一、生脉注射液对老龄围手术期急性心肌缺血的预防作用（论文文献综述）
陈浩佳,林姗姗,曹雅雯,杨志华,王贤良[1]（2022）在《中药注射液预防急性心肌梗死患者PCI术后无复流的系统评价》文中研究说明目的:系统评价围手术期使用中药注射液联合西医常规疗法预防急性心肌梗死（AMI）患者经皮冠状动脉介入治疗（PCI）后无复流的有效性和安全性。方法:计算机检索中国知网（CNKI）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、维普中文科技期刊数据库（VIP）、万方数据（WANFANG DATA）、PubMed、Embase、Cochrane Library等数据库中围手术期使用中药注射液联合西医常规疗法预防AMI患者PCI术后无复流的随机对照试验（RCTs）,检索时限为自建库至2020年3月。使用Cochrane Handbook 5.1.0中的偏倚风险评估工具对文献质量进行评价,采用Review Manager 5.3对结局指标进行Meta分析,运用GRADEprofiler 3.6对证据级别进行评价。结果:共纳入10篇文献,均为中文文献,研究对象共1045例,其中治疗组524例,对照组521例。Meta分析结果显示,PCI围手术期使用中药注射液联合西医常规疗法在提高术后心肌梗死溶栓治疗试验（TIMI）血流分级[RR=0.52,95%CI（0.34,0.79）,P=0.002]、降低术后校正的TIMI血流帧数（CTFC）水平[RR=0.24,95%CI（0.13,0.47）,P<0.0001]、提高术后2 h心电图ST段回落率[RR=1.27,95%CI（1.10,1.46）,P=0.001]、降低术后主要心血管不良事件（MACE）发生率[RR=0.33,95%CI（0.20,0.56）,P<0.0001]方面均优于西医常规疗法。GRADE证据级别评价结果显示"术后CTFC水平"为中等质量证据,"术后TIMI血流分级""术后2 h心电图ST段回落率""术后MACE发生率"3项结局指标均为低质量证据。结论:针对AMI患者在PCI围手术期使用中药注射液联合西医常规疗法在降低无复流发生率,改善心肌灌注,降低术后MACE发生率方面优于单用西医常规疗法。
宋欣丽[2]（2021）在《龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价》文中研究指明研究目的1.通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用;并且探讨其保护作用是否与线粒体功能障碍以及内质网应激有关。2.通过Meta分析方法对中成药治疗心肌缺血再灌注损伤疗效进行系统评价,为临床使用中成药治疗心肌缺血再灌注损伤治疗提供循证医学依据。研究方法1.实验研究:采用随机数字表法将Wistar大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组,通过结扎左前降支30min后复灌,构建大鼠在体心肌缺血再灌注损伤模型,假手术组、模型组予生理盐水灌胃,龙牙楤木总皂苷剂量组分别按50、100、200mg/（kg·d）灌胃处理。2,3,5—氯化三苯基四氮唑（2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC）染色法测定大鼠心肌梗死面积,酶联免疫法检测各组大鼠肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白T（cTnT）的含量,TUNEL（TdT-mediated dUTP Nick-End Labeling）染色法观察心肌组织细胞凋亡指数;使用透射电镜观察心肌组织中线粒体结构和形态变化,提取各组大鼠心肌组织线粒体,活性氧荧光（DCFH-DA）探针法观察线粒体活性氧簇（Reactive Oxygen Species,ROS）的生成变化、JC-1荧光探针法观察线粒体膜电位变化、比色法观察腺嘌呤核苷三磷酸（Adenosine Triphosphate,ATP）的形成及琥珀酸脱氢酶（Succinate dehydrogenase,SDH）活性变化情况。免疫组织化学检测法、蛋白质印迹法（Western blot）法检测内质网经典信号通路PERK-eIF2α通路中蛋白激酶R样内质网激酶（proteinkinase R-like ER kinase,PERK）、p-蛋白激酶R 样内质网激酶（p-protein kinase R-like ER kinase,p-PERK）、真核起始因子 2（eukaryotic initiation factor 2,eIF2α）、p-真核起始因子 2（p-eukaryotic initiation factor 2,p-eIF2α）相关蛋白的表达,实时荧光定量PCR（qRT-PCR）法检测PERK、eIF2α中mRNA的含量。2.临床研究:通过全面搜索并筛选数据库中自建库到2021年1月1日以来发表的关于中成药治疗心肌缺血再灌注损伤患者的随机临床对照试验,对相关结局指标利用RevMan5.3软件进行系统评价。评价指标包括心肌损伤标志物:肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTNI）、肌钙蛋白T（cTNT）、再灌注心律失常发生率、不良事件发生率、左室射血分数（LVEF）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、一氧化氮（NO）、乳酸脱氢酶（LDH）等。研究结果实验研究:实验一:TTC染色结果显示,sham组、I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组心肌梗死面积占总心肌面积百分比分别为:0%、72%、56%、52%、31%。其中,与sham组相比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高组心肌梗死面积所占比例明显增加,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组提示差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;龙牙楤木总皂苷各剂量组和I/R组相比较,从各组心肌梗死面积所占百分比可见,龙牙楤木总皂苷各组梗死面积比值均低于I/R组,并且随着龙牙楤木总皂苷剂量的增加,心肌梗死面积所占比值逐渐降低,统计学分析显示,龙牙楤木总皂苷低剂量组统计结果显示无统计学差异（P>0.05）;龙牙楤木总皂苷中剂量组结果显示具有统计学意义（P<0.05）,而龙牙楤木总皂苷高剂量组结果提示具有显着统计学意义（P<0.01）。TUNEL染色结果显示,从颜色上看,sham组:大部分心肌细胞的细胞核呈现为蓝色;I/R组:大部分心肌细胞的细胞核呈现为黄褐色;龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量黄褐色细胞核所占比例介于sham组和I/R组之间,但呈逐渐减少的趋势。sham组细胞凋亡很不明显,可见存在少量散在凋亡细胞;具体的凋亡细胞百分比见下表。与sham组比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组大鼠心肌细胞凋亡百分比则明显增加,阳性凋亡细胞数明显升高,统计学分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组提示差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异具有统计学意义（P<0.05）,中、高剂量组差异具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01）。酶联免疫法结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高CK-MB、cTnT含量,均有所显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01、P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异无明显统计学意义（P>0.05;P>0.05）,龙牙楤木总皂苷中剂量组差异具有统计学意义（P<0.05;P<0.05）,龙牙楤木总皂苷高剂量组差异具有显着统计学意义（P<0.01;P<0.01）。实验二:透射电镜结果显示:sham组心肌细胞大小及形态基本规则,肌原纤维排列规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊排列密集、结构清晰。I/R组心肌细胞大小及形态有较大差异,可见萎缩及坏死肌细胞,肌原纤维排列紊乱;肌细胞内线粒体分布不均,部分聚集,线粒体大小及形态有较大差异,内脊大多模糊。龙牙楤木总皂苷低剂量组心肌细胞形态有一定差异,肌原纤维排列不规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体肿胀,内脊扩张、大多结构模糊;中剂量组心肌细胞大小及形态稍不规则,细胞核呈长梭形,肌原纤维排列稍不规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊部分结构清晰、部分模糊;高剂量组心肌细胞大小及形态基本规则,肌原纤维排列规则;肌细胞内线粒体丰富,线粒体结构完整、形态规则,线粒体内脊排列密集、结构清晰。DCFH-DA探针法检测ROS水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高ROS水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,ROS水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。比色法观察ATP水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高ATP水平均有所降低,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,ATP水平呈现出逐步增高的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;JC-1荧光探针法观察线粒体膜电位水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高线粒体膜电位水平水平均有所降低,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,线粒体膜电位水平水平呈现出逐步增高的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）;比色法观察SDH活性水平结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高SDH活性水平均有所升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,SDH活性水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。实验三:Western blot方法检测心肌组织中PERK、eIF2α的表达。结果显示:与sham组相比,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达没有明显变化,统计学分析结果显示,差异均不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。而与I/R组相比较,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK的表达也没有明显改变,统计学分析显示,差异也不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。Western blot方法检测心肌组织中p-PERK、p-eIF2α的表达结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-PERK、p-eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01、P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-PERK、p-eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.01）。qRT-PCR 方法检测心肌组织中PERK、eIF2αmRNA的表达,结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高PERK、eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01;P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,PERK、eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01;P<0.01,P<0.01,P<0.01）。免疫组化结果显示:与 sham组相比,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达没有明显改变,统计学分析结果显示,差异均不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05,P>0.05）。而与I/R组相比较,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组PERK、eIF2α的表达也没有太大差异,统计学分析显示,差异也不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05;P>0.05,P>0.05,P>0.05）。免疫组化方法检测心肌组织中p-PERK的表达。结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-PERK表达水平均显着升高,I/R组差异具有显着统计学意义（P<0.01）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-PERK表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异均具有显着统计学意义（P<0.01,P<0.01,P<0.01）。免疫组化方法检测心肌组织中p-eIF2α的表达。结果显示,和sham组进行比较,I/R组、龙牙楤木总皂苷低、中、高p-eIF2α表达水平均显着升高,统计分析结果显示,I/R组差异具有统计学意义（P<0.05）,龙牙楤木总皂苷低、中、高剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05,P>0.05,P>0.05）;与I/R组相比,随着龙牙楤木总皂苷剂量的增高,p-eIF2α表达水平呈现出逐步走低的趋势;统计分析结果显示,龙牙楤木总皂苷中、高剂量组差异均具有统计学意义（P<0.05,P<0.05）,龙牙楤木总皂苷低剂量组差异不具有统计学意义（P>0.05）。临床研究:最终纳入研究96项,中文文献92篇,英文文献4篇。Meta分析结果显示:CK-MB（SMD:-1.86,95%CI:[-2.33,-1.38],I2=95%,P<0.00001）;CK（SMD:-102.21,95%CI:[-129.34,-75.09],I2=100%,P<0.00001）;cTnI（SMD:-0.80,95%CI:[-0.97,-0.62],I2=99%,P<0.00001）,cTnT（SMD:-1.55,95%CI:[-1.8,-1.3],I2=100%,P<0.00001）;再灌注心律失常发生率（MD:-0.42,95%CI:[-0.34,-0.51],I2=45%,P<0.00001）;不良事件发生率（MD:-0.28,95%CI:[-0.22,-0.36],I2=12%,P<0.00001）;LVEF（SMD:-4.89,95%CI:[-3.9,-5.87],I2=86%,P<0.00001）;HsCRP（SMD:-5.04,95%CI:[-6.92,-3.16],I2=99%,P<0.00001）;MDA（SMD:-4.25,95%CI:[-5.22,-3.28],I2=99%,P<0.00001）;SOD（SMD:-15.26,95%CI:[-10.74,-19.78],I2=99%,P<0.00001）;NO（SMD:-15.26,95%CI:[-5.29,-7.51],I2=97%,P<0.00001）;LDH（MD:-13.83,95%CI:[-20.31,-7.35],I2=0%,P<0.00001）。研究结论1.龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可减少心肌酶漏出,抑制心肌细胞凋亡,改善损伤心肌组织和线粒体结构,抑制SDH活性,同时降低ROS生成,减缓蛋白磷酸化,其机制可能与降低线粒体功能障碍、抑制内质网应激的过度激活有关。龙牙楤木总皂苷的保护作用与剂量呈正相关,发挥大鼠抗心肌缺血再灌注损伤作用的最适有效剂量在200mg/（kg·d）左右。2.中成药联合西医常规治疗心肌缺血再灌注损伤疗效肯定,尤其在降低再灌注性心律失常和不良事件发生率方面效果显着,但鉴于纳入研究数量偏少、样本量较小、方法学质量偏低,未来需要更多高质量的随机对照试验来证实。
王瑶[3]（2019）在《中成药干预ACS患者PCI围手术期心肌损伤的网状Meta分析》文中研究表明目的应用基于贝叶斯理论的网状Meta分析方法,系统评价及比较不同中成药在防治ACS患者PCI围手术期心肌损伤方面的疗效,以期为临床决策提供参考。方法通过计算机检索CNKI、CBM、万方、VIP、PubMed、EMbase、The Cochrane Library数据库,系统收集中成药防治ACS患者PCI围手术期心肌损伤的随机对照研究。由两名研究者按照纳排标准独立筛选文献、提取资料,并按照Cochrane风险偏倚评估工具对纳入研究进行质量评价。采用Stata14及GeMTC0.14.3软件对资料进行网状Meta分析,绘制不同结局指标下的“证据网络图”、“网状Meta分析表”、“排序概率图”、“排序概率表”及“漏斗图”,比较不同中成药干预不同结局指标的疗效优劣。结果共纳入95项研究,累计病例9062例,其中3项研究方法学质量为A级,80项为B级,12项为C级。共涉及17种中成药,网状Meta分析结果显示:（1）在降低术后心肌损伤标志物水平方面:1、针对CK-MB指标:共汇总56项研究,涉及17种中成药,各干预措施疗效排序为:血塞通注射液+西医常规治疗（routine treatment,RT）>川芎嗪注射液+RT>生脉注射液+RT>参麦注射液+RT>通心络胶囊+RT>丹红注射液+RT>银杏达莫注射液+RT>通冠胶囊+RT>复方丹参滴丸+RT>注射用红花黄色素+RT>速效救心丸+RT>丹参酮ⅡA磺酸钠注射液+RT>麝香保心丸+RT>参元益气活血胶囊+RT>丹参多酚酸盐注射液+RT>芪参益气滴丸+RT>丹参川芎嗪注射液+RT>RT。2、针对cTnI指标:共汇总32项研究,涉及13种中成药,各干预措施疗效排序为:参麦注射液+RT>通冠胶囊+RT>丹参川芎嗪注射液+RT>速效救心丸+RT>生脉注射液+RT>注射用红花黄色素+RT>丹红注射液+RT>丹参多酚酸盐注射液+RT>通心络胶囊+RT>丹参酮ⅡA磺酸钠注射液+RT>麝香保心丸+RT>复方丹参滴丸+RT>芪参益气滴丸+RT>RT。（2）在减轻术后炎性反应方面:1、针对hs-CRP指标:共汇总43项研究,涉及14种中成药,各干预措施疗效排序为:丹参多酚酸盐注射液+RT>生脉注射液+RT>川芎嗪注射液+RT>丹红注射液+RT>速效救心丸+RT>血塞通注射液+RT>芪参益气滴丸+RT>通心络胶囊+RT>参麦注射液+RT>参元益气活血胶囊+RT>麝香保心丸+RT>丹参川芎嗪注射液+RT>注射用红花黄色素+RT>丹参酮ⅡA磺酸钠注射液+RT>RT。2、针对IL-6指标:共汇总17项研究,涉及8种中成药,各干预措施疗效排序为:血塞通注射液+RT>银杏达莫注射液+RT>丹红注射液+RT>通心络胶囊+RT>参元益气活血胶囊+RT>丹参川芎嗪注射液+RT>生脉注射液+RT>丹参酮ⅡA磺酸钠注射液+RT>RT。（3）在改善氧化应激方面:1、针对SOD指标:共汇总22项研究,涉及12种中成药,各干预措施疗效排序为:银杏达莫注射液+RT>麝香保心丸+RT>丹红注射液+RT>注射用红花黄色素+RT>丹参酮ⅡA磺酸钠注射液+RT>丹参多酚酸盐注射液+RT>参元益气活血胶囊+RT>参麦注射液+RT>芪参益气滴丸+RT>生脉注射液+RT>丹参川芎嗪注射液+RT>通冠胶囊+RT>RT。2、针对MDA指标:共汇总18项研究,涉及12种中成药,各干预措施疗效排序为:银杏达莫注射液+RT>丹参多酚酸盐注射液+RT>丹红注射液+RT>丹参川芎嗪注射液+RT>参元益气活血胶囊+RT>参注射液+RT>生脉注射液+RT>丹参酮ⅡA磺酸钠注射液+RT>芪参益气滴丸+RT>通心络胶囊+RT>麝香保心丸+RT>注射用红花黄色素+RT>RT。（4）在调节血管内皮功能方面:1、针对ET-1指标:共汇总20项研究,涉及8种中成药,各干预措施疗效排序为:丹红注射液+RT>麝香保心丸+RT>丹参川芎嗪注射液+RT>丹参多酚酸盐注射液+RT>银杏达莫注射液+RT>芪参益气滴丸+RT>参麦注射液+RT>通心络胶囊+RT>RT。2、针对NO指标:共汇总20项研究,涉及9种中成药,各干预措施疗效排序为:生脉注射液+RT>通心络胶囊+RT>银杏达莫注射液+RT>麝香保心丸+RT>丹参多酚酸盐注射液+RT>参麦注射液+RT>丹红注射液+RT>丹参川芎嗪注射液+RT>丹参酮ⅡA磺酸钠注射液+RT>RT。结论部分中成药联合西医常规治疗在降低ACS患者PCI围手术期心肌损伤、减轻术后炎性反应、改善氧化应激、调节血管内皮功能方面疗效均优于单独西医常规治疗。其中,在降低术后心肌损伤标志物水平方面,血塞通注射液、参麦注射液、川芎嗪注射液、通冠胶囊可能是目前最佳选择;在减轻术后炎性反应方面,丹参多酚酸盐注射液、血塞通注射液、生脉注射液、银杏达莫注射液可能是目前最佳选择;在改善氧化应激方面,银杏达莫注射液、麝香保心丸、丹参多酚酸盐注射液可能是目前最佳选择;在调节血管内皮功能方面,丹红注射液、生脉注射液、麝香保心丸、通心络胶囊可能是目前最佳选择。但是由于针对每一种中成药的研究数量较少,且缺乏不同中成药之间头对头的直接比较研究,再加上部分研究方法学质量较低,故对本研究结果应持审慎、辩证的态度。
谭玉婷[4]（2016）在《急诊冠脉介入术围手术期中医证候调查及龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤心肌保护作用机制研究》文中进行了进一步梳理研究目的1.通过收集急性心肌梗死（AMI）并行急诊冠脉介入术（PCI）患者术前、术后的四诊资料,探讨行急诊PCI术患者围手术期的中医证候规律,为临床中医诊治提供依据。2.通过建立大鼠离体心脏灌流模型,探讨具有活血益气功效的五加科植物龙牙楤木的提取物龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其机制。为龙牙楤木总皂苷在临床上防治缺血再灌注损伤提供实验依据。研究方法1.基于前瞻性、观察性研究方法,选择符合标准的AMI并实施急诊PCI手术患者作为研究对象。根据研究目的和相关文献研究结论建立信息采集表,收集患者基本信息、中医四诊信息并建立数据库。采用spss18.0聚类分析方法进行分析。探讨AMI行急诊PCI术患者围手术期中医证候分布规律。2.采用随机数字表法将Wistar大鼠随机分为6组,分别为对照组、模型组、二氮嗪组（DZ组）、5-羟基癸酸组（5-HD组）、龙牙楤木总皂苷组和龙牙楤木总皂苷+5-HD组,每组10只,建立Langendorff离体心脏灌流模型。HE染色观察心肌组织,Western-blot方法检测线粒体细胞色素C表达情况,JC-1法检测线粒体膜电位,免疫组化方法检测Caspase-3、 Bax、 Bcl-2表达情况,酶联免疫法检测线粒体ATP含量、线粒体Ca2+含量、心肌组织MDA、 SOD、 ROS、 GSH-PX含量。研究结果1.AMI患者男女比例为4.09：1,男女比例有明显差异。AMI患者年龄段聚集在40-70岁之间,多为新近发病,前壁、下壁AMI占比例较大,罪犯血管以前降支最多,其次为右冠和回旋支。发生缺血再灌注损伤的患者为26例,占23.2%。AMI患者合并疾病以高血压、糖尿病居多。通过对四诊信息进行聚类分析后得到,急诊PCI术前聚为5类,急诊PCI术后聚为4类较符合临床实际,急诊PCI术前中医证型分别为痰瘀互结证、气虚血瘀证、心血瘀阻证、气阴不足证、气滞血瘀证,急诊PCI术后中医证型分别为气虚血瘀证、气虚血瘀痰阻证、气阴不足证、气滞血瘀证。急诊PCI术前中医证型中痰瘀互结证最多,其次为气虚血瘀证,急诊PCI术后多为虚实夹杂证,气虚血瘀证最多,其次为气虚血瘀痰阻证。在发生缺血再灌注损伤的病人中,急诊PCI术前、术后气虚血瘀证分别占42.31%、61.54%。2.①HE染色：假手术组：心肌细胞横纹清晰,核居中,排列规则、有序,细胞未见变性、坏死,间质血管无扩张,未见炎细胞浸润。模型组：心肌细胞中度肿胀变性,局部细胞肌浆溶解空泡变,细胞排列紊乱,局部心肌组织纤维化,间质疏松,多量炎细胞浸润,血管扩张充血。DZ组：心肌细胞横纹清晰,核居中,排列规则、有序,细胞轻度肿胀变性,间质疏松,少量炎细胞浸润。5-HD组：心肌细胞中度肿胀变性,局部细胞肌浆溶解空泡变,心肌排列紊乱,灶性纤维组织增生,分割心肌呈岛状,间质疏松,多量炎细胞浸润,血管扩张充血。龙牙组：心肌细胞横纹清晰,核居中,排列规则、有序,细胞轻度肿胀变性,肌束间隔增大,间质疏松,少量炎细胞浸润。龙牙+5HD组：心肌细胞轻度肿胀变性,局部心肌细胞断裂,细胞排列无序,心肌束间隔增大,间质疏松,多量炎细胞浸润,血管扩张充血。②线粒体细胞色素C表达：与假手术组相比,模型组细胞色素C相对量表达降低（P<0.05）。与模型组相比,DZ组和龙牙组细胞色素C相对量表达明显增加（P<0.01）,5-HD组、5龙组细胞色素C相对量表达明显降低（P<0.01）。与DZ组相比,龙牙组细胞色素C相对量表达减少（P>0.05）。与5-HD组相比,5龙组细胞色素C相对量表达增加（P>0.05）。③线粒体膜电位：与假手术组相比,模型组膜电位明显降低（P<0.01）。DZ组、龙牙组膜电位明显高于模型组（P<0.01）,5-HD组、5龙组膜电位明显低于模型组（P<0.01）。龙牙组膜电位高于DZ组（P>0.05）。5龙组膜电位高于5-HD组（P>0.05）。④Caspase-3、Bax、 Bcl-2表达：与假手术组相比,模型组、DZ组、5-HD组、5龙组Caspase-3表达明显增多（P<0.01）,龙牙组Caspase-3表达增多（P<0.05）。与模型组相比,龙牙组、DZ组Caspase-3表达减少（P<0.05）,5-HD组Caspase-3表达增多（P<0.05）,5龙组Caspase-3表达增多（P>0.05）。与DZ组相比,龙牙组Caspase-3表达减少（P>0.05）。5龙组Caspase-3表达少于5-HD组（P>0.05）。与假手术组相比,模型组Bax表达增多（P<0.05）,5-HD组、5龙组Bax表达均明显增多（P<0.01）,DZ组、龙牙组Bax表达增多（P>0.05）。与模型组相比,DZ组、龙牙组Bax表达减少（P<0.05）,5龙组Bax表达增多（P>0.05）,5-HD组Bax表达增多（P<0.05）。龙牙组Bax表达少于DZ组（P>0.05）。5龙组Bax表达少于5-HD组（P>0.05）。与假手术组相比,模型组Bcl-2表达减少（P<0.05）,5-HD组、5龙组Bcl-2表达明显减少（P<0.01）,DZ组、龙牙组Bcl-2表达减少（P>0.05）。与模型组相比,DZ组、龙牙组Bcl-2表达增多（P<0.05）,5-HD组Bcl-2表达减少（P<0.05）,5龙组Bcl-2表达减少（P>0.05）。与DZ组相比,龙牙组Bcl-2表达减少（P>0.05）。与5-HD组相比,5龙组Bcl-2表达增加（P>0.05）。⑤线粒体ATP含量：与假手术组相比,各组线粒体内ATP含量均明显减少（P<0.01）。与模型组相比,DZ组、龙牙组线粒体内ATP含量明显增多（P<0.01）,5龙组线粒体内ATP含量减少（P<0.05）,5-HD组线粒体内ATP含量明显减少（P<0.01）。与DZ组相比,龙牙组线粒体内ATP含量明显增多（P<0.01）。与5-HD组相比,5龙组线粒体内ATP含量增多（P<0.05）。⑥线粒体Ca2+含量：与假手术组相比,各组心肌线粒体内Ca2+含量均增加（P<0.01）。与模型组相比,DZ组、龙牙组线粒体内Ca2+含量明显减少（P<0.01）,5-HD组、5龙组线粒体内Ca2+含量明显增加（P<0.01）。龙牙组线粒体内Ca2+含量低于DZ组（P<0.05）。5龙组线粒体内Ca2+含量低于5-HD组（P<0.05）。⑦心肌组织MDA、 SOD、 ROS、 GSH-PX含量：与假手术组相比,各组MDA含量均显着增加（P<0.01）。与模型组相比,DZ组、龙牙组MDA含量明显减少（P<0.01）,5-HD组、5龙组MDA含量明显增加（P<0.01）。龙牙组MDA含量低于DZ组（P>0.05）。与5-HD组相比,5龙组MDA含量明显减少（P<0.01）。与假手术组相比,模型组、5-HD组、5龙组、龙牙组SOD含量均明显减少（P<0.01）,DZ组SOD含量减少（P<0.05）。DZ组、龙牙组SOD含量明显高于模型组（P<0.01）,5-HD组SOD含量低于模型组（P<0.05）,5龙组SOD含量低于模型组（P>0.05）。与DZ组相比,龙牙组SOD含量减少（P>0.05）。5龙组SOD含量高于5-HD组（P>0.05）。与假手术组相比,模型组、DZ组、5-HD组、5龙组ROS含量均明显增加（P<0.01）,龙牙组ROS含量增加（P<0.05）。与模型组相比,DZ组、龙牙组ROS含量均明显减少,5-HD组、5龙组ROS含量均明显增加（P<0.01）。龙牙组ROS含量低于DZ组（P>0.05）。5龙组ROS含量低于5-HD组（P>0.05）。与假手术组相比,模型组、5-HD组、5龙组、DZ组GSH-PX含量均明显减少（P<0.01）,龙牙组GSH-PX含量减少（P<0.05）。与模型组相比,DZ组、龙牙组GSH-PX含量明显增加（P<0.01）,5-HD组GSH-PX含量明显减少（P<0.01）,5龙组GSH-PX含量减少（P>0.05）。龙牙组GSH-PX含量高于DZ组（P>0.05）。5龙组GSH-PX含量高于5-HD组（P>0.05）。研究结论1.急诊PCI术前,患者标实症状突出,瘀血痹阻心脉因而胸痛为各证型的突出表现。急诊PCI术后,患者胸痛、胸闷症状大多得到了改善,本虚征象表现出来,但总以瘀血为标实。气虚血瘀证者在开通罪犯血管后易发生缺血再灌注损伤。2.发生MIRI后,心肌组织发生了明显的病理改变：心肌细胞发生肿胀、细胞肌浆溶解、局部心肌组织纤维化改变、炎细胞浸润、血管扩张；线粒体细胞色素C相对表达量、ATP含量、膜电位下降；Ca2+含量增加；细胞凋亡物质增多；氧化应激和抗氧化应激平衡失调。龙牙楤木总皂苷能够开放mitoKATP,稳定线粒体膜电位,降低线粒体膜通透性,改善能量代谢,促进线粒体合成高能磷酸化合物,促进线粒体呼吸功能恢复,减轻钙超载,抑制氧化应激反应,抑制心肌细胞凋亡,保护缺血再灌注损伤心肌细胞,但龙牙楤木总皂苷对心肌细胞的保护作用会被mitoKATP抑制剂5-HD减弱。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[5]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究说明
王东进[6]（2011）在《生脉注射液诱导心肌组织内干细胞分化与体外循环心肌保护》文中指出以往认为,心脏为终末分化器官,其细胞本身不具有增殖分化功能,因此无法修复损伤心肌。但随着细胞生物学技术的进步以及人们研究的深入,心脏中存在心肌干细胞（CSC）的观念已经越来越多地为医学工作者们所接受。本研究将含不同浓度生脉注射液的培养基用于培养心肌组织来源细胞,观察该药能否在体外诱导心肌组织内干细胞分化,并通过临床试验进一步证实生脉注射液具有减轻心肌缺血-再灌注损伤的作用,同时探讨其体外循环心肌保护作用是否与诱导心肌组织内干细胞分化存在关联。第一部分生脉注射液促进人心肌组织内干细胞分化为心肌细胞的体外实验目的：成功培养人心肌组织来源细胞,尝试提取人CSC,观察生脉注射液是否具有诱导干细胞分化的作用,为后期的临床研究奠定基础；方法：选择行心脏手术的病人,将术中切除的心肌组织保留,用组织块消化法提取细胞,通过体外扩增后用免疫磁珠法分选人心肌组织来源干细胞,并尝试用不同浓度生脉注射液干预细胞,利用免疫荧光的方法检测心肌特异性转录因子和心肌特异性蛋白,进一步验证生脉注射液的诱导干细胞分化作用；结果：从人心肌组织中成功提取细胞,并在体外扩增,但未能成功分选人CSC,免疫荧光法证实5μl/ml和10μl/ml生脉注射液可以诱导心肌组织内干细胞分化,浓度增大后诱导效率稍有下降；结论：适当浓度的生脉注射液可以诱导心肌组织内干细胞分化为心肌细胞,但由于CSC本身含量极低,因此未能成功将其分选出来。第二部分生脉注射液在体外循环心肌保护中的作用目的：通过临床研究,证实生脉注射液可以减轻体外循环诱发的缺血再灌注损伤,观察体内试验中生脉注射液是否可以诱导心肌组织内干细胞分化为心肌组织；方法：选择行心脏手术的病人,分别选择术前、术中及术后的六个时间点抽取血液,检测血清中SOD、MDA、cTnl和CK-MB水平,术中切除小块心肌组织,用免疫荧光的方法检测其中心肌特异性转录因子（GATA4、Nkx2.5）和特异性蛋白（Cx 43、cTnI）;结果：入院时两组患者血清SOD活力、MDA水平无明显差异,而手术开始时试验组血清SOD活力显着高于对照组,术后一天时试验组血清MDA水平显着低于对照组,而试验组和对照组血清cTnI和CK-MB水平有显着差异；试验组GATA-4和NKx2.5荧光强度显着强于对照组,试验组的cTnT和Cx43仍然趋向较强的荧光信号,但无显着统计学差异；结论：生脉注射液可以增强血清中SOD活力及减少脂质过氧化反应,抑制体外循环过程中的缺血再灌注损伤,而心肌组织内干细胞分化为心肌细胞可能也参与了体外循环心肌保护。第三部分我国大陆地区主动脉夹层发病特征——文献综合分析及与主动脉夹层国际注册研究资料进行对比目的：急性主动脉夹层（AAD）是一种致死率和致残率高的临床急症。为了加深对该病的认识,提高诊治水平,国际主动脉夹层注册研究（IRAD）于1996年成立。中国大陆（MC）是世界上人口最多的地区,每年新发AAD病人越来越多,由于IRAD病例均来源于发达的西方国家,医疗体制、经济发展水平和人种都与MC有所不同,因此该病在IRAD和MC两个群体之间的差异可能被忽略。方法：我们通过检索PubMed数据库和中国全文期刊数据库,通过一定的标准,分别选取了来自IRAD和MC的临床报告,以求助或者购买来获得全文。根据数据性质不同,分别采用t检验、卡方检验或Fisher精确概率计算等方法进行统计,所有统计过程应用SPSS 13.0软件进行。结果：来自MC的AAD病人较IRAD组病人显着年轻,且前者中男性病人比例也高于后者（80.7% vs 68.6%,P<0.001）。中国病人更可能出现非典型症状和体征。与IRAD相比,中国医师更愿意选择磁共振来进行AAD的诊断（45.5% vs 11.6%,P<0.001）。总体上来说,两组住院期间死亡率类似,但是由于研究方法的限制,相当一部分来自MC的病例未能参与统计,并且中国病人接受治疗的比例也较低。结论：通过初步观察和分析,我们可以发现IRAD和MC之间在AAD临床特征上存在一定的差异,但是这些结果需要更深入细致地研究加以证实。
覃永安[7]（2008）在《生脉注射液的抗心律失常作用》文中研究指明目的对2000年以来生脉注射液抗心律失常的文献进行综述。方法收集和分析2000～2008年生脉注射液抗心律失常的相关资料,总结生脉注射液的有效成分、药理作用和动物实验以及临床应用经验。结果生脉注射液可以治疗多种病因引起的各类心律失常。生脉注射液对快速型心律失常的效果优于缓慢型心律失常。生脉注射液与其他抗心律失常药物联合应用可以提高疗效。其作用机制可能与生脉注射液调整自主神经、改善心脏功能、改善心肌电活动、影响心肌细胞膜离子通道等因素有关。结论生脉注射液是一种广谱的抗心律失常药,疗效显着,副反应小,具有广泛的应用前景。
阮新民,陈晓伟[8]（2008）在《中医药在心脏外科中应用研究进展》文中研究表明近10年来,中医药在心脏外科中的应用有了比较大的进展,主要体现在冠心病外科治疗、心肌保护、体外循环、肺动脉高压治疗等方面。
王晓媛,王晓燕,黄英[9]（2004）在《生脉预防老年人围手术期急性心脏事件的观察与护理》文中认为[目的 ]探讨老年病人围手术期静脉输入生脉注射液预防和治疗急性心脏事件的效果观察与护理。[方法 ]选择老年非心脏手术病人62例 ,治疗组 （ 3 0例 ）手术后给予生脉注射液静脉输注 ,对照组 （ 3 2例 ）仅输注生理盐水及 5 %葡萄糖 ,观察围手术期内心电图、心率、心律、血压及临床症状的变化 ,并给予针对性的护理。 [结果 ]治疗组急性心肌缺血、心律失常等心脏事件的发生率明显低于对照组 （P <0 .0 5 ） ,无心肌梗死及心力衰竭等严重心脏事件发生 ;术后血压变化无统计学差异 （P >0 .0 5 ）。 [结论 ]正确的护理观察和护理方法是老年围手术期后应用生脉预防和治疗急性心脏事件的有力保障。
阮新民,陈晓伟[10]（2008）在《中医药在心脏外科中的应用研究进展》文中指出近10年来,中医药在心脏外科中的应用有了比较大的进展。本文主要从中医药在冠心病外科治疗、心肌保护、体外循环、肺动脉高压治疗等方面中的作用作一回顾。
二、生脉注射液对老龄围手术期急性心肌缺血的预防作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、生脉注射液对老龄围手术期急性心肌缺血的预防作用（论文提纲范文）
（1）中药注射液预防急性心肌梗死患者PCI术后无复流的系统评价（论文提纲范文）
| 1 资料和方法 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 检索策略 |
| 1.4 文献筛选和资料提取 |
| 1.5 文献质量评价 |
| 1.6 统计学方法 |
| 1.7 证据级别评价 |
| 2 结 果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献的基本特征 |
| 2.3 文献质量评价结果 |
| 2.4 Meta分析结果 |
| 2.4.1 术后TIMI血流分级 |
| 2.4.2 术后CTFC水平 |
| 2.4.3 术后2h心电图ST段回落率 |
| 2.4.4 术后MACE发生率 |
| 2.4.5 不良反应 |
| 2.5 证据级别评价结果 |
| 3 讨 论 |
（2）龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 上篇 文献综述 |
| 综述一 心肌缺血再灌注损伤与内质网应激 |
| (一) 内质网应激的主要路径 |
| (二) 内质网应激在心肌缺血再灌注损伤中的作用机制 |
| 参考文献 |
| 综述二 线粒体功能障碍与心肌缺血再灌注损伤的研究进展 |
| (一) 线粒体形态动力学异常 |
| (二) 线粒体能量代谢障碍 |
| (三) 活性氧产生过量 |
| (四) 钙稳态异常 |
| (五) 线粒体膜通透性改变 |
| 参考文献 |
| 综述三 心肌缺血再灌注损伤的中西医结合研究进展 |
| 1.中药复方汤剂 |
| 2.中成药 |
| 3.中药单体及有效成分 |
| 4.结语与展望 |
| 参考文献 |
| 下篇 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 龙牙楤木总皂苷对心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 实验器材和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 小结 |
| 实验二 基于线粒体功能障碍探讨龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 主要仪器和材料 |
| 2 实验方法 |
| 3.结果 |
| 4 小结 |
| 实验三 基于内质网应激探讨龙牙楤木总皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用 |
| 1 主要实验材料和仪器 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 4 小结 |
| 讨论 |
| 1 研究的临床意义 |
| 2 龙牙楤木总皂苷抗MIRI的研究基础 |
| 3 大鼠心肌缺血再灌注损伤模型的选择 |
| 4 研究结果分析 |
| 参考文献 |
| 临床研究 中成药治疗心肌缺血再灌注损伤的系统评价 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）中成药干预ACS患者PCI围手术期心肌损伤的网状Meta分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 PCI围手术期心肌损伤的西医研究概况 |
| 1.2 PCI围手术期心肌损伤的中医药研究概况 |
| 1.3 网状Meta分析及其应用现状 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二章 资料与方法 |
| 2.1 纳入与排除标准 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 检索策略 |
| 2.3 文献筛选 |
| 2.4 资料提取 |
| 2.5 偏倚风险评估 |
| 2.6 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 文献检索结果 |
| 3.2 纳入研究基本特征 |
| 3.3 纳入研究偏倚风险评价 |
| 3.4 网状Meta分析结果 |
| 3.4.1 心肌损伤标志物 |
| 3.4.1.1 CK-MB |
| 3.4.1.2 cTnI |
| 3.4.2 炎性反应相关指标 |
| 3.4.2.1 hs-CRP |
| 3.4.2.2 IL-6 |
| 3.4.3 氧化应激相关指标 |
| 3.4.3.1 SOD |
| 3.4.3.2 MDA |
| 3.4.4 血管内皮功能相关指标 |
| 3.4.4.1 ET-1 |
| 3.4.4.2 NO |
| 结论 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（4）急诊冠脉介入术围手术期中医证候调查及龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤心肌保护作用机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 心肌缺血再灌注损伤发生机制及防治研究进展 |
| 1 MIRI发生机制 |
| 2 与MIRI相关的通道和受体在MIRI中的作用 |
| 3 MIRI的预防与治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 急性心肌梗死中医研究进展 |
| 1 理论渊源 |
| 2 国内研究现状 |
| 3 急性心肌梗死中医、中西医结合治疗 |
| 参考文献 |
| 综述三 中医药防治心肌缺血再灌注损伤研究进展 |
| 1 单味中药及其有效成分对MIRI防治作用 |
| 2 中药复方对MIRI防治作用 |
| 3 中成药注射剂对MIRI防治作用 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 急性心肌梗死急诊冠脉介入术围手术期中医证候研究 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤大鼠心肌的保护作用及其机制 |
| 材料和方法 |
| 研究结果 |
| 小结 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）生脉注射液诱导心肌组织内干细胞分化与体外循环心肌保护（论文提纲范文）
| 目录 英文缩略词 摘要 Abstract 绪论 第一部分 |
| 生脉注射液促进人心肌组织内干细胞分化为心肌细胞的体外实验 1.1 |
| 前言 1.2 |
| 主要试剂和仪器设备 1.3 |
| 实验方法 1.4 |
| 结果 1.5 |
| 讨论 1.6 |
| 结论 1.7 |
| 参考文献 第二部分 |
| 生脉注射液在体外循环心肌保护中的作用 2.1 |
| 前言 2.2 |
| 主要试剂和仪器设备 2.3 |
| 研究方法 2.4 |
| 研究结果 2.5 |
| 讨论 2.6 |
| 结论 2.7 |
| 参考文献 第三部分 |
| 我国大陆地区主动脉夹层发病特征——文献综合分析及与主动脉夹层国际注册研究资料进行对比 3.1 |
| 前言 3.2 |
| 资料与方法 3.3 |
| 结果 3.4 |
| 讨论 3.5 |
| 结论 3.6 |
| 参考文献 附录:综述一中药在体外循环心肌保护中的作用 参考文献 附录:综述二中药在诱导干细胞分化为心肌细胞中的作用 参考文献 攻读博士学位期间取得的学术成果 致谢 个人简介 |
四、生脉注射液对老龄围手术期急性心肌缺血的预防作用（论文参考文献）
- [1]中药注射液预防急性心肌梗死患者PCI术后无复流的系统评价[J]. 陈浩佳,林姗姗,曹雅雯,杨志华,王贤良. 湖南中医杂志, 2022
- [2]龙牙楤木总皂苷抗MIRI机制研究及中成药防治MIRI的系统评价[D]. 宋欣丽. 北京中医药大学, 2021(02)
- [3]中成药干预ACS患者PCI围手术期心肌损伤的网状Meta分析[D]. 王瑶. 北京中医药大学, 2019(07)
- [4]急诊冠脉介入术围手术期中医证候调查及龙牙楤木总皂苷对缺血再灌注损伤心肌保护作用机制研究[D]. 谭玉婷. 北京中医药大学, 2016(08)
- [5]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [6]生脉注射液诱导心肌组织内干细胞分化与体外循环心肌保护[D]. 王东进. 南京中医药大学, 2011(02)
- [7]生脉注射液的抗心律失常作用[J]. 覃永安. 中国现代医生, 2008(28)
- [8]中医药在心脏外科中应用研究进展[A]. 阮新民,陈晓伟. 第一届全国中西医结合心血管病中青年医师论坛论文汇编, 2008
- [9]生脉预防老年人围手术期急性心脏事件的观察与护理[J]. 王晓媛,王晓燕,黄英. 护理研究, 2004(09)
- [10]中医药在心脏外科中的应用研究进展[J]. 阮新民,陈晓伟. 中国中西医结合杂志, 2008(06)