一、纤维蛋白原结合唾液酸的测定及临床意义（论文文献综述）
张聪[1]（2020）在《血清唾液酸对前列腺癌及其骨转移的诊断价值》文中指出研究背景:前列腺癌（Prostate Cancer,PCa）是一种起源于男性生殖系统的恶性肿瘤,其对男性生殖健康存在着巨大威胁。尽管亚洲人群的前列腺癌的总体发病率及患病人数相较于欧美国家处在一个较低的水平。但是,近年来随着我国居民生活方式及饮食结构等多方面的的改变,我国前列腺癌的发病率及患病人数均呈现出急剧增长的态势。目前,针对前列腺癌早期筛查的手段还十分有限,当前主要方法是依据患者症状及医生临床经验做出初步判断并进一步行血前列腺特异性抗原（PSA;Prostate specific antigen）检测,但是当前我国医生总体水平差距较大,而PSA针对前列腺癌患者和前列腺增生患者的鉴别则存在一个众所周知的“灰色地带”。并且当前PSA检测存在着敏感性和特异性相对较差,易受炎症、尿道刺激等多种因素的干扰,检测费用相对较高以及等待时间相对较长等诸多缺点。此外,前列腺癌具有发生骨转移的倾向,并且过程相对隐匿,当前缺少针对前列腺癌伴发骨转移患者早期筛查、诊断的高效指标。目前针对骨转移的常规检查手段—ECT（Emission computerizedtomography）存在着检查费用昂贵,具有一定放射危害性的缺点。因此,针对我国老年人口日益增多的现状以及随之而来的逐年增加的前列腺癌诊断患者,发现一种安全、可靠、经济的特异性检测分子是我们当前亟待完成的任务之一。我们在临床的大量实践工作中发现前列腺癌患者的血清唾液酸（SA）水平普遍增高,并且目前针对此现象的研究相对空白。因此,在本课题中我们针对血清唾液酸对于前列腺癌特别是前列腺癌伴发骨转移的诊断价值做了深入探讨。研究目的:1.明确血清唾液酸对前列腺癌的诊断价值;2.明确血清唾液酸对前列腺癌伴发骨转移的诊断价值。研究方法:1.患者入组我们从患者电子住院病历中回顾性收集了 2014年10月到2018年5月就诊于山东大学齐鲁医院泌尿外科的患者信息,并按照相应的入组标准和排除标准筛选符合条件的患者入组,最终共有540名患者被纳入当前分析,这些病人中最终有408人经病理明确诊断为前列腺癌,而132人最终明确诊断位前列腺增生。2.数据收集患者的年龄、前列腺体积、手术方式、术后及（或者）穿刺活检病理结果以及术前常规抽血化验结果等重要信息均被收集做系统性分析。3.血清唾液酸水平检测患者血清唾液酸水平作为血生化的重要参考项之一,在术前作为常规检测。我们从患者住院电子信息中获得其术前的血清唾液酸水平数值及其重要相关的化验指标。4.统计分析利用t检验和U检验/H检验进行相关参数分析;线性分析用以评价血清唾液酸和其他重要的肿瘤相关指标是否存在线性关系;我们利用ROC分析评估设定对于前列腺癌及其骨转移患者具有最佳诊断意义的血清唾液酸水平;并进一步使用单因素分析和多因素分析对上述结果的诊断价值进行进一步验证。所有的检验均被设定为two-tailed,并且设定为只有当;p<0.05时,该分析结果才具有统计学意义。所有的数据分析均利用软件SPSS22.0和（或）GraphPad Prim 6进行。研究结果:1.纳入患者的基本临床特征共有540名患者最终被纳入此次研究,依据术后病理或者穿刺病理结果,408名患者确诊为前列腺癌,132名患者确诊为前列腺增生。并通过我们进一步的统计学分析发现,前列腺癌患者的血清唾液酸水平要远远高于前列腺增生患者（56.75±11.47 mg/dL vs 54.05±9.00 mg/dL,p=0.013）（表 1）。2.血清唾液酸水平和前列腺癌患者临床病理特征的联系我们对408名前列腺癌患者的血清唾液酸水平和临床病理特征进行系统性分析发现:患者术前血清唾液酸水平和前列腺特异性抗原、乳酸脱氢酶、纤维蛋白原、碱性磷酸酶含量呈明显正相关（图2、图3）;根据ECT的检查结果,我们发现诊断为前列腺癌伴发骨转移的患者血清唾液酸水平要明显高于可疑伴发骨转移患者及未伴发骨转移患者（69.97±15.14 mg/dL vs 59.89±12.24 mg/dL vs 54.58±9.74 mg/dL,pp<0.01）;术后病理证实为高级别病理分级的前列腺癌患者的血清唾液酸水平要显着高于低级别病理分级患者（58.34±13.05 mg/dL vs 55.11±9.43 mg/dL,P=0.024）（表 2）。3.患者术前血清唾液酸水平对前列腺癌及其骨转移的诊断价值我们使用ROC分析评估出用以鉴别前列腺癌和前列腺增生患者的血清唾液酸的最佳诊断值为52.35 mg/dL,曲线下面积为0.57（95%C1 0.52-0.63）;而诊断前列腺癌患者是否发生骨转移的血清唾液酸最佳诊断水平为59 mg/dL（95%CI 0.73-0.90）（图4）。通过进一步开展单因素及多因素分析,其结果表明异常升高的血清唾液酸对前列腺癌及前列腺癌伴发骨转移的诊断均有显着意义（p<0.001）（表3和表4）。研究结论:我们的分析研究结果表明,前列腺癌患者的术前血清唾液酸水平要明显高于前列腺增生患者,并且异常升高的血清唾液酸水平提示前列腺癌患者可能发生骨转移。由此我们得出结论,异常增高的血清唾液酸有望为前列腺癌及前列腺癌伴发骨转移患者的早期诊断提供一种新的可行性方案。
李筱龙[2]（2020）在《中性粒细胞与淋巴细胞比值联合血清唾液酸对经PCI术后的STEMI患者短期预后的预测价值》文中研究说明目的:国内外研究表明中性粒细胞与淋巴细胞比值（Neutrophil-to-lymphocyte ratio,NLR）与急性ST段抬高型心肌梗死患者预后有着显着的相关性,血清唾液酸（Serum sialic acid,SA）作为一种神经氨酸的乙酰化衍生物,国内外较少有其与心梗患者预后的研究。本文采用回顾性研究,探讨急性心肌梗死患者入院时NLR及SA对患者术后短期内（3个月）发生心血管不良事件（Major adverse cardiovascular events,MACE）的预测价值,TIMI评分是一种常用的心梗预后的预测指标,通过计算患者TIMI评分,研究NLR及SA与TIMI评分的相关性,并进一步比较NLR、SA、TIMI评分及三者之间两两联合对STEMI患者术后短期内（3月）发生MACE事件的预测价值。方法:选取2018年10月至2019年10月我院心内科行急诊PCI的STEMI患者共计210人,所有患者入院均抽取静脉血标本并立即送检,通过病例查询及电话联系收集患者相关临床资料:年龄、性别、BMI、既往病史、冠脉造影结果及患者术后3月内MACE事件的发生情况等;收集首次血常规部分指标及首次血生化部分指标,并根据相关结果计算出NLR。根据受试者工作曲线（ROC曲线）计算出NLR和SA预测短期内发生MACE事件的最佳截断点（NLR=6.96,SA=576.5mg/L）,根据NLR、SA的最佳截取值将患者分为4组:组1（NLR>6.96且SA>576.5 mg/L,亦为高NLR高SA组）、组2（NLR>6.96且SA≤576.5 mg/L,亦为高NLR低SA组）、组3（NLR≤6.96且SA>576.5 mg/L,亦为低NLR高SA组）、组4（NLR≤6.96且SA≤576.5 mg/L,亦为低NLR低SA组）,比较各组间相关临床资料及MACE事件发生率的差异,采用Logistic回归分析寻找STEMI患者术后短期内（3月）发生MACE事件的危险因素及独立危险因素;计算患者TIMI评分,通过Spearman相关性分析探讨NLR、SA与TIMI评分的相关性,并进一步通过ROC曲线分析得出NLR、SA、TIMI评分及其三者两两间对STEMI患者术后发生MACE事件的预测价值。所有数据均通过SPSS 20.0进行统计分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果:1.各组之间一般资料比较,主要结果显示:组1的TIMI评分较其它3组更高,差异有统计学意义（P<0.05）。2.各组之间用药情况比较,结果显示:四组间用药情况比较不存在统计学差异。3.各组之间血常规及生化常规指标比较,主要结果显示:组1的中性粒细胞计数及NLR值与组3、组4相比更高,组1的淋巴细胞计数与组3、组4相比更低;组1的SA与组2、组4相比更高,组3的SA与组2、组4相比更高,差异有统计学意义（P<0.05）。4.各组间罪犯血管部位及病变血管数量比较,结果显示:病变血管数量存在统计学差异,与组1相比较,组2、3、4发生单支血管病变的概率更高;差异有统计学意义（P<0.05）;而罪犯血管部位在四组间并不存在统计学差异。5.各组间MACE事件发生率及MACE事件总数比较,主要结果显示:组1的MACE事件总数、MACE总发生率较其它3组更高,差异有统计学意义（P<0.05）。6.依据Logistic回归分析寻找患者发生MACE事件的危险因素及独立危险因素,结果显示:年龄、BMI、LVEF、病变血管数量（双支血管病变、三支血管病变或左主干病变）、病变血管部位（左主干病变）、NLR>6.96及SA>576.5均是发生MACE的危险因素,进一步多因素分析去除混杂后显示:年龄、LVEF、病变血管数量（双支血管病变、三支血管病变或左主干病变）、NLR>6.96及SA>576.5均是发生MACE的独立危险因素。7.依据Logistic回归分析得出NLR>6.96是NLR≤6.96患者发生MACE风险的2.681倍,同理,SA>576.5是SA≤576.5的2.798倍;并以组4为基础,进一步比较其余3组与组4患者发生MACE的风险,结果显示:与组4相比,组1的发生风险为组4的11.546倍,组2的发生风险为组4的2.954倍,组3的发生风险为组4的2.992倍,差异具有统计学意义（P<0.05）。8.通过Spearman相关性分析研究NLR及SA与TIMI评分的相关性,结果显示:NLR与SA均与TIMI评分呈正相关,相关系数分别为0.335、0.307。9.利用ROC曲线得出NLR、SA、TIMI评分以及三者之间两两联合对MACE事件的预测价值,主要结果显示:NLR联合SA对STEMI患者术后短期内发生MACE事件的预测价值最大。结论:1.NLR、SA均可作为STEMI患者经PCI术后短期内（3月）发生MACE事件的预测指标,且NLR联合SA对STEMI患者术后短期内（3月）发生MACE事件有更高的预测价值。
张伟[3]（2019）在《C型凝集素样受体2（CLEC-2）与急性缺血性卒中预后的相关性研究》文中研究说明目的:C型凝集素样受体2（C-type lectin-like receptor2,CLEC-2）是高度介导血小板聚集和活化效应的血小板表面受体,研究发现冠心病患者中CLEC-2水平明显升高,鉴于冠心病与缺血性卒中之间的关系,本研究旨在分析CLEC-2水平与急性脑梗死患者近期病情进展及远期预后的关系。方法:连续入组2016年12月至2017年12月于苏州大学附属第二医院就诊的急性脑梗死患者352例,同时入组无脑梗死、冠心病、外周血管病等的健康体检者112例。急性脑梗死患者入院后收集并记录一般病史相关资料、实验室指标、影像学检查等,神经功能缺损程度采用美国国立卫生研究院卒中量表（national institutes of health stroke scale,NIHSS）评定,患者出院后3个月的日常生活自理能力采用改良Rankin量表（modified Rankin scale,mRS）评估。比较急性脑梗死组及健康组的CLEC-2水平差异,分析CLEC-2水平与卒中进展的相关性,使用ROC曲线评估CLEC-2对卒中进展的预测价值;患者出院3月后随访,根据mRS评分分为预后良好组和预后不良组,分析CLEC-2水平与脑梗死发病90天不良预后的相关性,使用ROC曲线评估血浆CLEC-2对发病90天不良预后的预测价值。结果:急性脑梗死患者CLEC-2水平显着高于对照组（177.68±91.83pg/ml vs.106.7±72.64pg/ml,P<0.05）;预后不良组CLEC-2水平较预后良好组明显升高（201.39士104.29pg/ml vs.168.14±84.67pg/ml,P=0.005）。根据CLEC-2四分位数将急性脑梗死组分为≤llOpg/ml,110-157pg/ml,157-237pg/ml,>237pg/ml四组,调节混杂因素后最高CLEC-2水平（>237pg/ml）组的卒中进展发生风险为最低CLEC-2水平组（≤110pg/ml）的7.69倍（95%CI:1.43-41.41）,最高CLEC-2水平组的预后不良风险较最低CLEC-2水平组增加了 4.58倍（95%CI:1.76-17.68）。CLEC-2预测卒中进展的最佳临界点为235.48pg/ml,特异性54.2%,敏感性76.8%;CLEC-2预测卒中不良预后的最佳临界点为207.08pg/ml,特异性48.5%,灵敏度71.7%。结论:1)急性脑梗死患者CLEC-2水平显着高于健康体检者;2)血浆CLEC-2水平的升高与卒中进展及预后不良相关,提示CLEC-2可能是预测急性脑梗死病情加重及评估不良预后的一个重要的生物学指标。
马芳[4]（2018）在《猪链球菌2型逃避嗜中性粒细胞胞外诱捕网的机制》文中研究说明猪链球菌病（Swine streptococcosis）是一种常见的猪传染病,世界各国均有发生,也是一直困扰我国养猪业发展的重要细菌性传染病。临床上主要表现为急性败血症、脑膜脑炎;慢性感染以关节炎、心内膜炎为主要特征。猪链球菌病主要病原为猪链球菌（Ssuis）和马链球菌兽疫亚种（SEZ）,其中猪链球菌2型（SS2）是毒力最强,临床分离率最高的血清型之一。近年来,猪链球菌病在我国的流行呈明显的上升趋势,特别是猪群发生猪繁殖与呼吸综合征、猪圆环病毒疾病、副猪嗜血杆菌病等疫病后易继发或并发该菌感染,带来十分严重的经济损失。同时SS2和SEZ是重要的人畜共患病原菌,严重威胁公共卫生。嗜中性粒细胞是先天性免疫的第一道防线,当机体感染时最先被募集到炎症部位,通过吞噬和脱颗粒的方式杀灭病原微生物。近年来发现嗜中性粒细胞胞外诱捕网（Neutrophil extracellulartraps,NETs）通过其网状纤维样结构限制病原菌的移动并提高局部抗菌物质的浓度有效杀灭病原菌。本研究分别从NETs的降解和抑制NETs形成两个方面研究猪源链球菌逃避先天性免疫反应导致菌血症的机制。利用SS2转座子突变体文库筛选SS2抑制NETs形成相关的毒力因子,并对其作用机制进行探索,为阐明SS2逃避先天性免疫反应并进一步解析SS2致病机制提供新思路。1.猪链球菌2型诱导NETs形成的分子机制猪链球菌2型（SS2）可以在体内外环境中诱导NETs形成但其机制尚不清晰。本研究发现SS2与嗜中性粒细胞作用可以刺激活性氧物质（ROS）生成、TLR2和TLR4转录水平显着上调、p38 MAPK和ERK1/2的激活。分别用抑制剂阻断ROS的生成和TLR4信号传递会抑制SS2激活的p38和ERK1/2磷酸化,并抑制NETs形成。用p38 MAPK和ERK1/2抑制剂处理嗜中性粒细胞,SS2诱导NETs形成显着减少。本研究证实在SS2在感染过程中被TLR2和/或TLR4的识别,产生ROS,进而诱导嗜中性粒细胞的p38 MAPK和ERK的磷酸化和NETs形成。2.猪链球菌2型抑制NETs毒力因子鉴定及作用机制本研究利用NETs定量和免疫荧光染色技术筛选SS2转座子突变体文库中筛选到6株诱导NETs形成能力增强的突变株。其中Tn524的相关性状稳定,作为后续研究对象。转座子TnYLB-1插入使插入位点基因失活,经过反向PCR扩增和基因测序鉴定Tn524突变株中TnYLB-1插入失活基因为SS2细胞表面蛋白（CSP）。原核表达重组蛋白CSP不能诱导NETs形成,并且不能抑制PMA诱导的NETs形成。通过pull down实验检测CSP不与细胞蛋白直接结合。⊿CSP缺失株细菌荚膜缺失,并且刺激嗜中性粒细胞ROS和NETs的生成明显增强。与亲本株SS2相比,⊿CSP与嗜中性粒细胞作用,导致细胞TLR2和TLR4的转录水平和ERK1/2磷酸化水平明显上调,但对p38的磷酸化水平没有差异。⊿CSP在体内感染过程中上调NETs正调控相关细胞因子的转录水平如TNF-α、IFN-γ、MIP-2和IL-1β。综上所述,在SS2感染过程中,CSP蛋白不能直接刺激或者抑制NETs的形成,但可以通过促进SS2荚膜的合成,帮助细胞逃避嗜中性粒细胞膜受体TLR2和/或TLR4的识别作用、下调NETs正调控相关细胞因子的转录水平、抑制ROS的生成和嗜中性粒细胞ERK1/2的激活,最终抑制NETs的形成。3.猪链球菌2型生物被膜抑制NETs形成本研究发现体外培养中嗜中性粒细胞促进SS2生物被膜的形成,小鼠体内感染中用生物被膜鉴别培养基分别在小鼠的肝、肾和脾脏中分离到生物被膜态SS2,说明SS2在体内感染过程中会形成生物被膜。小鼠腹腔攻毒模型说明游离态和生物被膜态SS2均可以引起嗜中性粒细胞向感染部位趋化,为研究嗜中性粒细胞和细菌之间的相互作用提供了环境基础。生物被膜态SS2不易被巨噬细胞吞噬,但可以被NETs清除。并且NETs对游离态和生物被膜态SS2的杀菌作用没有明显的区别。生物被膜态SS2可以通过其胞外基质抑制NETs形成。该研究将有利于对生物被膜及其引起的持续性感染提供新的认识。4.马链球菌兽疫亚种胞外核酸酶降解NETs多种细菌分泌胞外核酸酶降解NET DNA骨架,这些核酸酶具有两个特点,一是能够分泌到胞外或锚定在细菌外膜上;二是具有核酸酶活性。SS2分泌胞外核酸酶降解NETs但其降解能力并不完全,马链球菌兽疫亚种（SEZ）也是猪链球菌病的重要病原引起急性败血症,SEZ是否具有类似功能的核酸酶需要进一步研究。本研究通过对SEZ基因组分析,发现其基因组中7个基因同时具有以上两个特点,并且其中基因SESECRS04165（产物为核酸酶,ENuc）和SESECRS05720（产物为5’-核苷酶,5Nuc）的转录水平明显高于其他五个基因。原核表达相应重组蛋白分别为rENuc和r5Nuc,并发现这两个蛋白同时具有核酸酶活性和核苷酶活性,直接降解小牛胸腺DNA和NETDNA形成脱氧腺苷。并且发现脱氧腺苷对巨噬细胞的吞噬作用具有抑制作用,但不影响巨噬细胞的胞内杀菌作用。双基因缺失株△ENuc△5Nuc的毒力明显低于亲本株SEZ和单基因缺失株△ENuc、△5Nuc;并且通过脏器分布实验发现双基因缺失株△ENuc△5Nuc不能突破血液系统转移至深层脏器中。与亲本株SEZ比较,基因缺失株△ENuc、△5Nuc和△ENuc△5Nuc刺激NETs的能力明显增强,但在NETs中的存活能力减弱。与SS2胞外核酸酶不同的是ENuc和5Nuc使SEZ具有完全降解NETs的能力,它们是SEZ重要的毒力因子,不仅帮助细菌逃避宿主免疫反应,还通过降解宿主成分产生具有毒性的脱氧腺苷损伤宿主免疫细胞的功能。
杨茂波[5]（2015）在《补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对高脂血症大鼠红细胞膜组分的影响》文中研究表明目的:复制建立高脂血症大鼠模型,并分灌胃给补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮三首方药。借助已创建的红细胞膜生物学特征研究平台,围绕该模型大鼠红细胞膜生物学特征变化,观察三首方药对高脂血症大鼠模型红细胞膜的生物学特征造成的变化。探讨高脂血症治疗的新的机制,明确高脂血症在红细胞膜上的差异性。方法:用大鼠做为研究对象,以灌胃给予脂乳剂复制高脂血症大鼠模型,并分别灌胃给予补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮高低剂量和阳性对照药辛伐他汀。持续造模20天后,给药治疗1 0天,治疗同时继续灌胃脂乳剂维持高脂血症状态。颈总动脉取血检测全血黏度、血浆黏度、凝血四项、血浆血脂四项、;取血制备红细胞膜,检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力、唾液酸、巯基、SOD、MDA。结果:同空白组相比,模型组中血浆TG、CHO、LDL-C、GLU的含量极显着升高（P<0.01）,HDL-C含量极显着降低（P<0.01）;全血黏度在3 s-1、30 s-1、60 s-1、200 s-1切变率下显着增高（P<0.05或P<0.01）,血浆粘度极显着升高（P<0.01）;模型组中APTT极显着缩短（P<0.01）,PT显着缩短（P<0.05）,FIB极显着升高（P<0.01）;Na+-K+-ATP 酶活性、唾液酸含量、巯基的含量都有显着减低（P<0.05）,SOD的含量显着下降（P<0.05）,MDA的含量显着升高（P<0.05）。与模型组比较,三方均可以对血浆中TG、CHO、LDL-C、GLU的含量有降低（P<0.05或P<0.01）,对HDL-C的含量有升高（P<0.05 或 P<0.01）;丹参饮对全血黏度在 3 s-1、30 s-1、60 s-1、200 s-1切变率下显着增高（P<0.05）,补阳还五汤对全血黏度在3 s-1、30 s-1、200 s-1切变率下显着增高（P<0.05）,少腹逐瘀汤对全血黏度在3 s-1、30 s-1、60 s-1切变率下显着增高（P<0.05或P<0.01）,三方都可降低血浆粘度（P<0.05或P<0.01）;丹参饮给药组APTT、PT显着延长（P<0.05）,FIB显着下降（P<0.05）,补阳还五汤给药组APTT、PT显着延长（P<0.05）,FIB显着下降（P<0.05）,少腹逐瘀汤给药组APTT显着延长（P<0.05）,FIB显着下降（P<0.05）;丹参饮给药组对 Na+-K+-ATP 酶活性、巯基的含量都有显着升高（P<0.05）,对SOD的含量显着升高（P<0.05）,对MDA的含量显着降低（P<0.05）;补阳还五汤给药组对Na+-K+-ATP酶活性、唾液酸、巯基的含量都有显着升高（P<0.05）,对SOD的含量显着升高（P<0.05）;少腹逐瘀汤给药组对唾液酸、巯基的含量都有显着升高（P<0.05）,对SOD的含量显着升高（P<0.05）。结论:1.三方都可以对高脂血症大鼠的血脂四项和血糖含量有明显的改变作用,减低全血粘度和血浆粘度。2.三方对高脂血症大鼠凝血功能有明显的改变,延长APTT、PT,降低FIB。3.三方对高脂血症大鼠红细胞膜上的组分有明显的改变,对红细胞有保护作用。
秦书芝[6]（2014）在《三首活血化瘀方药对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学指标的研究》文中研究表明目的：以补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮三首活血化瘀方药为探针,以气滞血瘀模型为研究对象,以红细胞膜生物学指标为靶点,探讨三方对气滞血瘀模型红细胞膜生物学指标的影响,明确气滞血瘀模型的证候本质,并揭示三方在红细胞膜分子生物学水平的作用机制。方法：以大鼠为研究对象,采用不可预知的刺激配合肾上腺素皮下注射的方法复制大鼠气滞血瘀模型,同时灌胃给予补阳还五汤、丹参饮、少腹逐瘀汤高低剂量。持续刺激、给药两周至大鼠出现气滞血瘀表征,颈动脉取血,检测全血粘度、血浆粘度、血沉K值、红细胞变形性、凝血四项、TC及TG含量；取血制备红细胞膜,检测红细胞膜唾液酸、巯基及膜MDA、胆固醇含量,检测膜Na+-K+-ATP酶及SOD活力；采用SDS-PAGE及凝胶成像分析系统检测膜蛋白的组成及含量。结果：同空白组比较,气滞血瘀模型组全血黏度、血浆黏度血沉K值、血浆胆固醇（CHO）及FIB含量显着升高,红细胞变形指数、血浆甘油三酯（TG）显着降低,APTT、PT显着缩短,红细胞膜MDA、胆固醇含量显着升高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较,补阳还五汤、少腹逐瘀汤及丹参饮三方均能显着升高气滞血瘀模型大鼠高、低切变率下的红细胞变形指数,均可显着延长APTT（P<0.05,P<0.01）,显着提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力（P<0.05）；三方均可显着降低血沉K值及FIB含量（P<0.05,P<0.01）。少腹逐瘀汤和丹参饮可显着降低血浆粘度及膜胆固醇含量（P<0.05,P<0.01）。补阳还五汤和丹参饮可显着升高中切变率下的红细胞变形指数,显着降低血浆CHO及膜MDA含量（P<0.05,P<0.01）。丹参饮可显着降低中、低切变率下的全血粘度（P<0.05）。补阳还五汤可显着延长PT,显着缩短TT（P<0.05）。给药组同模型组比较,补阳还五汤可显着降低带4.2蛋白含量,显着提高带6蛋白含量（P<0.05）；少腹逐瘀汤可显着提高原肌球调节蛋白含量及带5蛋白含量（P<0.05,P<0.01）,可显着降低带4.2蛋白含量（P<0.05）；丹参饮可显着提高带4.1蛋白含量（P<0.05）。结论：1.模型组全血粘度、血浆粘度、红细胞变形指数、血沉K值、FIB等宏观血液流变学指标均出现明显改变,符合血瘀证的客观诊断标准,说明本模型符合中医血瘀证模型。2.补阳还五汤、少腹逐瘀汤及丹参饮三方均能提高气滞血瘀模型红细胞变形能力、提高红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力、延长APTT、降低FIB含量、降低血沉K值,从而改善血液高凝状态,提高红细胞变形能力,阻止红细胞聚集。在提高红细胞变形能力、降低FIB含量、延长APTT方面,丹参饮作用优于其他两方。3.少腹逐瘀汤和丹参饮可降低气滞血瘀模型血浆粘度及膜胆固醇含量；补阳还五汤和丹参饮可降低血浆CHO及膜MDA含量；丹参饮对血浆CHO及膜胆固醇的作用优于其他两方。丹参饮可降低气滞血瘀模型的全血粘度；补阳还五汤可显着延长PT,显着缩短TT。4.补阳还五汤可作用于红细胞膜的带4.2蛋白及带6蛋白；少腹逐瘀汤作用于原肌球调节蛋白、带5蛋白及带4.2蛋白；丹参饮作用于带4.1蛋白。
李丽琦[7]（2012）在《三种血瘀模型红细胞膜生物学差异性及寒冷刺激血瘀模型方证相关实验研究》文中进行了进一步梳理目的：从红细胞膜分子层次探讨大鼠寒冷刺激血瘀模型、饥饿加力竭游泳血瘀模型、声光电复合刺激加钳尾激惹血瘀模型在血液流变学方面的生物学差异；应用少腹逐瘀汤、补阳还五汤、丹参饮反证寒冷刺激血瘀模型红细胞膜生物学特征方法：以大鼠为研究对象。（1）用冰水浸泡模拟寒冷刺激而致血瘀模型、以饥饿加力竭游泳模拟气虚血瘀模型、以不可预期的声光电复合刺激加钳尾激惹模拟惊恐、愤怒过度而致气滞血瘀模型。持续刺激直至2周后各组大鼠分别出现寒凝血瘀、气虚血瘀、气滞血瘀表征,颈动脉取血测血液黏度、红细胞变形性、血沉K值、凝血四项、血浆胆固醇及甘油三酯含量；取血制备红细胞膜,检测红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力、唾液酸含量、巯基含量、胆固醇含量、SOD活性、MDA含量。（2）寒冷刺激血瘀模型大鼠分别灌胃给予高、低剂量少腹逐瘀汤,高、低剂量补阳还五汤及高、低剂量丹参饮,连续2周,颈动脉取血,除检测上述指标外,以激光共聚焦显微镜观察各组大鼠红细胞膜骨架结构,并检测红细胞膜蛋白组成及百分含量。结果：（1）与空白对照比较,寒冷刺激血瘀模型组全血黏度、血沉K值、FIB含量均显着增高,红细胞变形能力明显降低,APTT明显缩短,红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力、SOD活性显着下降,唾液酸含量显着降低（P<0.05或P<0.01）；饥饿加力竭游泳血瘀模型高切变率全血黏度、红细胞变形性降低,APTT及PT明显缩短,血浆胆固醇含量下降,红细胞膜红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力及SOD活性显着降低（P<0.05或P<0.01）；不可预期声光电刺激加钳尾激惹血瘀大鼠APTT明显缩短,红细胞膜Na+-K+-ATP酶活力及SOD活性显着下降、唾液酸含量显着降低,MDA含量增加（P<0.05或P<0.01）。（2）与寒冷刺激血瘀模型组比较,少腹逐瘀汤、补阳还五汤、丹参饮均可显着降低低切变率全血黏度,在高切变率下全血黏度少腹逐瘀汤降低效果最好；三方均能显着升高红细胞变形指数显着降低FIB含量,增加红细胞膜上唾液酸的含量及SOD酶活力（P<0.05或P<0.01）；丹参饮可显着降低K值（P<0.05）,升高红细胞膜带1蛋白百分含量；少腹逐瘀汤可显着纠正APTT缩短及降低MDA含量,提高Na+-K+-ATP酶活力,明显改善F-actin解聚状态,升高红细胞膜上带1蛋白、带2蛋白、带3蛋白百分含量（P<0.05或P<0.01）。结论：（1）宏观血液流变学方面：寒冷刺激血瘀模型血液流变学呈高流变性特征；饥饿加力竭游泳血瘀模型血液流变学呈现低流变特点；声光电复合刺激加钳尾激惹血瘀模型除APTT明显缩短,其余宏观血液流变学指标变化不明显；（2）三种血瘀模型均表现为红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、SOD活性降低；寒冷刺激和声光电复合刺激血瘀模型红细胞膜唾液酸含量减少；（3）补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮三方可纠正寒冷刺激血瘀模型全血黏度增高、红细胞变形性降低、聚集性增强、纤维蛋白原含量增加及膜骨架构象异常；纠正APTT缩短、提高膜Na+-K+-ATP酶活性、减少膜MDA含量方面,少腹逐瘀汤优于其他两方；少腹逐瘀汤可纠正寒冷刺激血瘀模型红细胞膜带1蛋白、带2蛋白、带3蛋白百分含量异常,丹参饮作用于膜带1蛋白、带7蛋白。
蔡玉桂,钟灼,观美华[8]（2008）在《失代偿肝硬化患者纤维蛋白原的变化及临床意义》文中研究说明目的探讨纤维蛋白原（Fbg）在失代偿肝硬化患者血浆的变化情况及临床意义。方法以蕲蛇酶水解Fbg,用计算机自动检测系统测定患者血浆中纤维蛋白单体聚合反应速率（FMPS）、最大吸光度（Amax）、凝固性维维蛋白原含量（FC）、反应迟滞时间（DT）。结果Fbg的各项指标包括纤维蛋白单体聚合反应速率、最大吸光度、凝固性纤维蛋白原含量、反应迟滞时间,与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05～0.001）。结论失代偿肝硬化患者进行纤维蛋白原系列检测,能有效反映肝脏的损害程度,对临床治疗、预后具有重要的意义。
王传芳,刘昌元[9]（2003）在《纤维蛋白原结合唾液酸的测定及临床意义》文中研究说明
王中兴,田辉兵[10]（2000）在《肝病患者血纤维蛋白原结合唾液酸测定及意义》文中研究说明
二、纤维蛋白原结合唾液酸的测定及临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、纤维蛋白原结合唾液酸的测定及临床意义（论文提纲范文）
（1）血清唾液酸对前列腺癌及其骨转移的诊断价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词对照表 |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（2）中性粒细胞与淋巴细胞比值联合血清唾液酸对经PCI术后的STEMI患者短期预后的预测价值（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词 |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 实验步骤及方法 |
| 第3章 结果 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）C型凝集素样受体2（CLEC-2）与急性缺血性卒中预后的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象及方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 标本采集及测定 |
| 1.3 临床资料采集 |
| 1.4 卒中进展及预后的评定 |
| 1.5 统计学方法 |
| 结果 |
| 2.1 脑梗死组与对照组基线资料比较 |
| 2.2 进展型卒中与稳定型卒中患者基线资料比较 |
| 2.3 四组不同CLEC-2水平基线资料 |
| 2.4 CLEC-2与卒中进展相关性 |
| 2.5 CLEC-2评估卒中进展的最佳截断值 |
| 2.6 预后良好组与预后不良组基线资料比较 |
| 2.7 CLEC-2与卒中预后的相关性 |
| 2.8 CLEC-2评估卒中预后不良的最佳截断值 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 中英文缩略词对照表 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（4）猪链球菌2型逃避嗜中性粒细胞胞外诱捕网的机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1 嗜中性粒细胞 |
| 2 嗜中性粒细胞杀菌机制 |
| 2.1 吞噬 |
| 2.2 脱颗粒 |
| 2.3 中性粒细胞胞外诱捕网(NETs) |
| 3 NETs的结构 |
| 3.1 NETs的发现 |
| 3.2 NETs的模型 |
| 4 NETs的杀菌作用 |
| 4.1 DNA |
| 4.2 组蛋白 |
| 4.3 嗜中性粒细胞弹性蛋白酶 |
| 4.4 髓过氧化物酶 |
| 4.5 LL37 |
| 5 NETs形成的过程 |
| 5.1 活性氧类物质的产生 |
| 5.2 肽基精氨酸脱亚胺酶-4的活化 |
| 5.3 颗粒与细胞核变化 |
| 5.4 功能性微管蛋白和肌动蛋白丝 |
| 6 嗜中性粒细胞的激活 |
| 7 细菌逃避NETs的机制 |
| 7.1 NETs的降解 |
| 7.2 抵抗NETs中的抗菌物质 |
| 7.3 抑制NETs的形成 |
| 7.4 其他化学物质抑制NETs形成 |
| 8 NETs在疾病中的作用 |
| 8.1 血管炎 |
| 8.2 系统性红斑狼疮 |
| 8.3 血栓形成 |
| 8.4 类风湿关节炎 |
| 8.5 糖尿病 |
| 8.6 癌症 |
| 8.7 脓血症 |
| 9 猪链球菌2型逃避先天性免疫机制研究进展 |
| 9.1 猪链球菌2型 |
| 9.2 猪链球菌2型逃避NETs的研究进展 |
| 9.3 猪链球菌2型其他逃避宿主先天性免疫的研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二章 猪链球菌2型诱导嗜中性粒细胞胞外诱捕网形成的分子机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌种与实验动物 |
| 1.2 主要试剂与抗体 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 骨髓嗜中性粒细胞分离 |
| 1.5 嗜中性粒细胞检测 |
| 1.6 细菌复壮与培养 |
| 1.7 NETs诱导试验 |
| 1.8 NETs免疫荧光染色 |
| 1.9 NETs定量 |
| 1.10 细胞TLRs转录水平检测 |
| 1.11 免疫印迹 |
| 1.12 细胞活性氧类物质检测 |
| 1.13 抑制剂抑制试验 |
| 1.14 数据分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 嗜中性粒细胞纯度与活性鉴定 |
| 2.2 SS2刺激嗜中性粒细胞释放NETs |
| 2.3 SS2刺激细胞产生ROS |
| 2.4 SS2诱导细胞p38MAPK与ERK1/2的激活 |
| 2.5 p38 MAPK和ERK1/2抑制剂抑制NETs形成 |
| 2.6 SS2通过TLR2和/或TLR4激活嗜中性粒细胞 |
| 2.7 阻断ROS和TLR4影响SS2诱导p38和ERK1/2 MAPK激活 |
| 2.8 TLR4影响SS2诱导NETs形成 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 猪链球菌2型抑制嗜中性粒细胞胞外诱捕网毒力因子鉴定及作用机制 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌株、质粒和实验动物 |
| 1.2 主要实验试剂 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 细菌培养 |
| 1.5 SS2抑制NETs形成相关基因的筛选 |
| 1.6 SS2抑制NETs形成相关基因的鉴定 |
| 1.7 CSP基因缺失株△CSP的构建 |
| 1.8 CSP蛋白原核表达 |
| 1.9 CSP蛋白处理嗜中性粒细胞 |
| 1.10 细菌刺激嗜中性粒细胞 |
| 1.11 乳酸脱氢酶细胞毒性试验 |
| 1.12 细胞活性氧类物质检测试验 |
| 1.13 NETs定量 |
| 1.14 NETs免疫荧光染色 |
| 1.15 细菌生长曲线测定 |
| 1.16 细菌生物被膜试验 |
| 1.17 透射电镜观察细菌荚膜 |
| 1.18 细菌表面电势检测 |
| 1.19 细菌聚集性检测 |
| 1.20 吞噬试验 |
| 1.21 Western blotting检测p38 MAPK和ERKl/2磷酸化水平 |
| 1.22 嗜中性粒细胞TLRs转录水平检测 |
| 1.23 体内细胞因子转录水平检测 |
| 1.24 抑制剂抑制试验 |
| 1.25 数据分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 SS2诱导NETs形成能力增强突变株的筛选 |
| 2.2 转座子插入基因鉴定 |
| 2.3 CSP基因缺失株鉴定及CSP蛋白表达 |
| 2.4 CSP蛋白对嗜中性粒细胞的影响 |
| 2.5 CSP对细菌形态与生理特性的影响 |
| 2.6 CSP对SS2诱导嗜中性粒细胞ROS产生的影响 |
| 2.7 CSP对SS2诱导NETs形成的影响 |
| 2.8 SS2对嗜中性粒细胞TLRs转录水平的影响 |
| 2.9 SS2对体内细胞因子转录水平的影响 |
| 2.10 △CSP对细胞ERK1/2磷酸化的影响 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 猪链球菌2型生物被膜抑制嗜中性粒细胞胞外诱捕网形成 |
| 1 实验材料和方法 |
| 1.1 菌株、细胞和实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 嗜中性粒细胞的分离与鉴定 |
| 1.5 体外游离态细菌和生物被膜态细菌的培养和收集 |
| 1.6 嗜中性粒细胞对生物被膜影响 |
| 1.7 结晶紫染色 |
| 1.8 体内分离生物被膜态细菌 |
| 1.9 嗜中性粒细胞趋化试验 |
| 1.10 吞噬试验 |
| 1.11 嗜中性粒细胞杀菌试验 |
| 1.12 NETs杀菌试验 |
| 1.13 小鼠体内细菌全血存活试验 |
| 1.14 NETs免疫荧光观察 |
| 1.15 NETs定量 |
| 1.16 数据分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 嗜中性粒细胞促进SS2生物被膜形成 |
| 2.2 小鼠组织中生物被膜态SS2的鉴定 |
| 2.3 流式细胞仪分析游离态细菌和生物被膜态细菌 |
| 2.4 游离态和生物被膜态细菌引起嗜中性粒细胞向感染部位趋化 |
| 2.5 游离态和生物被膜态细菌的抗吞噬能力 |
| 2.6 游离态和生物被膜态细菌在嗜中性粒细胞中存活能力 |
| 2.7 NETs杀菌活性 |
| 2.8 SS2生物被膜抑制NETs形成 |
| 2.9 游离态和生物被膜态细菌体内存活能力 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 第五章 马链球菌兽疫亚种胞外核酸酶降解嗜中性粒细胞胞外诱捕网 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 菌株、细胞与实验动物 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 仪器设备 |
| 1.4 细菌RNA的提取 |
| 1.5 细菌假定核酸酶转录水平检测 |
| 1.6 单基因缺失株△ENuc、△5Nuc和双基因缺失株△ENuc△5Nuc的构建 |
| 1.7 ENuc和5Nuc蛋白原核表达 |
| 1.8 嗜中性粒细胞的纯化与鉴定 |
| 1.9 血液中单核细胞的分离 |
| 1.10 细菌生长曲线测定 |
| 1.11 小鼠存活实验 |
| 1.12 脏器分布试验 |
| 1.13 NETs杀菌试验 |
| 1.14 核酸酶活性试验 |
| 1.15 核苷酶活性试验 |
| 1.16 细菌诱导NETs释放的定量和免疫荧光观察 |
| 1.17 吞噬细胞吞噬杀菌试验 |
| 1.18 嗜中性粒细胞和单核细胞杀菌试验 |
| 1.19 数据分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 基因ENuc和5Nuc的分析鉴定 |
| 2.2 缺失株的鉴定 |
| 2.3 细菌生长特性分析 |
| 2.4 细菌毒力试验 |
| 2.5 ENuc和5Nuc有利于细菌逃避NETs的捕获杀菌 |
| 2.6 细菌脏器分布 |
| 2.7 细菌降解NET DNA骨架 |
| 2.8 脱氧腺苷对细胞吞噬作用的影响 |
| 2.9 脱氧腺苷对嗜中性粒细胞活性的影响 |
| 3 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 创新说明 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（5）补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对高脂血症大鼠红细胞膜组分的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1. 祖国医学对高脂血症的认识 |
| 1.1 中医对血脂的认识 |
| 1.2 中医对高血脂症病的认识 |
| 1.3 中医学对高脂血症病因及病机的认 |
| 1.3.1 高脂血症与“痰”、“瘀”的关系 |
| 1.3.2 高脂血症与脾的关系 |
| 1.3.3 高脂血症与肾的关系 |
| 1.3.4 高脂血症与肝的关系 |
| 1.3.5 小结 |
| 2. 高脂血症模型的建立 |
| 3. 三方方药及其药理研究 |
| 3.1 丹参饮配伍及现代药理研究 |
| 3.1.1 丹参饮的配伍 |
| 3.1.2 丹参饮的现代药理研究 |
| 3.2 补阳还五汤配伍及现代药理研究 |
| 3.2.1 补阳还五汤的配伍 |
| 3.2.2 补阳还五汤的现代药理学研究 |
| 3.3 少府逐瘀汤配伍及现代药理研究 |
| 3.3.1 少腹逐瘀汤的配伍 |
| 3.3.2 少腹逐瘀汤的现代药理研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1. 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.2.1 实验药物 |
| 1.2.2 药液制备 |
| 1.3 试剂配制 |
| 1.4 实验试剂 |
| 1.5 主要仪器 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 实验分组 |
| 2.2 给药剂量 |
| 2.3 高脂血症模型的建立及给药 |
| 2.4 取血 |
| 2.5 制备红细胞膜 |
| 2.6 数据处理 |
| 3. 指标的测定及结果 |
| 3.1 血脂四项及血糖含量的测定 |
| 3.1.1 血脂四项及血糖含量的测定方法 |
| 3.1.2 实验结果 |
| 3.2 全血粘度及血浆粘度测定 |
| 3.2.1 全血黏度测定方法 |
| 3.2.2 血浆黏度测定方法 |
| 3.2.3 实验结果 |
| 3.3 血浆中APTT、TT、PT、FIB含量的测定及结果 |
| 3.3.1 活化部分凝血活酶时间(APTT)的测定 |
| 3.3.2 凝血酶原时间(PT)测定方法 |
| 3.3.3 凝血酶时间(TT)测定方法 |
| 3.3.4 纤维蛋白原(FIB)的测定 |
| 3.3.5 实验结果 |
| 3.4 红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性、唾液酸含量、巯基含量测定及结果 |
| 3.4.1 红细胞膜蛋白含量测定 |
| 3.4.2 红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶活性测定 |
| 3.4.3 唾液酸含量测定 |
| 3.4.4 巯基含量测定 |
| 3.4.5 实验结果 |
| 3.5 红细胞膜SOD活力及MDA含量测定及结果 |
| 3.5.1 红细胞膜SOD活力测定 |
| 3.5.2 红细胞膜MDA含量测定 |
| 3.5.3 实验结果 |
| 讨论 |
| 1. 三方对高脂血症大鼠血脂四项的影响 |
| 2. 三方对高脂血症大鼠血液流变学的影响 |
| 3. 三方对高脂血症大鼠凝血四项的影响 |
| 4. 三方对高脂血症大鼠红细胞膜成分的影响 |
| 4.1 Na~+-K~+-ATP酶活性 |
| 4.2 唾液酸含量 |
| 4.3 巯基含量 |
| 4.4 SOD与MDA活力 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间发表论文 |
| 个人简历 |
（6）三首活血化瘀方药对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学指标的研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 血瘀证的发展源流 |
| 1.1.1 先秦至西汉时期--血瘀证理论萌芽阶段 |
| 1.1.2 东汉至宋金元时期--血瘀证理论发展阶段 |
| 1.1.3 明清时期--血瘀证理论成熟阶段 |
| 1.2 现代医学对血瘀证的认识 |
| 1.2.1 血瘀证的血液流变学研究 |
| 1.2.2 血瘀证与微循环 |
| 1.2.3 血瘀证与血管 |
| 1.2.4 血瘀证与血小板 |
| 1.2.5 血瘀证与炎症 |
| 1.2.6 血瘀证的基因学研究 |
| 1.2.7 小结 |
| 1.3 气滞血瘀模型的研究进展 |
| 1.4 红细胞膜与血瘀证的相关研究 |
| 1.4.1 红细胞膜的结构特征 |
| 1.4.2 血瘀证在红细胞膜水平的研究现状 |
| 2 实验研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验药物 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 试剂配制 |
| 2.1.5 实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 气滞血瘀模型的制备,分组给药及取血 |
| 2.2.2 红细胞膜的制备 |
| 2.3 数据处理 |
| 2.4 指标检测方法及实验结果 |
| 2.4.1 三方对气滞血瘀模型大鼠全血黏度、血浆黏度的影响 |
| 2.4.2 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞变形性、红细胞压积影响 |
| 2.4.3 三方对气滞血瘀模型大鼠血浆胆固醇、甘油三酯的影响 |
| 2.4.4 三方对气滞血瘀模型大鼠血浆APTT、PT、TT、FIB含量的影响 |
| 2.4.5 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性、唾液酸及巯基含量影响 |
| 2.4.6 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜SOD活力及MDA含量影响 |
| 2.4.7 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜胆固醇含量影响 |
| 2.4.8 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜蛋白组成百分含量的影响 |
| 2.5 小结 |
| 3 讨论 |
| 3.1 三首活血化瘀方药的研究应用现状 |
| 3.1.1 补阳还五汤的传统应用及现代研究 |
| 3.1.2 少腹逐瘀汤的传统应用及现代研究 |
| 3.1.3 丹参饮的传统应用及现代研究 |
| 3.2 三首活血化瘀方药对相关指标的影响分析 |
| 3.2.1 三方对气滞血瘀模型大鼠血液流变学影响分析 |
| 3.2.2 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学指标影响分析 |
| 3.2.3 三方对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜蛋白组成百分含量影响研究 |
| 3.3 小结 |
| 4 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
（7）三种血瘀模型红细胞膜生物学差异性及寒冷刺激血瘀模型方证相关实验研究（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 文献综述 |
| 一、古代医家对血瘀证认识 |
| 1.1 《黄帝内经》时期对血瘀证的认识 |
| 1.2 张仲景《伤寒杂病论》对血瘀证的认识 |
| 1.3 隋唐时期至明清前对血瘀证的认识 |
| 1.4 明清时期对血瘀证的认识 |
| 二、现代医家对血瘀证研究进展 |
| 2.1 现代医家有关血瘀证本质研究 |
| 2.2 血瘀证模型研究 |
| 三、方证相关理论溯源 |
| 3.1 方证相关内涵 |
| 3.2 方证相关源流 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 三种血瘀模型差异性研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.数据处理 |
| 4.指标测定及结果 |
| 5.小结 |
| 实验二 寒冷刺激血瘀大鼠模型方证相关研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 3.数据处理 |
| 4.指标测定及结果 |
| 5.小结 |
| 第三部分 讨论 |
| 一、三种血瘀模型红细胞膜差异性研究 |
| 1.1 三种血瘀模型在宏观血液流变学与血细胞流变学差异性研究 |
| 1.2 三种血瘀模型红细胞膜分子流变学差异分析 |
| 二、寒冷刺激血瘀模型方证相关研究 |
| 2.1 方证相关研究所选方剂配伍分析 |
| 2.2 方证相关研究所选方剂现代药理研究 |
| 2.3 寒冷刺激血瘀模型方证相关研究结果讨论 |
| 三、本研究存在问题及展望 |
| 第四部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 简历 |
| 附图 |
（10）肝病患者血纤维蛋白原结合唾液酸测定及意义（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 检验方法 |
| 1.2.1 纤维蛋白原 (Fibg) 的制备 |
| 1.2.2 纤维蛋白原含量测定 |
| 1.2.3 FSA测定 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 肝病患者和健康人组纤维蛋白原、FSA、TT检测结果 |
| 2.2 TT时间与FSA的关系 |
| 2.3 阻塞性和非阻塞性黄疸FSA值异常发生率 |
| 3 讨 论 |
四、纤维蛋白原结合唾液酸的测定及临床意义（论文参考文献）
- [1]血清唾液酸对前列腺癌及其骨转移的诊断价值[D]. 张聪. 山东大学, 2020(09)
- [2]中性粒细胞与淋巴细胞比值联合血清唾液酸对经PCI术后的STEMI患者短期预后的预测价值[D]. 李筱龙. 南华大学, 2020(01)
- [3]C型凝集素样受体2（CLEC-2）与急性缺血性卒中预后的相关性研究[D]. 张伟. 苏州大学, 2019(04)
- [4]猪链球菌2型逃避嗜中性粒细胞胞外诱捕网的机制[D]. 马芳. 南京农业大学, 2018(08)
- [5]补阳还五汤、少腹逐瘀汤、丹参饮对高脂血症大鼠红细胞膜组分的影响[D]. 杨茂波. 黑龙江中医药大学, 2015(01)
- [6]三首活血化瘀方药对气滞血瘀模型大鼠红细胞膜生物学指标的研究[D]. 秦书芝. 黑龙江中医药大学, 2014(09)
- [7]三种血瘀模型红细胞膜生物学差异性及寒冷刺激血瘀模型方证相关实验研究[D]. 李丽琦. 黑龙江中医药大学, 2012(12)
- [8]失代偿肝硬化患者纤维蛋白原的变化及临床意义[J]. 蔡玉桂,钟灼,观美华. 中华全科医学, 2008(09)
- [9]纤维蛋白原结合唾液酸的测定及临床意义[J]. 王传芳,刘昌元. 中原医刊, 2003(01)
- [10]肝病患者血纤维蛋白原结合唾液酸测定及意义[J]. 王中兴,田辉兵. 临床荟萃, 2000(16)