一、羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用（论文文献综述）
王悦[1]（2020）在《野生与栽培关苍术的化学成分及抗氧化活性比较研究》文中研究表明关苍术（Atractylodes japonica Koidz.ex Kitam.）为菊科苍术属多年生草本植物。本试验以三年生野生和栽培关苍术为主要研究材料,研究二者在外部形态特征、叶部生理生化特征、挥发性化学成分、有机酸含量、总黄酮含量以及抗氧化酶活性等方面的差异。主要研究结论如下:1、三年生栽培种汪术一号和朱砂点的株高显着高于野生关苍术,但三者在叶片数目、叶片长宽等方面无显着差异。2、三年生野生关苍术叶片中可溶性蛋白含量显着高于栽培关苍术,丙二醛的含量低于栽培关苍术。野生关苍术叶片中的淀粉含量高于栽培种汪术一号和朱砂点,但其叶片中可溶性糖含量低于栽培种汪术一号。3、三年生栽培关苍术挥发油中鉴定出67个化合物,以烯炔类和酯类为主。三年生野生关苍术挥发油中鉴定出55个化合物,以酮类和烯炔类为主。野生与栽培关苍术共有的挥发性成分有32个,且相对含量高的前8种挥发性成分也有差异,因此,确定两者的有效成分有明显的差异。栽培关苍术特有的挥发成分有两种:9,11-十八碳二烯酸甲酯和β-Curcumene（β-姜黄烯）;野生关苍术特有的挥发成分有三种:即石竹烯氧化物、蛇麻烯和榄香醇。4、三年生栽培关苍术叶片中的绿原酸和3,4-二-O-咖啡酰奎宁酸含量显着高于野生关苍术,咖啡酸和3,5-二-O-咖啡酰奎宁酸的含量低于野生关苍术。三年生野生关苍术根茎中的咖啡酸含量显着高于栽培关苍术。5、三年生栽培种汪术一号、朱砂点叶片中的总黄酮含量显着高于野生关苍术,但根茎中的总黄酮含量低于野生关苍术。不同类型的三年生关苍术叶片中总黄酮对DPPH自由基、羟自由基的清除能力及总还原能力均以三年生汪术一号最好,其均值分别为83.39%、66.02%、0.346。朱砂点根茎中总黄酮对DPPH自由基、羟自由基的清除能力以及总抗氧化能力最好:野生关苍术叶片中总黄酮对超氧阴离子自由基的清除效果最好,其根茎中总黄酮的总还原能力最好。
高凯[2]（2020）在《红曲合生元、酵母硒锗及其组合替代抗生素对断奶仔猪生长、免疫及肠道菌群影响》文中研究指明本研究旨在探讨红曲合生元、酵母硒锗及其组合替代抗生素对断奶仔猪生长、免疫及肠道菌群的影响,为其在断奶仔猪上的生产应用提供理论依据。试验选用80头日龄（28±1）d,体重（7.57±0.49）kg的三元杂交断奶仔猪,随机分为4个处理组,每组5个重复,每重复4头。对照组饲喂基础饲粮+25.00 mg/kg硫酸黏杆菌素和45.00 mg/kg金霉素,试验Ⅰ组饲喂基础饲粮+0.50%红曲合生元,试验Ⅱ组饲喂基础饲粮+0.50%红曲合生元-酵母硒锗复合制剂,试验Ⅲ组饲喂基础饲粮+0.50%酵母硒锗制剂,正式试验42 d,分3个阶段（1～14 d、15～28 d、29～42 d）。结果显示:生长性能方面:（1）与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ组各阶段ADG均显着或极显着升高（P<0.05;P<0.01）。试验29～42 d,试验组F/G均呈显着降低（P<0.05）。（2）与对照组和试验Ⅲ相比,试验1～7 d,试验Ⅰ组DR和DI显着降低（P<0.05）。（3）与对照组相比,试验1～14.d与15～28 d内,试验Ⅰ、Ⅱ组DM、CP和EE表观消化率显着或极显着提高（P<0.05;P<0.01）;试验29～42 d,试验组DM、CP和EE表观消化率显着或极显着提高（P<0.05;P<0.01）。（4）与对照组、试验Ⅰ组和试验Ⅲ组相比,试验Ⅱ组血清IGF-1含量呈极显着或显着升高（P<0.01;P<0.05）。（5）与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ组血清COR含量均呈显着升高（P<0.05）。免疫方面:（6）与对照组相比,试验Ⅱ组的LYM百分比和HGB浓度呈显着提高（P<0.05）。（7）与对照组相比,试验Ⅰ组和Ⅱ组血清ALB含量均呈显着升高（P<0.05）。与对照组相比,试验Ⅱ组血清HDL含量呈显着升高（P<0.05）。（8）与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组血清T-AOC指标和血清GSH-Px指标均呈显着升高（P<0.05）,血清MDA含量呈显着或极显着下降（P<0.05;P<0.01）。（9）与对照组、试验Ⅰ组和试验Ⅲ组相比,试验Ⅱ组血清C3含量均呈显着升高（P<0.05）。（10）与对照组相比,试验Ⅱ组脾脏指数呈显着升高（P<0.05）。与对照组相比,试验Ⅱ组肝脏组织MDA含量呈显着下降（P<0.05）、肾脏组织SOD活力与GSH-Px活力均呈显着升高（P<0.05）。肠道菌群方面:（11）与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组小肠黏膜SOD活力、T-AOC、GSH-Px活力均极显着或显着升高（P<0.05;P<0.01）;与试验Ⅲ组相比,试验Ⅱ组小肠黏膜SOD、T-AOC指标均呈显着升高（P<0.05）。（12）与对照组相比,试验Ⅱ组空肠绒隐比呈显着升高（P<0.05）。（13）试验1～14 d,与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ组沙门氏菌数量和大肠杆菌数量均显着下降（P<0.05）、双歧杆菌和乳酸菌数量显着或极显着增加（P<0.05;P<0.01）。试验15～28 d,与对照组相比,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组乳酸菌数量呈极显着或显着增加（P<0.01;P<0.05）。（14）在相同分析水平下,试验Ⅱ组拟杆菌门所占比例显着高于对照组（P<0.05）。与对照组、试验Ⅰ组和试验Ⅲ组相比,试验Ⅱ组梭菌属所占比例有下降趋势（P>0.05）。与对照组、试验Ⅱ组和试验Ⅲ组相比,试验Ⅰ组毛螺旋菌属所占比例极显着升高（P<0.01）。关于OUT数目、ACE指数和Shannon指数,试验Ⅱ均显着高于对照组（P<0.05）。与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组Shannon指数均呈显着增加（P<0.05）。环保效益方面:（15）试验1～14 d与15～28 d,与对照组相比,试验Ⅰ、Ⅱ组粪中总氮均呈显着或极显着降低（P<0.05;P<0.01）;试验15～28 d与29～42 d,与对照组相比,试验Ⅱ组粪中总磷呈显着降低（P<0.05）。（16）正式试验期（42 d）结束时,与对照组相比,试验Ⅰ组平均每头仔猪多盈利22.90 CNY,试验Ⅱ组平均每头仔猪多盈利25.12 CNY,试验Ⅲ组平均每头仔猪多盈利19.39 CNY。综上所述,与抗生素组（25.00 mg/kg硫酸黏杆菌素和45.00 mg/kg金霉素）相比,饲粮中添加0.50%红曲合生元防腹泻效果最好;饲粮中添加0.50%酵母硒锗无抗腹泻效果,在试验中后期,可提高生长性能。饲粮中添加0.50%红曲合生元-酵母硒锗复合制剂兼有防腹泻和促生长双重功效;同时可有效地改善肠道组织结构、直肠菌群结构及盲肠菌群物种多样性和均匀度,提高肠道健康水平;且总体效果优于两种制剂单独添加,可推断在控制断奶仔猪腹泻的基础上,酵母硒锗促生长效果较优。建议使用0.50%红曲合生元-酵母硒锗复合制剂替代饲粮中25.00 mg/kg硫酸黏杆菌素和45.00 mg/kg金霉素。
刘霞[3]（2008）在《用于细胞生理特性研究的新型荧光探针的研制与应用》文中进行了进一步梳理生命活动是由各种生物活性物质参与,相互关联、相互制约的众多化学反应的总结果。许多生物活性物质与氨基酸、蛋白质或其它有机基团结合,发挥各种各样的生物学作用、特殊的生理功能和高度的生化效应。其中,氢离子和活性氧自由基是两种重要的生物活性物质。氢离子浓度作为一个重要的新陈代谢及细胞内的参数,在许多细胞内的过程中起到关键的调节作用。许多报道认为一些疾病与细胞质或者酸性细胞器内的pH异常有关。因此,精确测量细胞内的pH非常重要。目前,许多方法可用于检测pH.这些方法包括微电极、核磁及荧光光谱方法。其中,荧光法由于其非破坏性、高的灵敏度和专一性、以及广泛可用的荧光染料在测定pH时比其他方法更具优越性。而且,荧光显微成像技术通过使用荧光pH探针能够描绘出活体细胞内氢离子的时空分辨。目前,两类荧光pH探针得到开发应用:一类是用于检测pH范围大约是6.8-7.4的细胞质内pH的探针;另一类是用于检测酸性器官如溶酶体、内涵体等的探针,这些酸性器官pH范围大约是4.5-6.0.由于细胞内pH的微小变化可能导致细胞的功能紊乱,因此理想的pH荧光探针应当灵敏的响应细胞内pH的微小变化,并且能够避免来自生物细胞本身的干扰。然而,目前可用的pH荧光探针有以下缺点:低的灵敏度,有的激发在紫外区。激发在紫外区会损伤活体样品并且引起细胞内生物分子自发荧光的干扰。另外,用于检测酸性器官内的尤其是理想的pH探针几乎没有,这被认为是细胞生物学及医学发展的瓶颈。因此,我们研究的焦点在于设计具有好的选择性、高的灵敏度、好的光稳定性以及工作pH在酸性范围的近红外pH荧光探针。另外,在生物的氧化代谢过程中不断产生各种活性氧自由基（ROS）,如超氧阴离子自由基（O2-·）、羟基自由基（HO·）、过氧化氢（H2O2）、一氧化氮（NO）、过氧亚硝基（ONOO-）等,这些自由基在生理学上起重要作用。在氧化胁迫下细胞内氧化水平的快速升高能够引起生物分子的损伤,导致各种疾病,比如癌症、机体炎症、组织过氧化、蛋白质交联变性、DNA损伤等。目前测定自由基的方法主要有电子自旋共振法（ESR）或电子顺磁共振法（EPR）、高效液相色谱法（HPLC）、化学发光法（CL）、荧光法以及电化学方法等。然而,由于生物体内活性氧自由基的半衰期非常短,稳态浓度极低,所以真正适用于检测生物活体内ROS的方法还是较少的。目前,荧光成像方法具有好的灵敏度、选择性,并且充分利用了共聚焦激光扫描显微镜方法（CLSM）的优点。CLSM是一种具有高分辨率的荧光显微成像方法,它能够给出探针所检测自由基在细胞及组织的荧光成像。荧光成像方法挑战了传统的荧光方法,实现了自由基的“实时、可视、定量”检测。目前迫切需要科研工作者开发对ROS能够专一识别、快速响应的荧光探针用以动态观测研究某些器官中活性氧自由基的产生、代谢、相互转化及其动态损伤生物机体的过程。本论文主要以提高探针的响应速度、灵敏度以及选择性为主要出发点,以荧光检测和共聚焦显微成像技术为研究手段,基于氢离子、超氧阴离子自由基分别引起探针荧光变化的机理,开展了两方面的工作。（一）以三碳花菁和3-氨基苯酚为原料设计合成了一个双重的近红外pH荧光探针AP-Cy. AP-Cy具有高的灵敏度,好的光稳定性,优越的细胞膜穿透性以及强的pH依赖。pH滴定实验表明酸性条件下在4.0-6.5 pH范围荧光强度增强10倍有余,pKa为5.14.在碱性条件下,工作pH范围是10.5-11.8,pKa为11.31.探针用于HepG2细胞的荧光成像结果进一步表明了该探针在监测活体细胞内H+潜在的重要价值。（二）以荧光素和三苯基溴化锗为原料,设计合成了用于检测超氧阴离子自由基的荧光探针。该探针能够快速响应超氧自由基,并且具有较好的选择性、灵敏度及光稳定性。另外,作为一种有机锗化物,该探针毒性很低甚至无毒,能够很好的用于生物体系。
王萍[4]（2007）在《注射用脑心康对脑缺血及脑缺血再灌注损伤的保护作用》文中研究表明注射用脑心康是一种中药复方制剂,其主要成分有人参、水蛭、黄芪、灵芝等传统中药。本课题组已经证实注射用脑心康具有改善动脉血流、抗血栓形成、改善血液流变学指标、以及抑制血小板聚集等作用。而注射用脑心康对神经细胞是否具有保护作用及其机制尚有待进一步研究证实。本研究通过建立大鼠不完全脑缺血及脑缺血-再灌注损伤模型,在整体水平研究注射用脑心康对脑缺血及脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其机制,从而为注射用脑心康临床应用于脑缺血的治疗提供理论依据。研究内容如下:1.通过结扎双侧颈总动脉建立大鼠不完全脑缺血模型,观察注射用脑心康对脑缺血的作用。结果表明:注射用脑心康能明显降低脑缺血大鼠血清中丙二醛（MDA）含量,并能显着提高超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CK）活性。2.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血再灌注损伤模型,观察注射用脑心康对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果表明:注射用脑心康能明显抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后脑组织匀浆中一氧化氮（NO）的升高,并能显着提高脑组织SOD活性,降低MDA含量,同时能降低脑组织含水量、减轻大鼠的神经功能障碍及脑组织的病理性损害、缩小脑梗死面积。以上研究结果提示,注射用脑心康可通过:增强机体清除自由基能力,减轻脂质过氧化损伤,保护神经细胞膜的完整性和稳定性,并抑制NO的产生,从而对脑缺血及脑缺血再灌注损伤具有保护作用。
黄越燕[5]（2007）在《咖啡酸锗抗肿瘤活性与机制研究》文中提出背景:恶性肿瘤严重危害人类健康,宫颈癌是常见的妇科恶性肿瘤之一,居女性生殖系统恶性肿瘤的50%以上,病死率居妇女恶性肿瘤的首位。调查发现其发病率呈每年上升及年轻化趋势。药物治疗是目前临床治疗恶性肿瘤的主要手段之一。寻找和研发高效低毒的化疗药物,是当代化学和医学领域的重要研究课题。有机锗化合物是具有抗癌活性的金属化合物之一,因其广谱的抗癌作用,独特的生理活性,极低的毒性而日益受到人们的重视。目的:研究咖啡酸锗对荷瘤小鼠的实验治疗作用及体外抗肿瘤活性,从细胞、亚细胞水平探讨其抗肿瘤作用机制,并考察咖啡酸锗的急性毒性,为咖啡酸锗作为新型化疗药物的开发和应用提供实验依据。方法:建立小鼠皮下移植瘤模型,观察咖啡酸锗对小鼠U14宫颈癌和小鼠H22肝癌的实验治疗作用;以HE染色、MG-P染色和透射电镜的方法观察咖啡酸锗诱导小鼠移植瘤细胞凋亡的作用;应用流式细胞术检测咖啡酸锗作用后肿瘤组织的细胞凋亡率和分析细胞周期改变;采用免疫组化方法,观察药物作用后小鼠移植瘤组织中bax和bcl-2蛋白表达情况;采用MTT法评价咖啡酸锗体外抑制U14和H22肿瘤细胞活性;观察咖啡酸锗对小鼠的急性毒性。结果:1、对荷瘤小鼠的抗肿瘤实验结果提示,咖啡酸锗对宫颈癌U14有很好的实验治疗作用:连续给药10天后,0.5 mg/kg、1 mg/kg和2 mg/kg剂量组的抑瘤率分别为38.5%、47.2%和64.0%,瘤重与阴性对照组比较均有显着性差异（P＜0.01）。咖啡酸锗对肝癌H22亦有显着的体内抗肿瘤作用,0.5 mg/kg、1 mg/kg和2 mg/kg剂量组的抑瘤率分别为37.4%、47.2%和64.0%,瘤重均明显小于阴性对照组（P＜0.01）。MTT法实验结果表明:咖啡酸锗对体外培养的U14细胞和H22细胞增殖均有一定程度的抑制作用,对48小时后的U14细胞的IC50值为48.57μg/ml。2、咖啡酸锗对U14荷瘤小鼠、H22荷瘤小鼠胸腺指数和脾脏指数的影响,与阴性对照组比较,均无明显差异（P＞0.05）,体重无明显下降（P＞0.05）。相对于化疗药物环磷酰胺对机体出现的严重免疫抑制作用,咖啡酸锗体现出一定优势。3、HE染色、MG-P染色组织病理学及电镜观察可见,咖啡酸锗组出现较多的凋亡细胞（P＜0.05）,可见细胞皱缩变小,胞浆致密,核固缩,染色质浓集、边聚、胞质空泡化等细胞凋亡的形态学特征。4、流式细胞术检测结果表明,咖啡酸锗能诱导U14肿瘤细胞凋亡,在G0～G1前出现一个明显的凋亡峰,细胞周期被阻滞在S期。5、免疫组化实验结果表明,咖啡酸锗诱导细胞凋亡是通过影响促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白的表达来实现的。咖啡酸锗使U14和H22细胞bcl-2蛋白表达下调,bax蛋白表达上调。6、急性毒性实验表明,咖啡酸锗对小鼠无明显急性毒性,最大耐受量为8g/kg。结论:咖啡酸锗在体内外均能有效抑制小鼠U14宫颈癌、小鼠H22肝癌的生长,且无免疫抑制作用,无明显急性毒性。咖啡酸锗可明显上调U14和H22细胞中bax蛋白的表达,下调bcl-2蛋白的表达,进而促进肿瘤细胞凋亡,可能是其发挥抗肿瘤作用的机制之一。
邹大伟,潘晓黎,黄益素,巴静,吴伟[6]（2007）在《抑制核因子κB对缺血再灌注大鼠心肌组织的保护作用》文中提出目的探讨丹参注射液对心肌组织的保护作用及其抑制NF-κB活化的可能机制。方法通过观察NF-κB抑制剂PDTC和丹参注射液处理的缺血再灌注（I/R）大鼠心肌,测定心肌组织MDA、MPO、SOD、NF-κB及ICAM-1、TGFβ1蛋白表达。结果心肌匀浆MDA含量、MPO活力明显高于对照组（P<0.01）,SOD活性显着低于对照组（P<0.01）;PDTC和丹参注射液组,MDA含量、MPO活性较I/R组明显减少（P<0.01）,SOD较I/R组明显恢复（P<0.01）。I/R组心肌细胞中NF-κBp65与ICAM-1蛋白表达信号显着增强,TGFβ1表达信号减低;在PDTC和丹参注射液组,NF-κBp65与ICAM-1表达水平较IR组明显降低,而TGFβ1呈相反变化。结论丹参注射液能增加I/R大鼠心肌SOD活性,减少脂质过氧化物MDA产生。减弱心肌MPO活力,减轻中性粒细胞对心肌细胞的浸润损害,抑制NF-κB的活化,保护I/R大鼠心肌组织。
王永霞,肖纯[7]（2006）在《有机锗的研究概况和进展》文中进行了进一步梳理
纪影实[8]（2006）在《山楂叶总黄酮对脑缺血—再灌注损伤的保护作用及其机制的研究》文中进行了进一步梳理山楂叶总黄酮（flavone mixture of crataegus leaves ,FMCL）为花期山楂叶中提取的抗自由基组分。已有研究证实山楂叶总黄酮具有扩张冠状动脉、降血压、强心、降血脂等心血管系统的作用,而对于脑血管的作用报道较少。本实验通过建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型及H2O2诱导PC12细胞缺氧性损伤模型,阐明山楂叶总黄酮对脑缺血-再灌注损伤的保护作用以及探讨其分子机制,为山楂叶总黄酮的临床应用提供科学依据。首先,在整体水平上,采用线栓法建立大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,观察山楂叶总黄酮对脑缺血-再灌注大鼠神经功能评分及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和钙离子(Ca2+)含量等生化指标及梗死面积变化的影响;通过HE染色、透射电镜观察山楂叶总黄酮对缺血的神经细胞形态学变化的影响;采用TUNEL方法半定量观察山楂叶总黄酮对神经元细胞凋亡的影响;以及采用免疫组化方法观察山楂叶总黄酮对Fas、CytC蛋白表达的影响。结果显示,山楂叶总黄酮可改善脑功能,增加脑缺血-再灌注大鼠脑组织中SOD活性,保持神经细胞结构的完整性,抑制神经细胞凋亡,缩小脑梗死面积;免疫组化结果显示脑缺血-再灌注后Fas及CytC蛋白的表达均上调,而山楂叶总黄酮可下调CytC蛋白的表达,初步揭示由Fas及CytC介导的凋亡信号转导通路均参与了脑缺血-再灌注后神经细胞损伤的病理过程,而山楂叶总黄酮的保护作用可能与抑制线粒体CytC途径的凋亡有关。大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞（Pheochromocytoma cells,PC12）具有神经元的特性而作为神经科学离体研究中的重要工具细胞。由于一定剂量的H2O2可诱导PC12细胞凋亡,其机制为诱导CytC释放至胞浆,从而激活caspase基因,诱导凋亡级联反应。因此,在细胞水平上的实验采用H2O2诱导PC12
孟丽娟,王学廷,李正斌,田敏,赵云华[9]（2005）在《镁与肺缺血-再灌注损伤》文中提出目的：观察硫酸镁对大鼠肺缺血-再灌注损伤的影响。 方法：实验于2003-05／2004-05河南科技大学医学院机能学实验室完成。将Wistar大鼠随机分为正常组、实验组（缺血-再灌注损伤组）及治疗组（硫酸镁组），每组10只。戊巴比妥钠腹腔注射麻醉固定后，颈部气管切开插管，胸骨正中切开，尾静脉注射1mg／kg肝素90min后，实验组和治疗组在吸气末用无创伤血管夹阻断左肺门30min，放开后再灌注60min，制备大鼠原位肺缺血-再灌注损伤模型，治疗组于左肺门阻断前5min及再灌注前5min分别由尾静脉注入50g／L硫酸镁溶液20mg／kg，正常组手术方法同实验组和治疗组，但不阻断左肺门。各组在实验前后及灌注前后分别测定肺动脉氧分压及血氧饱和度，注射硫酸镁后测定血浆及肺匀浆超氧化物歧化酶及丙二醛含量，并计算肺组织湿于比值，观察肺组织病理变化。 结果：治疗组与实验组比较，肺湿干重比显着降低（t=5．548，P<0．01），肺动脉氧分压及氧饱和度显着升高（t=3．132，7．150，P<0．01）；血清及肺匀浆超氧化物歧化酶活性显着增高（t=3．81，3．791，P<0．01），丙二醛含量降低（t=13．35，3．32，P<0．01）。与正常组比较肺湿干重比显着升高（t=8．632，P<0．01），动脉氧分压及氧饱和度显着降低（t=18．044，10．715，P<0．01），血清及肺匀浆超氧化物歧化酶活性显着降低（t=4．93，11．33，P<0．01），丙二醛含量增高（t=15．61，3．13，P<0．01）。实验组肺组织病理显示有大量炎性细胞浸润，有明显点块状出血坏死灶，间质明显水肿，治疗组仅见少量点状出血点及轻度炎性细胞浸润。 结论：镁制剂可通过清除氧自由基、抗氧化、减少脂质过氧化及激活腺苷酸环化酶，对大鼠肺缺血-再灌注损伤起保护作用。
汤勉,陈欢,谭婷[10]（2005）在《脑缺血再灌注损伤机制研究及药物保护》文中指出 脑血管疾病是目前严重威胁人类健康的疾病之一,因此,探讨脑缺血再灌注损伤的发病机制及其药物保护问题就显得十分必要。国内外学者对脑缺血再灌注损伤的基础研究及临床研究做了大量的工作,同时,对于脑缺血的药物治疗也进行了深入研究。现将有关研究进展作以下综述。所谓缺血再灌注损伤是指机体器官缺血一定时间后再恢复血液灌注,组织损伤反而进行性加重。目前关于缺血再灌注损伤的发病机理有若干学说:如:1)氧的自由基大量生成学说;2)钙超载学说;3)兴奋性氨基酸大量释放学说;4)能量代谢障碍及酸中毒学说;5)还有内皮素的作用、NO 的合成等。这些学说并不是孤立存在的,而是密不可分,互相联系
二、羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）
（1）野生与栽培关苍术的化学成分及抗氧化活性比较研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 引言 |
| 1.1 关苍术概述 |
| 1.2 关苍术的研究进展 |
| 1.2.1 化学成分的研究 |
| 1.2.2 药理活性研究 |
| 1.3 关苍术的栽培管理技术 |
| 1.3.1 种子萌发特性的研究 |
| 1.3.2 栽培育苗技术的研究 |
| 1.3.3 施肥技术的研究 |
| 1.3.4 主要病虫害的研究 |
| 1.3.5 生长发育规律的研究 |
| 1.4 抗氧化活性的评价方法 |
| 1.4.1 体外抗氧化活性的评价方法 |
| 1.4.2 体内抗氧化活性的评价方法 |
| 1.5 研究的目的及意义 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 试验地概况和试验材料 |
| 2.1.1 试验地概况 |
| 2.1.2 试验材料 |
| 2.2 测定指标 |
| 2.2.1 外部性状测定 |
| 2.2.2 可溶性蛋白、可溶性糖、淀粉、丙二醛含量测定 |
| 2.2.3 化学成分测定 |
| 2.2.4 总黄酮含量及其抗氧化活性测定 |
| 2.3 数据处理 |
| 第三章 结果与分析 |
| 3.1 野生与栽培关苍术的外部性状比较 |
| 3.2 野生与栽培关苍术可溶性蛋白、可溶性糖、淀粉、丙二醛含量比较 |
| 3.3 野生与栽培关苍术化学成分比较 |
| 3.3.1 挥发性化学成分比较 |
| 3.3.2 有机酸含量比较 |
| 3.4 野生和栽培关苍术总黄酮含量及其抗氧化活性比较 |
| 3.4.1 总黄酮含量比较 |
| 3.4.2 总黄酮对DPPH·的清除作用比较 |
| 3.4.3 总黄酮对·O_2~-的清除作用比较 |
| 3.4.4 总黄酮对·OH的清除作用比较 |
| 3.4.5 总黄酮总还原能力比较 |
| 3.4.6 总黄酮总抗氧化能力比较 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 野生与栽培关苍术的外部特征及渗透调节作用研究 |
| 4.2 野生与栽培关苍术的化学成分研究 |
| 4.3 野生与栽培关苍术的抗氧化活性研究 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录A: 攻读学位期间发表论文 |
（2）红曲合生元、酵母硒锗及其组合替代抗生素对断奶仔猪生长、免疫及肠道菌群影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 前言 |
| 1.1 微生态制剂相关研究进展 |
| 1.2 红曲合生元、酵母硒锗相关研究进展 |
| 1.3 断奶仔猪生理特点及存在问题 |
| 1.4 本课题的研究目的、意义及创新点 |
| 第二章 材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 试验设计与饲养管理 |
| 2.3 试验样品采集 |
| 2.4 指标与方法 |
| 2.5 数据统计分析 |
| 第三章 结果与分析 |
| 3.1 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪生长性能影响 |
| 3.2 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪腹泻率影响 |
| 3.3 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪表观消化率影响 |
| 3.4 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪血清生长激素指标的影响 |
| 3.5 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪血清抗应激相关激素的影响 |
| 3.6 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪血常规的影响 |
| 3.7 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪血清生化指标的影响 |
| 3.8 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪血清抗氧化指标的影响 |
| 3.9 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪血清免疫指标的影响 |
| 3.10 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪肝脏、肾脏、脾脏器官指数及组织抗氧化性的影响 |
| 3.11 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪空肠粘膜抗氧化性影响 |
| 3.12 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪小肠组织结构的影响 |
| 3.13 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪直肠菌群的影响 |
| 3.14 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪盲肠菌群多样性的影响 |
| 3.15 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪粪中氮磷排放量的影响 |
| 3.16 不同组合生物添加剂经济效益分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪生长性能影响 |
| 4.2 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪腹泻率影响 |
| 4.3 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪表观消化率影响 |
| 4.4 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪血清生长激素指标的影响 |
| 4.5 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪血清抗应激相关激素的影响 |
| 4.6 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪血常规的影响 |
| 4.7 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪血清生化指标的影响 |
| 4.8 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪血清抗氧化指标的影响 |
| 4.9 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪血清免疫指标的影响 |
| 4.10 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪肝脏、肾脏、脾脏器官指数及组织抗氧化性的影响 |
| 4.11 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪空肠粘膜抗氧化性影响 |
| 4.12 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪小肠组织结构的影响 |
| 4.13 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪直肠菌群的影响 |
| 4.14 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪盲肠菌群多样性的影响 |
| 4.15 红曲合生元、酵母硒锗及两者组合替代抗生素对断奶仔猪粪中氮磷排放量的影响 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录A 攻读学位期间发表论文目录 |
（3）用于细胞生理特性研究的新型荧光探针的研制与应用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1 氢离子 |
| 2 活性氧 |
| 参考文献 |
| 第二章 一个双重的近红外pH 荧光探针的设计合成及在HepG2 细胞成像中的应用 |
| 1 引言 |
| 2 实验部分 |
| 3 结果与讨论 |
| 参考文献 |
| 本章英文译稿 |
| 第三章 用于检测超氧阴离子自由基的含锗荧光探针的设计合成及分析应用 |
| 1 引言 |
| 2 实验部分 |
| 3 结果与讨论 |
| 参考文献 |
| 附作者的研究成果及参加的课题 |
| 致谢 |
（4）注射用脑心康对脑缺血及脑缺血再灌注损伤的保护作用（论文提纲范文）
| 内容提要 |
| 绪论 |
| 1 神经元能量代谢障碍与脑缺血-再灌注损伤 |
| 2 兴奋性氨基酸毒性与脑缺血-再灌注损伤 |
| 3 细胞内Ca~(2+) 超载与脑缺血-再灌注损伤 |
| 4 自由基与脑缺血-再灌注损伤 |
| 5 NO 与脑缺血-再灌注损伤 |
| 6 细胞因子与脑缺血-再灌注损伤 |
| 实验一 注射用脑心康对大鼠不完全脑缺血损伤的保护作用 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 实验二 注射用脑心康对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 致谢 |
（5）咖啡酸锗抗肿瘤活性与机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 咖啡酸锗抗肿瘤作用的药效学研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 细胞株 |
| 2.3 药物 |
| 2.4 试剂 |
| 2.5 仪器 |
| 3 方法 |
| 3.1 荷瘤模型的建立 |
| 3.2 咖啡酸锗体内抑瘤活性实验 |
| 3.3 MTT法测定咖啡酸锗体外抑瘤活性实验 |
| 4 结果 |
| 4.1 咖啡酸锗对小鼠U14移植瘤的抑瘤作用 |
| 4.2 咖啡酸锗对小鼠H22移植瘤的抑瘤作用 |
| 4.3 咖啡酸锗对荷瘤小鼠免疫器官的影响 |
| 4.4 咖啡酸锗体外抑瘤活性 |
| 5 讨论 |
| 第二部分 咖啡酸锗抗肿瘤机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 方法 |
| 3.1 苏木素-伊红(HE)染色观察 |
| 3.2 组织化学(甲基绿-派洛宁)染色观察 |
| 3.3 透射电镜观察 |
| 3.4 流式细胞术检测 |
| 4 结果 |
| 4.1 HE染色分析咖啡酸锗作用U14、H22移植瘤后的细胞形态学特征 |
| 4.2 MG-P染色分析咖啡酸锗作用U14、H22移植瘤后的细胞形态学特征 |
| 4.3 电镜观察U14、H22肿瘤细胞凋亡形态学特征 |
| 4.4 流式细胞术检测咖啡酸锗对U14肿瘤细胞周期及凋亡率的影响 |
| 5 讨论 |
| 第三部分 咖啡酸锗对凋亡相关蛋白影响的研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 试剂 |
| 2.2 仪器 |
| 3 方法 |
| 3.1 载玻片的处理 |
| 3.2 免疫组化SP法步骤 |
| 3.3 染色结果判定 |
| 4 结果 |
| 4.1 咖啡酸锗对U14肿瘤组织的免疫组化实验结果 |
| 4.2 咖啡酸锗对H22肿瘤组织的免疫组化实验结果 |
| 5 讨论 |
| 第四部分 咖啡酸锗急性毒性试验 |
| 1 引言 |
| 2 材料与仪器 |
| 2.1 实验动物 |
| 2.2 药物 |
| 2.3 仪器 |
| 3 方法 |
| 3.1 预试验 |
| 3.2 最大耐受量(MTD)试验 |
| 4 结果 |
| 4.1 一般症状及死亡情况 |
| 4.2 体重变化及脏器重量情况 |
| 4.3 液生化检查结果 |
| 4.4 脏器HE染色观察结果 |
| 5 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（6）抑制核因子κB对缺血再灌注大鼠心肌组织的保护作用（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 I/R动物模型的制备[1] |
| 1.2.2 实验分组 |
| 1.2.3 指标检测 |
| 1.2.3.1 心肌匀浆MDA、MPO、SOD的测定 |
| 1.2.3.2 心肌组织病理学分析 |
| 1.2.3.3 心肌组织NF-κB p65, TGFβ1, ICAM-1免疫组化检测 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结 果 |
| 2.1 4组心肌组织MDA含量、MPO活力及SOD活性变化 |
| 2.2 组织病理学改变 |
| 2.3 心肌免疫组化染色及图像分析结果 |
| 3 讨 论 |
（7）有机锗的研究概况和进展（论文提纲范文）
| 1 锗的发现 |
| 2 有机锗的生物学研究 |
| 3 各种有机锗化合物的抗肿瘤试验研究 |
| 3.1 倍半氧/硫锗化合物 |
| 3.2 螺环锗化合物 |
| 3.3 含磷的有机锗化合物 |
| 3.4 有机锗的多酸化合物 |
| 3.5 其他有机锗化合物的研究 |
| 4 有机锗的毒性 |
| 5 小结 |
（8）山楂叶总黄酮对脑缺血—再灌注损伤的保护作用及其机制的研究（论文提纲范文）
| 英文缩写词 |
| 绪论 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 脑缺血-再灌注损伤机制研究进展 |
| 第二章 神经细胞凋亡及其调控机制研究进展 |
| 第三章 脑缺血的治疗进展 |
| 第二篇 实验部分 |
| 第一章 山楂叶总黄酮对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用 |
| 第一节 实验材料 |
| 第二节 实验方法 |
| 第三节 实验结果 |
| 第四节 讨论 |
| 小结 |
| 附图一 |
| 第二章 山楂叶总黄酮对H_2O_2 诱导PC12 细胞凋亡的保护作用及其机制 |
| 第一节 实验材料 |
| 第二节 实验方法 |
| 第三节 实验结果 |
| 附图二 |
| 第四节 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 致谢 |
四、羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用（论文参考文献）
- [1]野生与栽培关苍术的化学成分及抗氧化活性比较研究[D]. 王悦. 延边大学, 2020(05)
- [2]红曲合生元、酵母硒锗及其组合替代抗生素对断奶仔猪生长、免疫及肠道菌群影响[D]. 高凯. 延边大学, 2020(05)
- [3]用于细胞生理特性研究的新型荧光探针的研制与应用[D]. 刘霞. 山东师范大学, 2008(08)
- [4]注射用脑心康对脑缺血及脑缺血再灌注损伤的保护作用[D]. 王萍. 吉林大学, 2007(03)
- [5]咖啡酸锗抗肿瘤活性与机制研究[D]. 黄越燕. 浙江大学, 2007(08)
- [6]抑制核因子κB对缺血再灌注大鼠心肌组织的保护作用[J]. 邹大伟,潘晓黎,黄益素,巴静,吴伟. 中国老年学杂志, 2007(08)
- [7]有机锗的研究概况和进展[J]. 王永霞,肖纯. 江西医学检验, 2006(03)
- [8]山楂叶总黄酮对脑缺血—再灌注损伤的保护作用及其机制的研究[D]. 纪影实. 吉林大学, 2006(10)
- [9]镁与肺缺血-再灌注损伤[J]. 孟丽娟,王学廷,李正斌,田敏,赵云华. 中国临床康复, 2005(35)
- [10]脑缺血再灌注损伤机制研究及药物保护[J]. 汤勉,陈欢,谭婷. 延安大学学报(医学科学版), 2005(01)