCR:测量各组间大鼠脑室旁白质中MBPmRNA表达含量的变化。结果显示,空白对照组脑室旁白质中MBPmRNA表达含量明显多于生理盐水组;去铁敏组较生理盐水组增加、介于两者之间。【结论】1.通过结扎SD大鼠双颈总动脉联合缺氧的方法可以成功建立与人类早产儿缺氧缺血性脑损伤相似的WMI SD大鼠模型。2.缺氧缺血性脑白质损伤的发生机制可能与脑铁代谢密切相关。3.使用去铁敏可以穿过血脑屏障与非蛋白结合铁相结合,使铁分布在细胞外,不能进入细胞内环境,从而抑制羟自由基形成,减轻脂质过氧化损伤,从而减轻缺氧缺血性脑白质损伤程度,对缺氧缺血性脑白质损伤具有保护作用。

余小蒙^[2]（2014）在《映山红花总黄酮对大鼠海马神经元缺氧性损伤的保护作用及其对BKCa通道的影响》文中提出目的：观察映山红花总黄酮（total flavones of rhododendra，TFR）对原代培养的大鼠海马神经元缺氧-再复氧损伤的保护作用，以及大电导钙激活钾通道（Largeconductance calcium-activated potassium channels，BKCa）在TFR抗海马神经元缺氧-再复氧损伤中的作用，探讨TFR抗缺血性脑损伤作用的机制。方法：1.取原代培养68d的大鼠海马神经元，采用免疫荧光法鉴定海马神经元微管相关蛋白-2（MAP-2）。2.取原代培养68d的大鼠海马神经元，随机分为正常组、模型组、不同浓度TFR预处理组。将海马神经元放入含有94%N2、5%CO2及1%O2的三气培养箱中缺氧4h，再正常培养24h，建立缺氧-再复氧损伤模型。（1）海马神经元复氧24h后，采用比色法检测TFR对MTT染色吸光度值的影响。（2）取海马神经元复氧24h后的培养上清液，检测TFR对MDA含量、LDH和NSE活力的影响。（3）海马神经元缺氧复氧后，采用Hoechst33258染色法检测TFR对海马神经元凋亡率的影响。（4）应用大鼠海马神经元缺氧-再复氧损伤模型，采用Western blot技术检测TFR对海马神经元BKCa蛋白表达的影响。3.采用全细胞膜片钳技术，记录大鼠海马神经元BKCa通道电流，观察TFR对海马神经元BKCa通道电流的影响。结果：1. MAP-2免疫荧光结果显示，原代培养的大鼠海马神经元胞体和轴突有绿色荧光，视野下可观察到少许非特异性染色，无其他背景细胞染色，证实培养的细胞为神经细胞。2. MTT结果显示，与正常对照组比较，模型组海马神经元MTT吸光度值显着下降；与模型组比较，（3.7，11.1，33.3，100，300mg/L）TFR预处理组海马神经元MTT吸光度值显着上升（P<0.01），并在一定的范围内呈浓度依赖性。3.与正常对照组比较，模型组海马神经元MDA含量、LDH及NSE活力显着上升；（3.7，11.1，33.3，100，300mg/L）TFR预处理组海马神经元MDA含量、LDH及NSE活力显着降低（P<0.01），并在一定的范围内呈浓度依赖性。4. Hoechst33258结果显示，正常对照组海马神经元凋亡率很低，而模型组海马神经元凋亡率显着增加（P<0.05）；（33.3，100，300mg/L）TFR能显着降低缺氧-再复氧损伤模型组海马神经元的凋亡率（P<0.05），并在一定的范围内呈浓度依赖性。5. Western blot结果显示，与正常对照组比较，模型组海马神经元BKCa通道蛋白表达无明显改变（P>0.05）；（100，300mg/L）TFR对缺氧-再复氧损伤模型组海马神经元BKCa通道蛋白表达没有显着影响（P>0.05）。6.全细胞膜片钳记录结果显示，原代培养的大鼠海马神经元上能记录到BKCa电流，此电流为一组快激活且不易失活的外向电流，并且此电流能被BKCa通道特异性阻断剂IBTX（100nmol/L）所阻断；（33.3，100，300mg/L）TFR可以显着增大此外向电流（P<0.05），并在一定的范围内呈浓度依赖性；（33.3，100，300mg/L）TFR引起的外向电流增强效应能被BKCa阻断剂IBTX（100nmol/L）阻断，即TFR可能是通过增加BKCa电流而增加外向电流的。结论：1. TFR对原代培养的大鼠海马神经元缺氧-再复氧损伤有一定的保护作用。2. TFR可以促进大鼠海马神经元BKCa通道开放，这可能是TFR对缺血性脑损伤发挥保护作用的机制之一。

曲荣波^[3]（2007）在《高血压病病机探讨及三草降压汤的降压作用与机理研究》文中指出高血压病是一种常见的慢性心血管疾病,不仅发病率高,而且具有病程长,病理机制复杂,并发症多等特点,常伴有心、脑、肾等重要脏器的损害,严重危胁着人类健康。因此,高血压病发病机理和治疗药物的研究,一直是国内外医学界研究的热点。越来越多的证据表明,中医药治疗高血压病,具有独特的优势。在长期的临床实践中,也积累了一些有效方剂。归纳分析高血压病的病机特点,系统评价临床有效方剂的疗效,阐明其降压机理,进而研制新的降压药物,为临床提供更有效的治疗方法,是中医药现代化的重要内容。病机在中医理论中占有十分重要的地位。本课题将高血压的病机按照不同层次,分别讨论,然后探讨各层次间的关系,融会贯通,以期理清病机系统的脉络。三草降压汤（SCD）是我校名老中医刘渡舟教授创制的经验方,经过大量临床观察证明对高血压病有效。本课题利用现代药理学的方法系统评价该方的降压作用,阐明其降压作用机理,以便为该方的开发和应用奠定现代研究的基础。利用“病证结合动物模型”进行中医药的基础和应用实验研究,所得研究结果方能揭示辨证论治、方证相应等中医理论的科学内涵,体现中医药治疗的特色与优势。本课题通过宏观表征和行为学指标的观察与微观指标的测定,较系统地研究了自发性高血压大鼠（SHR）和肾性高血压大鼠（RHR）的证候属性,为建立适合中医药研究的动物模型提供了新思路。目的1探讨高血压病的病机及SCD治疗高血压的组方机理;2评价SCD的降压作用;3阐明SCD治疗高血压病的作用机理;4初步辨析SHR与RHR模型的证候属性。方法1理论研究通过整理高血压病病机文献,较系统地探讨高血压病病机;基于高血压气、血、脉失调的病机,浅析SCD的组方特点。2实验研究采用SHR和两肾一夹（2K1C）法制作的RHR动物模型;采用清醒状态下大鼠尾动脉间接测压法观察降压作用的时效、量效关系及连续给药的降压效果;运用宏观表征和行为学指标,研究SCD对动物模型的证侯属性的影响;运用放射免疫、生物化学的方法检测方药对血浆中的血压调节物质的影响;运用病理切片的方法观察对靶器官损害的影响。结果1理论研究高血压病的病机可以分为基本病机,症状病机,疾病病机,证候病机及微观病机等几个不同层次,气、血失调和脉道不利是该病病机的关键。气、血、脉兼治是SCD的组方特点。2实验研究2.1 SCD对SHR大鼠的降压作用及其机理研究（1） SCD对SHR单次给药的时效关系研究表明,SCD小、中、大3个剂量组时效特点相似,均在给药后4h达到最大降压效果,而后开始回升,8h接近给药前水平。量效关系研究则表明给药后4h,中、大剂量组血压均显着下降（p<0.05）,降幅达10mmHg左右,小剂量组无降压作用。（2） SHR模型组大鼠与正常组相比在14～18周内血压偏高（p<0.01）,心率偏高（p<0.01）,易激惹程度增加（p<0.05或p<0.01）,痛阈提高（p<0.01）,旋转时间偏低（p<0.01或p<0.05）,眼球突出度偏高（p<0.01）,体重偏低,18周龄时有显着性差异（p<0.05）,神情较紧张,同笼大鼠间经常有打架现象,毛色发黄而无光泽,毛发脱落较多,小便颜色偏黄,大便颗粒较小、质地较干。连续给药4周期间,SCD组与模型组相比在给药后血压极显着下降（p<0.01）,心率没有明显改变,易激惹程度降低（p<0.01）,痛阈无明显差别,旋转时间增加（p<0.05）。眼球突出度未见显着改善,体重无显着变化,紧张、打架现象减少,小便颜色较清,大便较湿润。（3）病理形态上,SHR模型组可见心肌横径增粗;部分肾脏皮质可见肾小球硬化、萎缩,局部区域肾小球集中现象,间质中有淋巴细胞浸润;大脑皮层局部区域可见嗜神经细胞现象,脑软化等现象。连续给药4周的SCD组上述现象均较少见。（4）与正常组相比,SHR模型组心脏指数和左心室指数均增加（p<0.01）,血浆AngII水平偏低（p<0.01）,ET升高（p<0.01）,ANP降低（p<0.01）,PRA、CGRP、NO含量无明显差异。与SHR模型组相比,连续给药4周的SCD组的心脏指数和左心室指数无显着差异,血浆ET水平降低（p<0.01）,ANP升高（p<0.01）,NO升高（p<0.01）,AngII、PRA、CGRP无明显变化。2.2 SCD对RHR大鼠的降压作用及其机理研究（1） SCD对RHR单次给药的时效关系研究表明,SCD小、中、大3个剂量组时效特点相似,均在给药后4h达到最大降压效果,而后开始回升,8h接近给药前水平。量效关系研究表明,给药后4h,小、中、大剂量组血压均显着下降（p<0.05或p<0.01）,中剂量组降幅达17mmHg左右,大剂量组10mmHg,小剂量组6 mmHg。（2） RHR模型组大鼠在造模后4周～8周期间与正常组相比血压偏高（p<0.01）,心率偏高（p<0.01或p<0.05）,痛阈偏高（p<0.05）,体重偏低,18周龄时有显着性差异（p<0.01）,精神较萎靡,毛色无光泽,小便色清,被抓持时遗尿现象较普遍,大便质软,腐臭味重。连续给药4周期间,SCD组与模型组相比在给药后血压极显着下降（p<0.01）,心率减慢（p<0.05）,体重增加（p<0.05）,痛阈增高（p<0.05）,转台旋转时间增长（p<0.05）,毛色不泽与遗尿现象亦有改善。（3）病理形态上,RHR模型组可见心肌横径增粗;部分肾脏皮质可见肾小球硬化、萎缩,局部区域肾小球集中现象,间质中有淋巴细胞浸润,球旁动脉可见玻璃样变性;大脑皮层局部区域可见嗜神经细胞现象,脑软化等现象。连续给药4周后,SCD组上述现象均较少见。（4）与正常组相比,RHR模型组心脏指数和左心室指数上均增加（p<0.01）,血浆PRA水平偏高（P<0.01）,AngII偏高（P<0.05）,ANP偏高（p<0.01）,ET、CGRP、NO无显着差异。与模型组相比,连续给药4周后,SCD组的心脏指数和左心室指数无显着差异,血浆PRA水平降低（p<0.01）,AngII降低（p<0.05）,ET降低（p<0.05）,NO升高（p<0.05）,ANP、CGRP无明显变化。2.3 SHR大鼠对SCD降压反应的个体差异初探虽然多数个体给予SCD后血压明显降低,但有29%的SHR大鼠在给药后血压无明显变化,当增大或减小剂量时,这些对药物不敏感的大鼠血压仍没有显着变化。结论1气血失调和脉道不利是高血压病病机的关键,气、血、脉兼治是SCD配伍特点;2 SCD具有明显的降压作用,并且其降压作用显示出一定时效、量效关系;3 SCD可以改善SHR和RHR的宏观表征及行为,显示出其整体治疗效果;4初步阐明了SCD的降压作用机理,发现SCD在两种高血压模型中作用机理不同;5早期SHR对SCD降压反应存在个体差异。

郭建生^[4]（2006）在《乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血模型神经细胞保护效应及其机制的研究》文中研究说明缺血性脑血管病是临床常见病、多发病，有病死率高、致残率高的特点，脑缺血后神经细胞损害是其病理机制的核心部分，因而探寻神经细胞保护剂是缺血性脑血管病的研究热点。臧堃堂教授根据多年临床经验，总结研制出乌龙丹治疗本病，疗效显着，本文旨在通过理论、实验、临床诸方面研究，以探讨乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血模型神经细胞的保护效应与机制，为防治缺血性脑血管病更为深入的中医药研究提供理论依据。 本课题主要包括三大部分，即：缺血性脑血管病神经元损伤机制与保护的理论基础，乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血模型神经细胞保护效应及其机制的实验研究，以及臧堃堂教授学术思想与临床经验纂要。 1 理论研究 1．1 现代医学对脑缺血神经细胞损伤机制与治疗的探讨 通过查阅国内外文献，探讨了缺血性脑血管病神经细胞损伤的机制，以及神经细胞保护的研究进展。现代医学阐明神经元损伤的主要病理因素有能量代谢障碍、兴奋性氨基酸毒性、Ca2+稳态失衡、自由基损害、细胞凋亡等，各种病理因素相互诱导、相互影响，但各病理因素之间的时空变化尚不明确。常规的神经元保护剂主要是针对参与神经元毒性病理反应中某些环节上的单个受体进行调控，目的是通过改善脑血循环、或阻断脑缺血病理级联反应、或增强神经元营养与自身修复功能，以达到神经元保护作用。

王斌,肖继皋^[5]（2002）在《粉防己碱对培养乳牛基底动脉平滑肌细胞内游离钙浓度的影响(英文)》文中研究说明目的:研究粉防己碱对培养乳牛基底动脉平滑肌细胞游离钙浓度([Ca2+i)的影响.方法:利用AR-CM-MIC阳离于测定系统,采用Fura 2-AM为指示剂,测量单个细胞内[Ca2+]i.结果:粉防己碱10-100μmol/L对培养乳牛基底动脉平滑肌细胞静思[Ca2+]i无明显影响.在细胞外钙为 1.3 mmo1/L,粉防己碱可浓度依赖性地抑制KCl引起[Ca2+]i的升高.咖啡因10 mmol/L可诱导一次[Ca2+]i瞬间快速升高,随后自发回复到静息水平.粉防己碱 10和 30 μmol/L对咖啡因诱导的[Ca2+]i瞬间升高没有作用,但高浓度（100 μmol几）粉防己碱抑制了[Ca2+]i瞬间升高.在细胞外钙为1.3 mmol/L,苯肾上腺素10 μmol/L可引起双相[Ca2+]i变化,包括快速升高相和持续升高相.在细胞外钙为零,苯肾上腺素仅引起[Ca2+]i的快速升高相.粉防己碱可浓度依赖性地抑制苯肾上腺素引起[Ca2+]i的持续升高相.但仅高浓度粉防己碱明显抑制了[Ca2+]i快速升高相.结论:在培养乳牛基底动脉平滑肌细胞,粉防己碱可能通过影响电压依赖性和苯肾上腺素受体介导的钙通道而抑制钙内流.高浓度粉防己碱也可能影响肌浆网钙释放或钙摄取.

二、粉防己碱对培养乳牛基底动脉平滑肌细胞内游离钙浓度的影响(英文)（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、粉防己碱对培养乳牛基底动脉平滑肌细胞内游离钙浓度的影响(英文)（论文提纲范文）

（1）去铁敏对缺氧缺血性脑白质损伤的保护作用（论文提纲范文）

（2）映山红花总黄酮对大鼠海马神经元缺氧性损伤的保护作用及其对BKCa通道的影响（论文提纲范文）

（3）高血压病病机探讨及三草降压汤的降压作用与机理研究（论文提纲范文）

（4）乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血模型神经细胞保护效应及其机制的研究（论文提纲范文）

四、粉防己碱对培养乳牛基底动脉平滑肌细胞内游离钙浓度的影响(英文)（论文参考文献）

• [1]去铁敏对缺氧缺血性脑白质损伤的保护作用[D]. 陈玉珊. 福建医科大学, 2016(07)
• [2]映山红花总黄酮对大鼠海马神经元缺氧性损伤的保护作用及其对BKCa通道的影响[D]. 余小蒙. 安徽医科大学, 2014(11)
• [3]高血压病病机探讨及三草降压汤的降压作用与机理研究[D]. 曲荣波. 北京中医药大学, 2007(02)
• [4]乌龙丹对大鼠局灶性脑缺血模型神经细胞保护效应及其机制的研究[D]. 郭建生. 第一军医大学, 2006(01)
• [5]粉防己碱对培养乳牛基底动脉平滑肌细胞内游离钙浓度的影响(英文)[J]. 王斌,肖继皋. Acta Pharmacologica Sinica, 2002(12)

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