一、痛风康对急性痛风性关节炎病理改变的影响（论文文献综述）
尤元梅,袁松,徐凌[1]（2021）在《痛风康对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及机制研究》文中进行了进一步梳理目的通过应用中药组方痛风康对急性痛风性关节炎大鼠进行治疗,探讨痛风康治疗急性痛风性关节炎的可能机制。方法将60只雄性健康SD大鼠随机分为6组,分别为正常组、模型组、吲哚美辛组、痛风康高剂量组、痛风康中剂量组、痛风康低剂量组,每组10只。痛风康高、中、低剂量组采用痛风康配置的不同浓度中药灌胃,吲哚美辛组采用吲哚美辛灌胃,正常组、模型组采用生理盐水灌胃,连续给药8d。灌胃5d后,除正常组外,其余各组采用尿酸钠溶液注射大鼠右踝关节腔造模,诱导急性痛风性关节炎模型。造模前1天检测大鼠体质量,造模后不同时间检测大鼠体质量、踝关节肿胀度、步态评分。灌胃8d后,ELISA法检测大鼠血清中细胞间黏附因子-1（ICAM-1）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的含量。结果 （1）与正常组相比,造模后其余各组大鼠步态改变,踝关节肿胀明显,呈急性炎性红肿,活动障碍明显;（2）与模型组相比,治疗后痛风康高剂量组、痛风康中剂量组及痛风康低剂量组大鼠踝关节肿胀度减轻（P <0.05）;大鼠步态评分下降（P <0.05）;血清中ICAM-1、TNF-α、IL-1β含量降低（P <0.05）。结论中药组方痛风康治疗大鼠急性痛风性关节炎具有改善大鼠关节症状,降低实验室检测指标的作用,其机制可能与下调TLR4/NF-κB通路下游的炎症因子有关。
王玉天[2]（2021）在《从数据挖掘和网络药理学探讨“湿瘀”理论与清热利湿方治疗痛风性关节炎作用机制》文中提出研究一:数据挖掘研究目的:通过数据挖掘分析痛风性关节炎证候特点及朱跃兰教授治疗痛风性关节炎的遣方用药规律,梳理痛风“湿瘀”理论,总结核心处方及导师学术思想。方法:收集2012年1月至2019年12月于北京中医药大学东方医院风湿病科门诊或住院治疗且经朱跃兰教授开具中药处方的痛风性关节炎患者病历资料;病历信息经规范化处理后,录入中医传承辅助平台V2.5和EXCEL进行频次统计、规则分析、熵聚类分析及复杂网络分析。结果:（1）本研究共纳入612例病历资料,男性患者580例,女性患者32例,平均年龄51岁,共出现41个合并疾病,以“高血压”最多。（2）整体数据挖掘结果:发病诱因以“饮酒”最为多见;共出现126种症状和舌脉,症状以“局部皮肤灼热感,关节红肿热痛”最多,舌脉以“舌暗红,苔黄腻,脉弦滑”为多;共出现5种证型,“湿热蕴结证”占绝大多数;612首中药处方中,共出现207味中药,“虎杖、土茯苓、甘草”等中药出现频次最高,功效分类显示,“清热药”使用频次最高,药性以“平、寒”居多,药味以“甘、苦、辛”居多,归经以“肝经、脾经、胃经”等居多。（3）分层数据挖掘结果:①湿热蕴结证:共出现106种症状和舌脉,以“关节红肿热痛,局部皮肤灼热感”为核心症状,舌脉以“舌暗红,苔黄腻,脉弦滑”为多;共出现166味中药,以“虎杖、土茯苓、川牛膝”等12味中药为核心,共演化出11首新处方。②瘀热阻滞证:共出现72种症状和舌脉,以“关节肿胀疼痛,皮色紫暗”为主症,舌脉以“舌暗红,苔腻,脉弦滑”为多见;共出现112味中药,以“土茯苓、虎杖、川牛膝”等9味中药为核心,共演化出13首新处方。③脾虚湿盛证:共出现61种症状和舌脉,以“高尿酸血症”为主症,舌脉以“舌暗红,苔白腻,脉滑”多见;共出现107味中药,以“六君子汤”加减为核心,共演化出5首新处方。④肝肾亏虚证:共出现74种症状和舌脉,以“关节畸形、反复发作”为核心症状,舌脉以“舌黯淡,苔薄黄,脉弦细”为主;共出现136味中药,以“川牛膝、熟地黄”等12味中药为核心,共演化出8首新处方。⑤痰浊阻滞证:共出现50种症状和舌脉,以“关节酸痛,关节肿胀疼痛”为核心症状,舌脉以“舌黯淡胖大,苔白腻,脉弦”为主;共出现88味中药,以“甘草、砂仁、茯苓”等10味中药为核心,共演化出2首新处方。结论:（1）痛风临床以“湿热蕴结证”最为多见,“瘀热阻滞证”次之,“湿”“瘀”“热”可能是痛风的主要特征性因素。（2）朱跃兰教授以“湿瘀”理论为辨治思想,认为痛风以“湿热瘀阻”为核心病机,治疗以清热利湿、活血止痛为法,“清热利湿方”为其核心代表方剂。研究二:网络药理学研究目的:利用网络药理学方法探究清热利湿方治疗痛风性关节炎的主要成分、靶点以及通路,预测其治疗痛风性关节炎的作用机制,为后续实验研究提供思路及理论基础。方法:通过TCMSP中药数据库收集清热利湿方主要活性成分及作用靶点,采用Swiss Target Prediction数据库预测主要活性成分靶点;通过OMIM数据库、TTD数据库、DisGeNET数据库以及CTD数据库收集痛风性关节炎疾病相关靶点;通过韦恩图,得到疾病与药物的共同靶点;利用Cytoscape3.7.2软件构建“药物-化合物-靶点”网络;将共同靶点上传至String数据库构建蛋白相互作用网络图,分析后获得关键靶点;对关键靶点进行基因本体（gene ontology,GO）功能富集分析以及京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）通路富集分析。结果:收集并筛选出清热利湿方140个活性成分、358个靶点,痛风性关节炎疾病相关靶点1494个,清热利湿方与痛风性关节炎的共同靶点93个,关键靶点38个。GO富集分析得到1504条富集结果,KEGG富集分析得到126条相关信号通路,主要涉及白细胞介素（interleukin,IL）-17信号通路、肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF）信号通路、辅助性T细胞17分化、Toll样受体（toll-likereceptors,TLRs）信号通路、核苷酸结合寡聚结构域样受体（nucleotide-binding oligomerization domain-like receptors,NLRs）信号通路等。结论:清热利湿方含有多种有效成分及靶点,作用机制较为复杂,本研究预测了清热利湿方治疗痛风性关节炎的作用机制,可能通过TLRs信号通路、NLRs信号通路及TNF信号通路等发挥作用,体现了中药多成分、多靶点、多途径的作用特点,为进一步研究提供了理论基础和研究方向。研究三:动物实验研究目的:基于TLRs信号通路及Nod样受体蛋白3（nod-like receptor protein 3,NLRP3）炎性小体探讨清热利湿方治疗急性痛风性关节炎大鼠疗效及作用机制。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、双氯芬酸钠组和中药组,每组12只。除空白组外,余3组大鼠均复制急性痛风性关节炎模型,空白组大鼠相同部位注射等量生理盐水。造模后2h对所有大鼠开始灌胃,空白组、模型组大鼠灌胃蒸馏水,其余各组均灌胃给药,每天一次,连续灌胃5天。观察大鼠一般情况,并于不同时间节点对所有大鼠进行踝关节肿胀度、功能障碍指数以及关节炎症指数测定。末次给药2h后,测定各组大鼠血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平,踝关节滑膜组织病理学观察,并分别检测 TLR2、TLR4、核转录因子-κB（nuclearfactor-kappaB,NF-κB）、NLRP3蛋白及mRNA水平。结果:（1）造模6h后,中药组关节功能障碍指数评分逐渐减低,造模48h后,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;与双氯芬酸钠组比较,各时间节点均无明显差异（P>0.05）。（2）造模12 h后,中药组关节炎症指数评分逐渐减低,造模72 h后,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）;与双氯芬酸钠组比较,各时间节点均无明显差异（P>0.05）。（3）造模6 h后,中药组踝关节肿胀度逐渐减低,造模12 h后,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;与双氯芬酸钠组比较,各时间节点均无明显差异（P>0.05）。（4）与模型组比较,中药组血清IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α水平均显着下降（P<0.01）;与双氯芬酸钠组比较,中药组血清IL-8水平显着升高（P<0.01）,IL-1β、IL-6、TNF-α水平虽呈升高趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。（5）与模型组比较,中药组大鼠踝关节滑膜组织病理可见少量炎性细胞浸润,部分细胞轻度水肿增生,偶见细胞坏死变性;与双氯芬酸钠组比较未见明显差异。（6）与模型组比较,中药组大鼠踝关节滑膜组织TLR2、NF-κB、NLRP3蛋白表达水平显着下降（P<0.05）,TLR4蛋白表达水平呈下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;与双氯芬酸钠组比较,TLR2、TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达水平呈升高趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;（7）与模型组比较,中药组大鼠踝关节滑膜组织TLR2、TLR4、NF-κB、NLRP3 mRNA表达水平均显着下降（P<0.05,P<0.01）;与双氯芬酸钠组比较,TLR2、TLR4、NF-κB mRNA表达水平显着升高（P<0.05,P<0.01）,NLRP3 mRNA表达水平虽呈升高趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论:（1）清热利湿方可有效缓解急性痛风大鼠关节炎性症状,改善大鼠踝关节肿胀、炎性浸润等,并可显着降低急性痛风大鼠血清炎症因子水平;（2）清热利湿方可能通过抑制TLR2/NF-κB信号通路及NLRP3炎性小体发挥抗炎作用。
单佳铃[3]（2020）在《短穗兔耳草基于炎症信号通路对慢性酒精性肝损伤和急性痛风性关节炎治疗作用研究》文中认为目的:本课题通过建立大鼠慢性酒精性肝损伤和急性痛风性关节炎模型,分别考察藏药短穗兔耳草（Lagotisbrachystachys Maxim）总提物及不同极性部位异病同治慢性酒精性肝损伤及急性痛风性关节炎的作用;通过网络药理学的方法系统全面的分析藏药短穗兔耳草异病同治两种疾病的共同分子机制,寻找其可能的活性成分并为进一步研究其作用机制提供思路。方法:（1）采用梯度酒精灌胃8周建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,研究藏药短穗兔耳草提取物(0.5g·kg-1、1 g·kg-1、2g·kg-1)对Toll样受体（TLR）/髓样分化因子88（My D88）/核转录因子κB（NF-κB）和NOD样受体蛋白3（NALP3）信号通路的影响。检测血清中谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、甘油三酯（TC）,总胆固醇（TG）、白介素-1β（IL-1β）水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝脏中TLR2、TLR4、My D88、NF-κB和NALP3的表达;苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏病理学形态改变。（2）采用梯度酒精灌胃8周建立大鼠慢性酒精性肝损伤模型,研究藏药短穗兔耳草不同极性部位（水部位、30%乙醇部位、50%乙醇部位、95%乙醇部位）对TLR/My D88/NF-κB和NALP3信号通路的影响。同前检测血清中AST等指标水平,检测肝匀浆中谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平;Western blot法检测肝脏中TLR2、My D88、NF-κB和NALP3的表达;苏木素-伊红（HE）染色观察肝脏病理学形态改变。（3）通过向大鼠右后踝关节注射尿酸钠结晶（MSU）建立大鼠急性痛风性关节炎模型,研究藏药短穗兔耳草提取物(0.8g·kg-1、1.6 g·kg-1、3.2g·kg-1)对大鼠TLR/My D88/NF-κB和NALP3信号通路的影响。足趾容积测量仪检测大鼠右后踝关节的关节肿胀度;检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-1β水平;Western Blot法检测关节滑膜组织中TLR2、TLR4、My D88、NF-κB和NALP3的表达;苏木素-伊红（HE）染色观察关节滑膜病理学形态改变。（4）通过向大鼠右后踝关节注射尿酸钠结晶（MSU）建立大鼠急性痛风性关节炎模型,研究藏药短穗兔耳草不同极性部位（水部位、30%乙醇部位、50%乙醇部位、95%乙醇部位）对大鼠TLR/My D88/NF-κB和NALP3信号通路的影响。足趾容积测量仪检测大鼠右后踝关节的关节肿胀度;Western Blot法检测关节滑膜组织中TLR2、TLR4、My D88、NF-κB和NALP3的表达;苏木素-伊红（HE）染色观察关节滑膜病理学形态改变。（5）采用网络药理学的方法,预测藏药短穗兔耳草有效的活性成分、作用靶点及疾病靶点,探究短穗兔耳草―异病同治‖慢性酒精性肝损伤及急性痛风性关节炎的共同作用机制。通过TCMSP、Pharm Mapper Server、Swiss Target Prediction、CTD数据库检索并结合本课题组前期分离鉴定获得短穗兔耳草有效成分及其作用靶点;通过Gene Cards、OMIM、TTD数据库得到两种疾病的相关作用靶点;采用Cytoscape绘制有效成分-疾病-共有靶点网络图及共有靶点蛋白互作网络。通过DAVID网站对短穗兔耳草的GO过程和KEGG通路进行富集分析。结果:（1）短穗兔耳草提取物各剂量组能降低慢性酒精性肝损伤模型大鼠血清AST、ALT、TC、TG、IL-1β水平,其中高剂量效果尤为显着;Western Blot结果显示短穗兔耳草高剂量组均能使肝组织中TLR2,My D88,NF-κB和NALP3表达水平显着下调,对TLR4的蛋白表达无显着影响;病理切片显示短穗兔耳草各剂量组能不同程度改善肝组织的病理形态变化。（2）短穗兔耳草30%、50%、95%乙醇部位及阳性药组能显着降低血清中ALT、AST水平,30%和50%乙醇部位能显着降低血清中TG、IL-1β水平,而对TC水平无明显影响;30%和50%乙醇部位能使肝匀浆中GSH水平显着下降,50%乙醇部位能使肝匀浆中SOD水平显着下降而MDA各组无显着性差异;Western Blot结果显示短穗兔耳草30%乙醇部位能使肝组织中My D88水平下调,30%和50%乙醇部位均能使肝组织中TLR2,NF-κB和NALP3表达水平显着下调;病理切片结果显示30%和50%乙醇部位能改善大鼠肝组织病理变化。（3）尿酸钠造模48h后,短穗兔耳草各剂量组及秋水仙碱组大鼠踝关节肿胀度均显着下降;短穗兔耳草各剂量组能显着降低大鼠血清中TNF-α水平而各组IL-1β水平无显着性差异;Western Blot结果显示短穗兔耳草中、高剂量组能使滑膜组织中TLR2、TLR4、My D88、NF-κB和NALP3蛋白表达水平显着下调;病理切片显示短穗兔耳草能不同程度改善大鼠滑膜组织病理变化。（4）尿酸钠造模48h后,秋水仙碱组、30%乙醇部位低剂量组和50%乙醇部位的低、高剂量组大鼠踝关节肿胀率均明显下降;Western Blot结果显示秋水仙碱组及30%乙醇部位低、高剂量组均能使滑膜组织中TLR2、TLR4、My D88、NF-κB和NALP3蛋白表达量下调。同时,滑膜病理切片显示30%乙醇部位更能改善大鼠滑膜组织病理变化。（5）网络药理学结果显示:从短穗兔耳草中共筛选出7个有效化合物,涉及5027个靶点;从数据库中搜寻两个疾病相关靶点4212个,取交集共得到化合物与疾病共有靶点253个。253个共有靶点主要通过作用于44条信号通路发挥其―同治‖的药效作用,其中主要涉及脂肪细胞因子信号通路、Toll样受体信号通路、NOD样受体信号通路、JAK-STAT信号传送途径、FcεRI信号通路、PPAR信号通路、T细胞受体信号通路等。结论:短穗兔耳草对慢性酒精性肝损伤及急性痛风性关节炎具有一定的保护作用,其对两种疾病的治疗皆与TLR/My D88/NF-κB和NALP3信号通路有关;其中30%、50%的乙醇部位为短穗兔耳草抗慢性酒精性肝损伤的有效部位,30%的乙醇部位为短穗兔耳草抗痛风性关节炎的有效部位。同时,网络药理学结果也表明短穗兔耳草中化合物发挥药效可能与Toll样受体信号通路和NOD样受体信号通路等相关。
詹美萍（CHIAM BEE PENG）[4]（2020）在《急性痛风性关节炎热敏腧穴分布情况及热敏灸临床疗效观察》文中进行了进一步梳理目的:通过对急性痛风性关节炎热敏化腧穴探查,分析其热敏化腧穴分布情况;艾灸热敏化腧穴观察其治疗急性痛风性关节炎的疗效,为临床采用热敏灸技术治疗该病提供选穴依据。方法:研究对象均来自于马来西亚静思康复之家的60例急性痛风性关节炎的患者,采用数字表法随机分成针刺组和热敏灸组,每组各30例。针刺组给予常规针刺治疗,热敏灸组在常规针刺基础上选取热敏灸感最强的一个腧穴进行艾灸治疗。两组均每天治疗1次,共治疗7次。记录热敏灸组热敏化腧穴出现情况,并于治疗结束后统计两组临床疗效、疼痛视觉模拟评分（VAS）及关节症状体征积分变化情况。结果:（1）急性痛风性关节炎患者中共探查出热敏化腧穴110个,平均每位患者出现热敏化腧穴3.67个;出现热敏化频率最高的5个腧穴依次为三阴交、阿是穴、阴陵泉、足三里、解溪。（2）热敏灸组有效率90.00%,针刺组有效率为70.00%,两组临床疗效比较差异有统计学意义（P<0.05）;与治疗前相比较,治疗后热敏灸组、针刺组VAS疼痛评分差异均具有统计学意义（P<0.05）;治疗后,热敏灸组VAS疼痛评分为（1.8±0.90）,针刺组的评分（2.74±0.83）,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）;与治疗前相比较,治疗后热敏灸组、针刺组关节症状体征总积分差异均具有统计学意义（P<0.05）;治疗后,热敏灸组关节症状体征总积分为（9.47±3.60）,针刺组的评分（15.34±5.46）,两组比较差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:（1）急性痛风性关节炎患者热敏化腧穴出现率较高,采用热敏灸治疗急性痛风性关节炎时可优先探查三阴交、阿是穴、阴陵泉、足三里、解溪;（2）常规针刺基础上增加热敏灸治疗急性痛风性关节炎较常规针刺治疗临床疗效更佳。
郭玉琴[5]（2019）在《加味宣痹汤对急性痛风性关节炎大鼠TLR4/MyD88/IRAK4炎症信号通路的影响及机制研究》文中研究表明目的:通过评估测量急性痛风性关节炎（AGA）大鼠左踝关节的炎症指数、功能障碍指数、皮温、足肿胀度等关节炎性症状指标,测定血清UA和IL-1β、TNF-α、CRP等炎症指标水平,观察踝关节滑膜组织形态学情况,检测分析关节滑液中TLR4、MyD88、IRAK4指标的mRNA表达情况,并以TLR4/MyD88/IRAK4信号通路为切入点,探讨加味宣痹汤治疗急性痛风性关节炎可能存在的作用机制。方法:将60只Wistar大鼠适应性饲养1周后,随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组及加味宣痹汤低、中、高剂量组,共6组,每组各10只,每日供普通饲料、蒸馏水喂养。制备高尿酸血症（HUA）合并急性痛风性关节炎模型:先用腺嘌呤和乙胺丁醇配比溶液以10ml/kg的剂量,灌胃21天,1次/d,建立HUA模型,正常组灌胃等量蒸馏水。高尿酸血症第15天灌胃造模后,评估各组大鼠左踝关节炎性症状四项指标,再予每只大鼠左踝关节腔内注射0.2ml的尿酸钠混悬液,合并制备AGA模型,正常组注射等量无菌生理盐水,并在造模后4h再次评估大鼠踝关节炎性症状情况,并于每日药物干预前同法评估,关节炎性症状评估共计8次。评估模型成功后,分组灌胃秋水仙碱和不同剂量加味宣痹汤,每日1次,连续7日。最后一天药物灌胃3h后,采集所有大鼠血液、左踝关节滑液和踝关节及其周围软组织。HE染色病理切片观察大鼠踝关节滑膜组织形态学变化,检测血清中UA和IL-1β、TNF-α、CRP浓度,采用实时荧光定量PCR检测关节滑液中TLR4、MyD88、IRAK4的mRNA表达水平。结果:1.踝关节炎性症状评估结果:自造模后24小时开始（药物灌胃1次）,加味宣痹汤低剂量组的皮温和加味宣痹汤中、高剂量组大鼠的炎症指数、功能障碍指数、皮温、足肿胀度低于模型组（P<0.05）。从造模后48小时（药物灌胃2次）开始,加味宣痹汤低剂量大鼠的炎症指数、功能障碍指数、足肿胀度低于模型组（P<0.05）。2.血清UA浓度检测结果:与模型组相比,加味宣痹汤低、中、高剂量组大鼠血清UA水平明显较低（P<0.05）,且加味宣痹汤高剂量的UA水平最接近正常组。3.血清IL-1β、TNF-α及CRP含量检测结果:与模型组相比,秋水仙碱和加味宣痹汤低、中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α及CRP水平明显较低（P<0.05）;其中,加味宣痹汤中、高剂量组大鼠血清IL-1β、TNF-α及CRP水平均低于秋水仙碱组（P<0.05）。4.踝关节滑膜组织HE染色病理形态结果:模型组的滑膜组织表层受损,滑膜细胞增生,炎性细胞紧密簇集、排列紊乱,间质可见水肿,血管内充血、管腔变形增大。秋水仙碱组和加味宣痹汤低、中、高剂量组大鼠踝关节滑膜组织中炎性细胞排列间距较为疏松,相同倍数视野中,炎性细胞较少,血管充血现象明显较少,其中以加味宣痹汤高剂量组滑膜组织病理形态与正常组最接近。5.RT-qPCR检测结果:与模型组比较,秋水仙碱组和加味宣痹汤各剂量组大鼠关节液TLR4、MyD88及IRAK4的mRNA表达水平呈不同程度下调（P<0.05）。且加味宣痹汤中、高剂量组下调TLR4、MyD88及IRAK4的mRNA表达的作用优于秋水仙碱组。结论:1.加味宣痹汤可以有效改善HUA联合AGA大鼠模型的一般情况、踝关节急性炎性症状（炎症指数、功能障碍指数、皮温、足肿胀度）、血清高尿酸水平及滑膜组织炎性病变,具有一定程度的抗炎、止痛、解热、消肿、降尿酸作用,其中抗炎作用与血清CRP水平显着降低相呼应。2.加味宣痹汤可明显降低AGA大鼠踝关节滑液中的TLR4、MyD88、IRAK4mRNA表达水平。3.加味宣痹汤通过抑制TLR4、MyD88、IRAK4的活化,阻碍其所介导的信号通路进行信号传导,导致炎症因子TNF-α、IL-1β的减少释放,发挥治疗AGA的作用,这可能是加味宣痹汤抗AGA的作用机制之一。
田佳兴[6]（2019）在《中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）对AGA大鼠的抗炎作用研究》文中研究指明目的:采用尿酸钠结晶（MSUC）关节腔内注射法建立急性痛风性关节炎（AGA）大鼠模型,探讨中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）对AGA大鼠IL-1β、TNF-α炎症因子及TLRs/MyD88信号通路的影响,从病理组织、细胞及分子水平,多角度探讨中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）对AGA炎症反应的抑制作用,从而部分阐明中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）改善症状的作用,为临床治疗AGA提供科学依据。材料与方法:1.SPF级SD大鼠48只随机分为正常组（A）、模型组（B）、中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）低剂量组（C）、中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）中剂量组（D）、中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）高剂量组（E）、安康信组（F）。每组各8只。试喂养1周后进行实验。中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）组及安康信组采取灌胃方式,中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）低剂量组208.33mg/kg/d,中剂量组416.67mg/kg/d,高剂量组625mg/kg/d,安康信组12.5mg/kg/d,其余组别均以生理盐水灌胃。疗程共5天。用药第3天,采用在右踝的胫跗关节腔注射尿酸钠溶液的方法建立AGA大鼠模型,正常组注入相同体积的生理盐水。2.大鼠于末次灌胃1小时后麻醉处死,进行取材。皮尺法测量造模后2h、6h、20h、72h AGA大鼠右后踝关节周径。双抗体夹心ELISA法测定大鼠静脉血中的IL-1β和TNF-α。免疫组化法测定大鼠关节滑膜组织的TLR2、TLR4、MyD88表达。HE染色法观察大鼠关节滑膜组织的病理变化。结果:1.中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）对AGA大鼠踝关节肿胀起到一定的抑制作用。2.中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）可以降低AGA大鼠血清中IL-1β、TNF-α的含量。3.中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）对AGA大鼠踝关节滑膜组织中TLRs/MyD88通路上游蛋白TLR2、TLR4、MyD88的表达具有一定的抑制作用。结论:1.中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）能够降低AGA大鼠踝关节肿胀指数,降低血清中炎性因子IL-1β、TNF-α的含量,说明中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）具有抗炎消肿的作用。2.中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）对AGA大鼠踝关节滑膜组织中TLRs/MyD88通路上游蛋白TLR2、TLR4、MyD88的表达具有明显的抑制作用,说明其机制可能是通过抑制TLRs/MyD88通路来实现的。
牛野[7]（2019）在《穴位贴敷治疗痛风性关节炎的临床研究》文中研究说明目的:本课题的研究对象是以患痛风为前提下的痛风性关节炎患者,研究的对照组与治疗组采用随机对照试验的研究方法,比较治疗组（痛风贴）与对照组（中华痛风康胶囊）治疗痛风性关节炎患者的视觉模拟疼痛评分法（VAS）、Maryland足部功能评分标准和尿酸数值的临床差异,通过观察以上量表及数据比较从而对穴位贴敷治疗痛风性关节炎的临床疗效进行评价,以用有效的临床数据说明痛风性关节炎的治疗方法除了常规的西药治疗外中药外治法也为临床提供了科学依据。方法:将通过严格筛选以患得痛风为前提下的痛风性关节炎患者,将符合纳入标准的72例临床研究痛风性关节炎患者,用随机对照试验的研究方法,随机分成的两组治疗组和对照组各36例用计算机excel表完成。治疗方法:自制的痛风贴贴敷于涌泉、三阴交及阿是穴治疗组;中华中华痛风康胶囊治疗为对照组,治疗结束2周后随访。以视觉模拟疼痛评分法（VAS）量表、Maryland足部功能评分量表和尿酸变化为指标,通过采集各个时期的相关数据,治疗后通过的数据用SPSS19.0软件对所统计的数据进行统计学分析,进而比较并总结痛风贴与中华痛风康治疗患者的临床疗效差异。结果:（1）组内比较治疗组和对照组的基线期与治疗后主观评价视觉模拟评分量表疼痛分数和客观评价尿酸数值及Maryland足部评分量表的相关单项分别进行医学统计检验,其所得结果显示治疗组治疗前后除了尿酸其他两项有显着性差异（P<0.05）;对照组三项观察指标有显着性差异（P<0.05）（2）组间比较将痛风贴组和中华痛风康组治疗后的VAS评分量表进行统计独立样本t检验,其结果在疼痛方面比较有差异（P<0.05）。将痛风贴组和中华痛风康组治疗后的Maryland足部评分量表的11个因子进行统计2独立样本的z检验,结果显示两种治疗方法在疼痛和穿鞋方面有显着性差异（P<0.01）,而在Maryland足部评分其他方面无差异（P>0.05）。将痛风贴组和中华痛风康组治疗后的尿酸进行统计独立样本t检验,其结果无差异（P>0.05）。结论:1.痛风贴治疗痛风性关节炎有效;2.对于本临床研究的痛风性关节炎患者痛风贴的总有效率优于中华痛风康;3.痛风贴组在改善痛风性关节炎患者关节疼痛和足部功能评定中疼痛和穿鞋两方面优于中华痛风康组。
郭玉星,熊辉,陆小龙,朱方晓,周彪,向黎黎,齐星宇[8]（2017）在《改良痛风性关节炎大鼠模型的复制》文中研究指明目的复制腹腔连续注射氧嗪酸钾结合Coderre法的改良痛风性关节炎大鼠模型的方法。方法 40 SD大鼠分为4组,每组10只,A组连续腹腔注射生理盐水1周后,在右侧踝关节腔注射生理盐水;B、C组连续腹腔注射氧嗪酸钾1周后,B组在右侧踝关节腔注射尿酸钠溶液,C组注射生理盐水;D组连续腹腔注射生理盐水1周后,在大鼠右侧踝关节腔注射尿酸钠溶液。造模期间观察大鼠的饮食、精神状态、大小便等情况,于造模前、造模后4、12、24、48h测量关节肿胀程度,检测造模48h后血尿酸、观察踝关节滑膜组织病理变化及检测滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量。结果 （1）造模前,各组大鼠皮毛色白有光泽,精神佳,活泼好动,进食及饮水正常,体重增长正常;造模后,A组饮食、饮水、活动及大便均正常,踝关节无明显肿胀及活动减少;B组大鼠出现不同程度毛色干枯发黄、脱落,进食、饮水减少,踝关节红胀、肤温增高,活动明显减少;C组大鼠出现不同程度毛色干枯发黄、脱落,进食、饮水减少,踝关节无明显肿胀及活动减少;D组饮食、饮水、活动及大便均基本正常,踝关节红胀、肤温增高,活动明显减少。（2）关节肿胀指数变化结果:与A组相比,B、D组各时点肿胀指数明显升高（P<0.01）,C组差异无统计学意义（P>0.05）。（3）48h后血尿酸变化结果与A组比较,B、C组大鼠血尿酸值均明显升高（P<0.01,P<0.01）,D组差异无统计学意义（P>0.05）。（4）踝关节滑膜组织病理改变:A、C组解剖时踝关节及其周围组织结构正常清晰,无任何组织病理学改变,光镜见滑膜上皮排列完整,滑膜下血管分布正常,无血管增生,无炎症细胞浸润,B、D组局部解剖时有尿酸盐结晶沉着于踝关节腔内,可见明显的关节炎病理改变,滑膜上皮脱落,甚至消失不见,见大量炎症细胞（主要是中性粒细胞）,伴有血管增生（见图4B）。（5）滑膜组织中炎性因子（TNF-α、IL-1β、IL-6）水平比较:与A组比较,B、D组大鼠滑膜组织中TNF-α、IL-1β、IL-6水平均显着增高,差异有统计学意义（P<0.01,P<0.01）（见表4）,C组无明显差异（P>0.01）。结论腹腔连续注射氧嗪酸钾结合Coderre法的改良急性痛风性关节炎大鼠模型可以成功复制,该模型较符合于人类自然病程,即痛风性关节炎建立在血尿酸升高生化基础上的,可有效排除尿酸分解酶对关节腔中尿酸钠晶体的影响,且经济、可重复性较高,可作为痛风性关节炎研究的复合型动物模型。
周彪[9]（2017）在《蠲痹历节清方对大鼠痛风性关节炎TLR4/MyD88细胞信号通路的调控作用》文中研究表明目的:痛风性关节炎严重影响了患者的生活质量,给家庭和社会都带来了巨大的压力和沉重的经济负担。蠲痹历节清方是我院协定处方,经过近二十年的临床应用,它对急性痛风性关节炎湿热瘀阻型的患者疗效显着。本次实验研究拟从整体水平和细胞水平着手进行研究,主要考察蠲痹历节清方在关节滑膜组织局部和巨噬细胞中调节TLR4/My D88细胞信号通路的能力,旨在证明蠲痹历节清方治疗痛风性关节炎的具体机制。方法:整体动物实验采用:大鼠48只,分为A、B、C、D共4组,每组12只。A代表正常对照组;B代表模型组;C代表蠲痹历节清方治疗组;D代表阳性药物依托考昔治疗组;建立大鼠膝关节痛风性关节炎模型,用蠲痹历节清方进行干预,以依托考昔作为对照药物进行对照,分别干预48h,分别于造模后即刻、造模后4h、12h、24h、48h测量大鼠膝关节周径并计算膝关节肿胀指数以观察膝关节肿胀改变情况;腹主动脉采血检测血尿酸水平改变;HE染色观察各组大鼠膝关节滑膜组织病理改变情况;免疫组织化学法检测各组膝关节滑膜组织中的TLR4、My D88、NF-κB蛋白含量;Western-Blot法检测各组膝关节滑膜组织中的PPAR-γ、IKK-β、IκB-α蛋白含量;RT-PCR检测各组膝关节滑膜组织中的TLR4 m RNA、My D88 m RNA的含量;ELISA检测大鼠关节滑膜组织中炎性因子（IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1）的含量。并对抗痛风效应指标（关节肿胀指数和血尿酸）与TLR4/My D88信号通路主要效应指标进行相关性分析。体外细胞实验选用巨噬细胞株（J774.1）,实验分为两部分:（1）不添加TLR4受体抑制剂部分;（2）添加TLR4受体抑制剂部分。每部分细胞随机分为4组,A组（正常对照组）、B组（模型组）、C组（蠲痹历节清方组）、D组（依托考昔组）。本研究通过在造模组培养液中加入尿酸钠混悬液干预,模拟炎症环境下建立巨噬细胞模型,制备蠲痹历节清方含药血清,并进行含药血清加入量的摸索,以MTT法摸索含药血清最佳干预加入量;使用10%胎牛血清的DMEM高糖培养基+蠲痹历节清方含药血清,干预48h。通过Westen-blot法测定干预后各组巨噬细胞中My D88、IKK-β、IκB-α蛋白含量,RT-PCR测定干预后各组巨噬细胞中TLR4 m RNA、PPAR-γm RNA含量;ELISA测定干预后各组巨噬细胞培养液中TNF-α、IL-6、IL-1β、TGF-β含量;免疫荧光法检测巨噬细胞NF-κB蛋白含量并观察其活性（核移位）情况。结果:经连续腹腔注射氧嗪酸钾结合尿酸钠膝关节腔注射复合造模后,模型组（B组）与正常对照组（A组）比较,大鼠的一般情况变差;膝关节肿胀指数明显升高（P<0.05）;光镜下膝关节滑膜组织炎症病理变化明显;关节滑膜组织中TLR4、My D88、NF-κB、IKK-β、IκB-α蛋白、TLR4 m RNA、My D88m RNA、TNF-α、IL-6、IL-1β表达含量明显升高（P<0.05）;关节滑膜组织中PPAR-γ、IκB-α蛋白、TGF-β表达含量明显降低（P<0.05）;C组经蠲痹历节清方干预治疗后,与模型组（B组）对比,大鼠的一般情况得到改善;膝关节肿胀指数明显降低（P<0.05）;光镜下膝关节滑膜组织炎症病理变化得到改善;关节滑膜组织中TLR4、My D88、NF-κB、IKK-β、IκB-α蛋白、TLR4 m RNA、My D88 m RNA、TNF-α、IL-6、IL-1β表达含量明显降低（P<0.05）;关节滑膜组织中PPAR-γ、IκB-α蛋白、TGF-β表达含量明显升高（P<0.05）;D组经依托考昔治疗后,其结果与C组大致相当（除血尿酸水平外）。抗痛风效应指标与细胞信号通路主要效应蛋白表达的相关分析结果显示:PPAR-γ、IκB-α蛋白表达与关节肿胀指数（干预48h）之间存在负相关关系;TLR4、My D88、IKK-β、NF-κB蛋白表达与关节肿胀指数（干预48h）之间存在正相关关系;PPAR-γ、IκB-α蛋白表达与血尿酸之间存在负相关关系;TLR4、My D88、IKK-β、NF-κB蛋白表达与关节肿胀指数（干预48h）之间存在正相关关系。成功制备蠲痹历节清方含药血清后,MTT法进行含药血清加入量的摸索,结果经换算得出13.6%的蠲痹历节清方含药血清为其最佳干预加入浓度。巨噬细胞经尿酸钠盐模拟炎症反应环境造模后,模型组（B组）与正常对照组（A组）比较,显微镜下见培养的巨噬细胞呈明显的炎症反应改变;细胞模型中My D88蛋白、IKK-β、NF-κB蛋白、TLR4 m RNA表达含量明显升高（P<0.05）;细胞培养液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显升高（P<0.05）;PPAR-γm RNA、IκB-α蛋白及细胞培养液中TGF-β含量明显降低（P<0.05）;C组经蠲痹历节清方干预治疗后,与模型组（B组）对比,显微镜下见培养的巨噬细胞炎症反应改变得到改善;膝关节肿胀指数降低（P<0.05）;光镜下膝关节滑膜组织炎症病理变化得到改善;细胞模型中My D88蛋白、IKK-β、NF-κB蛋白、TLR4 m RNA表达含量明显降低（P<0.05）;细胞培养液中TNF-α、IL-6、IL-1β含量明显降低（P<0.05）;PPAR-γm RNA、IκB-α蛋白及细胞培养液中TGF-β含量明显升高（P<0.05）;D组经依托考昔治疗后,其结果与C组相似。同步使用通路阻断剂TAK-242（TLR4受体抑制剂）进行试验对照,结果显示:上述通路及其上下游各分子（因子）水平（TGF-β及PPAR-γ除外）均受到明显抑制。结论:经连续腹腔注射氧嗪酸钾结合尿酸钠膝关节腔注射的复合造模方法能够成功复制出大鼠痛风性关节炎模型;蠲痹历节清方能有效改善痛风性关节炎大鼠模型的一般情况、关节肿胀程度,降低血尿酸水平,有效改善滑膜组织的病理情况,从而起到抗痛风的作用。蠲痹历节清方能有效抑制炎症信号通路中TLR4、My D88、IKK-β、NF-κB蛋白在模型滑膜组织和巨噬细胞模型中的表达;并有效降低下游炎症因子TNF-α、IL-6、IL-1β在模型滑膜组织和巨噬细胞模型培养液中的含量;同时能够有效上调PPAR-γ、IκB-α、TGF-β在模型滑膜组织和巨噬细胞模型及培养液中的表达;抗痛风效应指标和TLR4/My D88信号通路相关指标之间存在一定的相关性。蠲痹历节清方能够在痛风性关节炎病程中起到调节TLR4/My D88细胞信号传导通路的作用,可能成为治疗痛风性关节炎的创新药物,值得进一步研究。
周友良[10]（2017）在《蠲痹历节清方抗炎镇痛机制实验研究》文中进行了进一步梳理蠲痹历节清方临床可用于治疗和缓解痛风及其引起的急性痛风性关节炎,临床观察和动物实验表明,具有良好的抗炎镇痛效果,本实验遵照这一思路思想设计,在镇痛实验中选用不同镇痛模型考察研究蠲痹历节清方镇痛效果及其作用机制;以蠲痹历节清方做为观察主体,相关炎症因子为切入点,对急性痛风性关节炎模型进行药物干预,深入研究蠲痹历节清方对急性痛风性关节炎作用机理,从而为临床应用提供科学的理论基础和实验依据。目的:1.通过不同镇痛实验检验蠲痹历节清方镇痛效果,并研究其相关镇痛机理。2.研究蠲痹历节清方抗痛风性关节炎作用,并且探讨其抗痛风性关节炎部分作用机制。方法:1、镇痛实验采用热板法和醋酸扭体法观察蠲痹历节清方镇痛效果,选用雌性小鼠模型,给予蠲痹历节清方低中高不同剂量灌胃,观察动物热板法实验中痛阈变化;醋酸扭体实验中,观察小鼠扭体次数及其药物对小鼠扭体抑制率,并且检测实验动物中血清中前列腺素E2（PGE2）和一氧化氮（NO）含量,通过与阳性对照药物双氯芬酸钠进行对比,验证蠲痹历节清方镇痛效果及探讨其相关镇痛作用机制。2.干预急性痛风性关节炎症模型:将实验大鼠60只,分为A、B、C、D、E、F共6组,每组10只。A代表正常对照组;B代表模型组;C、D、E代表蠲痹历节清方高、中、低剂量组;F代表阳性药物依托考昔治疗组;建立大鼠膝关节痛风性关节炎模型,用蠲痹历节清方进行干预,以依托考昔作为对照药物进行对照,分别干预48h,分别于造模后即刻、造模后4h、12h、24h、48h观察大鼠膝关节炎症指数、测量大鼠膝关节周径以观察膝关节肿胀度改变情况、观察大鼠膝关节关节液中白细胞计数、ELISA检测大鼠膝关节关节液炎性因子（IL-1β、IL-6、TNF-α）的含量。结果:1.在镇痛实验:（1）扭体法:蠲痹历节清方各剂量组能显减少各组小鼠扭体次数,提高扭体抑制率,同空白对照组比较有显着性差异,存在量效关系;蠲痹历节清方各剂量组能降低血清PGE2、NO水平,其中中药高中低剂量组组间对比,高剂量组镇痛效果明显。（2）热板实验:各给药剂量组均能延长小鼠舔足潜伏期,提高小鼠痛阈,高于空白对照组,其中末次给药90min、120min后,高低剂量组对比差异明显,随着药物剂量的增加,镇痛效果明显,存在着一定的量效关系。2.干预急性痛风性关节炎症模型中,蠲痹历节清方能有效改善大鼠实验性痛风性关节炎模型一般情况,降低大鼠实验性痛风性关节炎模型关节炎症指数、关节肿胀度,各用药组组同模型对照组比较,用药后12h.24h、48h关节炎指数、关节肿胀度不同程度降低,其中中药高剂量组改善关节炎症指数,降低关节肿胀度最明显。蠲痹历节清方能降低关节液中白细胞计数,同模型组对比差异明显,高中低剂量组中高剂量组降低明显。蠲痹历节清方能有效对关节炎中TNF-α、IL-6、IL-1β表达的产生影响,能抑制这些细胞炎症因子在膝关节关节液中的含量,同模型对照组对比差异明显,高剂量组抑制明显。结论:1.镇痛实验中蠲痹历节清方能延长热板法实验中小鼠的舔足潜伏期,提高热板法中小鼠痛阈水平;蠲痹历节清方能够减少醋酸致小鼠扭体实验中小鼠扭体次数,提高扭体抑制率,以上表明蠲痹历节清方具有良好的镇痛效果,并且其作用机制可能抑制疼痛炎症因子PGE2、NO表达水平有关,且中药复方存在量效关系。2.蠲痹历节清方能有效降低大鼠实验性痛风性关节炎模型关节炎症指数、关节肿胀水平,降低实验性痛风性关节炎大鼠关节液中白细胞计数水平,并对TNF-α、IL-6、IL-1β表达的产生影响,能抑制这些细胞因子在膝关节腔关节液中的含量,从而抑制炎症反应。以上研究为清热利湿散瘀止痛中药蠲痹历节清方治疗痛风性关节炎提供实验依据,同时也为开发新的痛风性关节炎中药提供了重要的科学依据和研究思路。
二、痛风康对急性痛风性关节炎病理改变的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、痛风康对急性痛风性关节炎病理改变的影响（论文提纲范文）
（1）痛风康对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及机制研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药物与试剂 |
| 1.3 主要仪器设备 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 动物饲养条件 |
| 1.4.2 动物分组 |
| 1.4.3 动物给药 |
| 1.4.4 动物造模 |
| 1.5 动物关节症状评价 |
| 1.5.1 关节肿胀指数的测定 |
| 1.5.2 步态观察评分[3] |
| 1.5.3 大鼠造模后体质量测定 |
| 1.6 检测指标及方法 |
| 1.6.1 观察样品的采集与处理 |
| 1.6.2 观察指标及方法 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 痛风康对痛风性关节炎大鼠体质量的影响 |
| 2.2 痛风康对痛风性关节炎大鼠踝关节肿胀度的影响 |
| 2.3 痛风康对大鼠步态的影响 |
| 2.4 痛风康对大鼠炎症因子TNF-α、IL-β、ICAM-1的影响 |
| 3 讨论 |
（2）从数据挖掘和网络药理学探讨“湿瘀”理论与清热利湿方治疗痛风性关节炎作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 中医学对痛风的认识 |
| 1 中医学对痛风病名的认识 |
| 2 中医学对痛风病因病机的认识 |
| 3 痛风的中医药治疗进展 |
| 4 网络药理学在中医药领域的应用 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 痛风性关节炎现代医学研究进展 |
| 1 流行病学 |
| 2 病因及诱因 |
| 3 痛风性关节炎炎性机制 |
| 4 痛风性关节炎治疗 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于数据挖掘分析痛风证候特点及朱跃兰教授治疗痛风性关节炎用药规律 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 研究结果 |
| 1 一般情况 |
| 2 整体数据挖掘结果 |
| 3 分层数据挖掘结果 |
| 讨论 |
| 1 痛风性关节炎患者一般情况分析 |
| 2 痛风证候特点分析 |
| 3 朱跃兰教授遣方用药规律分析 |
| 4 “湿瘀”理论梳理与清热利湿方 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 基于网络药理学探讨清热利湿方治疗痛风性关节炎的作用机制 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 清热利湿方活性成分的筛选 |
| 2 活性成分潜在靶点收集与筛选 |
| 3 痛风性关节炎相关靶点的获取及筛选 |
| 4 清热利湿方主要活性成分与痛风性关节炎共同靶点的获取 |
| 5 核心靶点蛋白相互作用网络构建 |
| 6 GO功能富集分析和KEGG通路富集分析 |
| 结果 |
| 1 清热利湿方药效成分筛选 |
| 2 清热利湿方药效成分靶点预测及筛选 |
| 3 痛风性关节炎相关靶点及中药与疾病共同靶点的筛选 |
| 4 核心靶点蛋白相互作用(PPI)网络的构建分析及关键蛋白的筛选 |
| 5 GO富集分析 |
| 6 KEGG通路富集分析 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第四部分 清热利湿方对急性痛风性关节炎大鼠治疗效果及作用机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 结果 |
| 1 大鼠一般情况 |
| 2 清热利湿方对痛风性关节炎大鼠关节功能障碍指数的影响 |
| 3 清热利湿方对痛风性关节炎大鼠关节炎症指数的影响 |
| 4 清热利湿方对痛风性关节炎大鼠踝关节肿胀度的影响 |
| 5 清热利湿方对痛风性关节炎大鼠血清炎症因子水平的影响 |
| 6 清热利湿方对痛风性关节炎大鼠踝关节滑膜组织病理学的影响 |
| 7 清热利湿方对痛风性关节炎大鼠踝关节组织TLR2、TLR4、NF-κB、NLRP3蛋白表达的影响 |
| 8 清热利湿方对痛风性关节炎大鼠踝关节组织TLR2、TLR4、NF-κB、NLRP3mRNA表达的影响 |
| 讨论 |
| 1 痛风性关节炎动物模型选择 |
| 2 清热利湿方治疗急性痛风性关节炎大鼠的抗炎作用 |
| 3 清热利湿方治疗急性痛风性关节炎大鼠的作用机制 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 附录 |
| 个人简历 |
（3）短穗兔耳草基于炎症信号通路对慢性酒精性肝损伤和急性痛风性关节炎治疗作用研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| abstract |
| 注释表 |
| 引言 |
| 第一章 TLR/MyD88/NF-κB及 NALP3 信号通路参与不同疾病病理机制研究进展 |
| 1 TLR/MyD88/NF-κB信号通路的构成 |
| 1.1 TLR |
| 1.2 MyD88 |
| 1.3 NF-κB |
| 1.4 NALP3 |
| 2 TLR/MyD88/NF-κB信号通路与疾病 |
| 2.1 自身免疫性疾病 |
| 2.1.1 系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE) |
| 2.1.2 动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS) |
| 2.1.3 类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA) |
| 2.2 感染性疾病 |
| 2.2.1 细菌性感染 |
| 2.2.2 真菌性感染 |
| 2.2.3 病毒感染 |
| 3 过敏性疾病 |
| 4 总结与展望 |
| 第二章 炎症信号通路探讨藏药短穗兔耳草提取物抗慢性酒精性肝损伤大鼠的作用机制 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药材 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组、模型复制及给药 |
| 2.2 指标检测 |
| 2.2.1 血清指标检测 |
| 2.2.2 HE染色法检测肝组织病理学变化 |
| 2.2.3 Western blot法测大鼠肝组织TLR2,MyD88,NF-κB和 NALP3 蛋白表达 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 对慢性酒精性肝损伤大鼠血清中TC,TG,ALT,AST的影响 |
| 3.2 对慢性酒精性肝损伤大鼠血清中 IL-1β 含量的影响 |
| 3.3 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织病理学的影响 |
| 3.4 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织中 TLR2,TLR4,MyD88,NF-κB和NALP3 蛋白表达的影响 |
| 4、讨论 |
| 第三章 基于炎症信号通路对藏药短穗兔耳草抗慢性酒精性肝损伤大鼠作用有效部位研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药材 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物分组、模型复制及给药 |
| 2.2 指标检测 |
| 2.2.1 血清指标检测 |
| 2.2.2 HE染色法检测肝组织病理学变化 |
| 2.2.3 Western blot法测大鼠肝组织TLR2,MyD88,NF-κB和 NALP3 蛋白表达 |
| 2.3 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 对慢性酒精性肝损伤大鼠血清中TG,TC,ALT,AST的影响 |
| 3.2 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织中 GSH,SOD,MDA 含量的影响 |
| 3.3 对慢性酒精性肝损伤大鼠血清中 IL-1β 含量的影响 |
| 3.4 对慢性酒精性肝损伤大鼠肝组织病理学的影响 |
| 3.5 对慢性酒精性肝损伤大鼠TLR2/MyD88/NF-κB和 NALP3 信号通路蛋白表达的影响 |
| 4、讨论 |
| 第四章 基于炎症信号通路探讨藏药短穗兔耳草提取物抗急性痛风性关节炎大鼠的作用机制 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药材 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 动物造模、分组及给药 |
| 2.2 尿酸钠晶体的制备 |
| 2.3 指标检测 |
| 2.3.1 踝关节肿胀度检测 |
| 2.3.2 血清指标检测 |
| 2.3.3 滑膜组织病理学检测 |
| 2.3.4 大鼠踝关节滑膜组织TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB和 NALP3 蛋白表达检测 |
| 2.4 统计学方法处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 短穗兔耳草提取物对急性痛风性关节炎大鼠不同时间踝关节肿胀度的影响 |
| 3.2 短穗兔耳草提取物对急性痛风性关节炎大鼠血清中 TNF-α,IL-1β含量的影响 |
| 3.3 短穗兔耳草对急性痛风性关节炎大鼠踝关节滑膜病理学的影响 |
| 3.4 短穗兔耳草提取物对急性痛风性关节炎滑膜组织中 TLR2,TLR4,MyD88,NF-κB 和 NALP3 信号通路蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 第五章 基于炎症信号通路对藏药短穗兔耳草抗急性痛风性关节炎大鼠作用有效部位研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 药材 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 动物造模、分组及给药 |
| 2.2 尿酸钠晶体的制备(同第四章2.2) |
| 2.3 指标检测 |
| 2.3.1 踝关节肿胀度检测 |
| 2.3.2 滑膜组织病理学检测 |
| 2.3.3 大鼠踝关节滑膜组织TLR2、TLR4、MyD88、NF-κB和 NALP3 蛋白表达检测 |
| 2.4 统计学方法处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 短穗兔耳草不同极性部位对急性痛风性关节炎大鼠不同时间踝关节肿胀度的影响 |
| 3.2 短穗兔耳草不同极性部位对急性痛风性关节炎大鼠踝关节滑膜病理学的影响 |
| 3.3 短穗兔耳草不同极性部位对急性痛风性关节炎滑膜组织中 TLR2,TLR4,MyD88,NF-κB 和 NALP3 蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 第六章 藏药短穗兔耳草“异病同治”慢性酒精性肝损伤和急性痛风性关节炎的网络药理学作用机制研究 |
| 1 方法 |
| 1.1 短穗兔耳草有效化学成分 |
| 1.2 有效化学成分靶点的预测 |
| 1.3 疾病靶点的预测 |
| 1.4 有效成分-疾病-共有靶点网络及共同靶蛋白互作(PPI)的构建 |
| 1.5 共有靶点的GO富集分析与通路注释分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 短穗兔耳草有效化合物的获取 |
| 2.2 作用靶点的预测结果 |
| 2.3 共有靶点的网络分析 |
| 2.4 共有靶点的GO富集分析与通路注释分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结语 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
（4）急性痛风性关节炎热敏腧穴分布情况及热敏灸临床疗效观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词中英文对照表 |
| 1 前言 |
| 2 临床研究 |
| 2.1 病例来源 |
| 2.2 诊断依据 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除及脱落标准 |
| 3 方法 |
| 3.1 热敏化腧穴的探查 |
| 3.2 治疗方法 |
| 3.3 疗程中应注意事项 |
| 4 观察指标 |
| 4.1 观察急性痛风性关节炎热敏化腧穴出现情况 |
| 4.2 临床疗效指标 |
| 4.3 视觉模拟疼痛评分(VAS) |
| 4.4 关节症状体征总积分 |
| 5 统计方法 |
| 6 结果与分析 |
| 6.1 急性痛风性关节炎热敏化腧穴出现情况 |
| 6.2 临床疗效分析 |
| 6.3 两组VAS评分比较 |
| 6.4 两组关节症状体征积分比较 |
| 7.讨论 |
| 7.1 中西医对痛风的认识 |
| 7.2 痛风性关节炎与其他疾病引起的关节炎相鉴别 |
| 7.3 针灸治疗急性痛风性关节炎概述 |
| 7.4 穴位选择 |
| 7.5 热敏灸疗法理论、特点、热敏灸疗法的技术要点与临床运用概述 |
| 7.6 临床结果分析 |
| 8.不足与展望 |
| 9.结论 |
| 10.参考文献 |
| 综述 艾灸治疗急性痛风性关节炎研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（5）加味宣痹汤对急性痛风性关节炎大鼠TLR4/MyD88/IRAK4炎症信号通路的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1 急性痛风性关节炎病因病机的现代医学研究进展 |
| 1.1 高尿酸血症的病因病机研究进展 |
| 1.2 高尿酸血症演变为痛风的病因病机研究进展 |
| 1.3 痛风急性炎症发作机理的研究进展 |
| 1.4 痛风急性发作的终止 |
| 2 中国传统医学对急性痛风性关节炎的认识 |
| 2.1 急性痛风性关节炎相关中医学概念的演变 |
| 2.2 古代医家对湿、热所致急性痛风性关节炎的病机认识 |
| 2.3 古代中医学家对湿热类证急性痛风性关节炎的论治 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品及其制备 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 主要试剂的配制 |
| 1.5 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 模型制备、分组及干预方法 |
| 2.2 一般情况观察及记录 |
| 2.3 踝关节炎性症状情况观察、测量及记录 |
| 2.4 实验动物取材 |
| 2.5 血清尿酸水平检测 |
| 2.6 血清IL-1β、TNF-α及 CRP酶联免疫吸附测定 |
| 2.7 踝关节滑膜组织HE染色病理学检验及观察 |
| 2.8 实时荧光定量PCR检测关节液TLR4、My D88及IRAK4的m RNA表达水平 |
| 2.9 统计、分析实验结果 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 踝关节炎性症状评估结果比较 |
| 3.3 血清尿酸水平比较 |
| 3.4 血清IL-1β、TNF-α及 CRP炎症指标水平比较 |
| 3.5 滑膜组织HE染色病理形态结果比较分析 |
| 3.6 关节液TLR4、My D88及IRAK4的m RNA表达水平比较 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 理论依据 |
| 1.1 高尿酸血症合并急性痛风性关节炎模型 |
| 1.2 信号通路选择 |
| 1.3 其他指标选择 |
| 2 加味宣痹汤治疗急性痛风性关节炎的理论依据及临床研究进展 |
| 2.1 组方分析 |
| 2.2 单味药物药理学作用机制 |
| 2.3 宣痹汤治疗急性痛风性关节炎的临床研究进展 |
| 3 加味宣痹汤治疗急性痛风性关节炎的作用机制探讨 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（6）中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）对AGA大鼠的抗炎作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 实验结果(附论文图片) |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）穴位贴敷治疗痛风性关节炎的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 1 中医学对痛风性关节炎的认识 |
| 2 现代文献研究 |
| 3 结论 |
| 临床研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方案 |
| 3 研究结果统计分析 |
| 讨论 |
| 1 痛风性关节炎的发病机制 |
| 2 西药治疗痛风性关节炎分析 |
| 3 穴位贴敷治疗痛风性关节炎用药和选穴释议 |
| 4 中华痛风康分析 |
| 5 主客观评价指标及疗效分析 |
| 6 不足与展望 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（8）改良痛风性关节炎大鼠模型的复制（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料与试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 造模药物制备 |
| 1.3.2 动物分组与模型制作 |
| 1.3.3 检测指标 |
| 1.3.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 关节肿胀指数变化 |
| 2.3 血尿酸变化 |
| 2.4 踝关节滑膜组织病理改变 |
| 2.5 滑膜组织中炎性因子(TNF-α、IL-1β、IL-6)水平比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 改良痛风性关节炎动物模型的选择 |
| 3.2 改良痛风性关节炎动物模型造模成功的验证 |
（9）蠲痹历节清方对大鼠痛风性关节炎TLR4/MyD88细胞信号通路的调控作用（论文提纲范文）
| 中英文缩写词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 基于TLR4/MYD88信号通路的蠲痹历节清方对痛风性关节炎大鼠的调控作用及其与抗痛风效应指标的相关性分析 |
| 1.材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验用药的配制 |
| 1.5 实验仪器及设备 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 改良痛风性关节炎复合动物模型的建立 |
| 2.3 给药方法及实验动物饲养 |
| 2.4 取材 |
| 2.5 动物行为学(一般情况)观察 |
| 2.6 大鼠膝关节关节肿胀指数的测定 |
| 2.7 大鼠血尿酸水平检测 |
| 2.8 病理切片光镜下观察滑膜组织结构变化 |
| 2.9 免疫组织化学法检测各组膝关节滑膜组织中的TLR4、My D88、NF-κB蛋白表达 |
| 2.10 Western-Blot法检测各组膝关节滑膜组织中的IKK-β、IκB-α、PPAR-γ蛋白表达 |
| 2.11 RT-PCR测定各组膝关节滑膜组织中的TLR4 mRNA、MyD88 mRNA的表达 |
| 2.12 ELISA检测大鼠关节滑膜组织中炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β的含量 |
| 2.13 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠一般情况观察结果 |
| 3.2 大鼠膝关节肿胀指数变化 |
| 3.3 大鼠血尿酸水平检测结果 |
| 3.4 大鼠膝关节滑膜光镜下HE染色切片结果 |
| 3.5 大鼠膝关节滑膜组织TLR4、My D88、NF-κB蛋白免疫组化检测结果 |
| 3.6 大鼠膝关节滑膜组织IKK-β、IκB-α、PPAR-γ蛋白Western-blot检测结果 |
| 3.7 大鼠膝关节滑膜组织TLR4 m RNA、My D88 m RNA的 RT-PCR测定结果 |
| 3.8 大鼠膝关节滑膜组织中IL-1β、TNF-α、IL-6、TGF-β含量ELISA测定结果 |
| 3.9 抗痛风效应指标与TLR4/My D88 信号通路主要效应指标的相关性分析 |
| 第二部分 蠲痹历节清方含药血清对MSU诱导的大鼠巨噬细胞TLR4/MYD88 细胞信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物与细胞 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器及设备 |
| 2 方法 |
| 2.1 含药血清的制备 |
| 2.2 巨噬细胞的培养和传代 |
| 2.3 蠲痹历节清方含药血清加入量的摸索 |
| 2.4 炎症细胞模型的建立、分组及干预 |
| 2.5 显微镜下巨噬细胞形态学观察 |
| 2.6 RT-PCR法测定各组巨噬细胞中的TLR4 m RNA、PPAR-γmRNA的表达 |
| 2.7 Western-blot法测定各组巨噬细胞中的My D88、IKK-β、IκB-α蛋白表达 |
| 2.8 免疫荧光法检测巨噬细胞中NF-κB蛋白表达和活性情况 |
| 2.9 ELISA法测定巨噬细胞培养液中TNF-α、IL-6、IL-1β、TGF-β含量 |
| 2.10 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 显微镜下观察巨噬细胞培养情况 |
| 3.2 含药血清加入量的摸索(见附图39-40) |
| 3.3 各组巨噬细胞中TLR4 mRNA、PPAR-γ mRNA的表达（RT-PCR法） |
| 3.4 各组巨噬细胞中My D88、IKK-β、IκB-α蛋白表达(Western-blot法) |
| 3.5 巨噬细胞NF-κB蛋白免疫荧光检测结果 |
| 3.6 巨噬细胞培养液中TNF-α、IL-6、IL-1β、TGF-β含量(ELISA法) |
| 第三部分 全文讨论 |
| 1 痛风性关节炎的发病机制及其相关炎性因子 |
| 1.1 痛风性关节炎的发病机制 |
| 1.2 与痛风性关节炎相关的炎性因子 |
| 2 TLR4/MYD88 细胞信号通路与痛风性关节炎 |
| 2.1 TLRs/My D88 信号通路简述 |
| 2.2 TLRs/My D88 细胞信号通路的基本作用机制 |
| 2.3 TLRs/My D88 细胞信号通路与痛风性关节炎的相关性 |
| 3 痛风性关节炎的治疗 |
| 4 蠲痹历节清方治疗本病的研究背景和思路 |
| 4.1 中医对于痛风性关节炎的认识及蠲痹历节清方治疗痛风性关节炎的佐证 |
| 4.2 蠲痹历节清方治疗痛风性关节炎的机制假说 |
| 4.3 蠲痹历节清方治疗痛风性关节炎的相关优势 |
| 5 模型的选择 |
| 5.1 痛风性关节炎动物模型的选择 |
| 5.2 炎症细胞模型的选择 |
| 6 对照药的选择 |
| 7 中药血清药理学及其科学性依据 |
| 8 阳性检测指标的选择 |
| 9 造模成功的验证 |
| 9.1 痛风性关节炎模型复合造模成功的验证 |
| 9.2 细胞炎症反应模型造模成功的验证 |
| 10 实验结果的讨论 |
| 10.1 蠲痹历节清方对大鼠膝关节急性痛风性关节炎模型的干预作用 |
| 10.2 TLR4/My D88 细胞信号通路在痛风性关节炎中的作用 |
| 10.3 抗痛风效应指标与TLR4/My D88 细胞信号通路主要指标相关性分析的解读 |
| 10.4 蠲痹历节清方对TLR4/My D88 细胞信号通路的调节作用 |
| 结论 |
| 存在问题及展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 第一部分 附图 |
| 第二部分 附图 |
| 攻读博士学位期间科研及发表论文情况 |
| 综述 TLRs/My D88 细胞信号转导通路在痛风性关节炎发病中的作用机制及中医药研究进展 |
| 参考文献 |
（10）蠲痹历节清方抗炎镇痛机制实验研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 第一部分 蠲痹历节清方镇痛效果机制研究 |
| 材料及其方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要试剂 |
| 1.4 试验用药 |
| 2 镇痛实验方法 |
| 2.1 给药剂量[8] |
| 3 扭体法[9] |
| 3.1 实验动物分组、给药方法 |
| 3.2 醋酸扭体模型准备 |
| 3.3 标本采集 |
| 3.4 检测项目及其方法 |
| 4 小鼠热板法测痛阈值[9] |
| 5 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1 扭体实验 |
| 1.1 各组对冰醋酸致小鼠扭体反应次数以及扭体抑制率影响 |
| 1.2 扭体法各组小鼠小鼠血清PGE2、NO含量情况 |
| 2 热板实验 |
| 1各组小鼠热板仪舔足潜伏时间（痛阈）变化情况 |
| 第二部分 蠲痹历节清方干预急性痛风性关节炎炎症模型实验研究 |
| 实验材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 实验用药的配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 急性痛风性关节炎模型制作及其具体给药 |
| 2.3 标本收集[11] |
| 2.4 检测项目及其具体操作方法 |
| 3 统计学分析 |
| 实验结果与分析 |
| 1 各组大鼠一般情况 |
| 2 各组大鼠左膝关节炎症指数学观察 |
| 3 各组大鼠膝关节关节肿胀指数观察情况 |
| 4 各组大鼠左膝关节关节液中白细胞计数观察 |
| 5 各组大鼠膝关节关节液中炎性因子IL-1Β、IL-6、TNF-Α 的表达 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 传统祖国医学对于痛风病病名、病因病机的认识及其治疗 |
| 1.1 对于痛风病名的认识 |
| 1.2 对于痛风病因病机的认识 |
| 1.3 中医药对痛风病的治疗现状 |
| 2 现代医学对于痛风病的发病机制及其治疗现状 |
| 3 同痛风相关的炎症因子 |
| 3.1 IL-6 与痛风性关节炎 |
| 3.2 TNF-α 与痛风性关节炎 |
| 4 导师组对于急性痛风性关节炎诊治经验 |
| 5 实验动物模型选择 |
| 5.1 镇痛实验 |
| 5.2 急性痛风性关节炎症模型选择 |
| 6 实验结果讨论 |
| 6.1 蠲痹历节清方镇痛实验及其机理研究 |
| 6.2 蠲痹历节清方干预尿酸钠致急性痛风性关节炎模型 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 中医药治疗急性痛风性关节炎动物实验研究及疗效研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文、参与科研、获奖情况 |
四、痛风康对急性痛风性关节炎病理改变的影响（论文参考文献）
- [1]痛风康对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及机制研究[J]. 尤元梅,袁松,徐凌. 右江民族医学院学报, 2021(06)
- [2]从数据挖掘和网络药理学探讨“湿瘀”理论与清热利湿方治疗痛风性关节炎作用机制[D]. 王玉天. 北京中医药大学, 2021(01)
- [3]短穗兔耳草基于炎症信号通路对慢性酒精性肝损伤和急性痛风性关节炎治疗作用研究[D]. 单佳铃. 江西中医药大学, 2020(05)
- [4]急性痛风性关节炎热敏腧穴分布情况及热敏灸临床疗效观察[D]. 詹美萍（CHIAM BEE PENG）. 安徽中医药大学, 2020(03)
- [5]加味宣痹汤对急性痛风性关节炎大鼠TLR4/MyD88/IRAK4炎症信号通路的影响及机制研究[D]. 郭玉琴. 福建中医药大学, 2019(01)
- [6]中药莱菔（东北雌性红萝卜浓缩超微原粉）对AGA大鼠的抗炎作用研究[D]. 田佳兴. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [7]穴位贴敷治疗痛风性关节炎的临床研究[D]. 牛野. 长春中医药大学, 2019(02)
- [8]改良痛风性关节炎大鼠模型的复制[J]. 郭玉星,熊辉,陆小龙,朱方晓,周彪,向黎黎,齐星宇. 云南中医学院学报, 2017(02)
- [9]蠲痹历节清方对大鼠痛风性关节炎TLR4/MyD88细胞信号通路的调控作用[D]. 周彪. 湖南中医药大学, 2017(06)
- [10]蠲痹历节清方抗炎镇痛机制实验研究[D]. 周友良. 湖南中医药大学, 2017(04)