一、不同剂量前列腺素E_1对肺动脉高压犬血流动力学影响的实验研究(论文文献综述)
姜岑[1](2020)在《基于核转录因子LXR研究木防己汤干预肺动脉高压右心衰模型大鼠的作用机制》文中研究说明目的:基于核转录因子LXR多靶点调控特点,从改善心功能及调节水液代谢等角度,探索经典方剂木防己汤治疗肺动脉高压右心衰的作用及机制,为该方治疗右心衰提供科学依据,丰富支饮的现代科学内涵。方法:采用SD大鼠颈背部野百合碱注射建立肺动脉高压右心衰模型,分为空白对照组、模型组、木防己汤低剂量组、木防己汤高剂量组、西药呋塞米对照组,分别实施相应干预。(1)观察记录大鼠一般情况;(2)超声心动图检测肺动脉压力相关指标:肺动脉压力(P)、肺动脉压力与速度比值(P/V)、肺动脉血流加速时间(PA-AT)和肺动脉血流加速时间与射血时间比值(PA-AT/ET);(3)心脏超声检测心功能基本指标:心率(HR)、心输出量(CO)、每搏输出量(SV)、射血分数(EF)、右心室内径(RV)、右心房内径(RA)、舒张期左心室内径(LVIDd)、收缩期左心室内径(LVIDs)、舒张末期容积(EDV)和左室短轴缩短率(FS);(4)ELISA检测血清神经内分泌因子BNP、Ang II、Ren水平;(5)HE染色观察大鼠心、肾组织病理形态学改变;Masson染色观察大鼠心肌纤维化改变;(6)免疫组化法测肾集合管AQP2表达;(7)TUNEL染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况;(8)q RT-PCR、Western blot检测心脏组织LXRα、NF-κB、TNF-αm RNA及蛋白表达水平。(9)采用SPSS22.0软件对数据进行统计学分析。结果:(1)一般情况:与空白组比较,模型组大鼠精神差、反应迟钝、毛色晦暗、呼吸急促、进食较少、大小便少、胸腹部有积水等;经各组药物干预后,大鼠在精神状态、食量摄入、皮毛色泽度、呼吸状态、胸腹部积水、排便次数与性状等方面均有明显改善,其中木防己汤高剂量组改善更为显着。(2)肺动脉压力:与空白组比较,模型组大鼠肺动脉压力(P)、肺动脉压力与速度比值(P/V)、肺动脉血流加速时间(PA-AT)和肺动脉血流加速时间与射血时间比值(PA-AT/ET)改变明显(P<0.05),提示肺动脉高压右心衰模型建立成功;与模型组比较,木防己汤高剂量组、呋塞米组肺动脉压力(P)显着降低(P<0.01);木防己汤高剂量组肺动脉压力与速度比值(P/V)、肺动脉血流加速时间(PA-AT)和肺动脉血流加速时间与射血时间比值(PA-AT/ET)显着升高(P<0.05),作用优于呋塞米组。(3)心脏超声:与空白组比较,模型组大鼠右心房内径(RA)和右心室内径(RV)显着增大(P<0.001),舒张期左室内径(LVIDd)增大(P<0.05),收缩期左室内径(LVIDs)、舒张末期容积(EDV)增大(P<0.01);与模型组比较,木防己汤高剂量组和呋塞米组SV明显增大(P<0.01),木防己汤低、高剂量组以及呋塞米组RV、RA均明显减小(P<0.001);木防己汤低剂量组和呋塞米组EDV减小(P<0.05)。(4)血清神经内分泌因子水平ELISA检测结果:与空白组比较,模型组BNP增高,血管紧张素Ⅱ含量增高(P<0.05),肾素含量明显升高(P<0.01);与模型组比较,木防己汤低剂量组和呋塞米组BNP、Ang II、肾素水平降低(P<0.05)。(5)心肌组织病理学结果:HE染色结果提示,与空白组比较,模型组心肌纤维出现自溶,肌纤维断裂、卷曲、排列紊乱、心肌细胞核固缩,有淋巴细胞、巨噬细胞浸润;与模型组比较,各药物干预组肌纤维排列较整齐,淋巴细胞浸润明显减少,心肌细胞核固缩、破裂减少,其中木防己汤高剂量组改善更为显着。Masson染色结果显示,与空白组比较,模型组心肌细胞间纤维组织明显增生,胶原沉积;与模型组比较,各药物干预组心肌间纤维胶原沉积均不同程度减少。(6)肾脏组织病理学结果:HE染色结果提示,与空白组比较,模型组肾脏组织肾小球损伤,体积减少,肾小管部分上皮肿胀、坏死、脱落,肾小管内出现管型等;与模型组比较,各药物干预组组肾小球和肾小管结构不同程度改善,肾小管上皮肿胀、坏死等明显减少。(7)免疫组化结果:与空白组比较,模型组大鼠肾脏组织AQP2阳性集合管数目明显减少(P<0.01);与模型组比较,木防己汤高剂量组肾脏组织AQP2阳性集合管数目升高(P<0.01)。(8)心肌细胞TUNEL染色结果:与空白组比较,模型组心肌细胞凋亡明显增加(P<0.001);与模型组比较,木防己汤高剂量组心肌细胞凋亡数明显减少(P<0.001)。(9)心肌组织LXRα,NF-κB和TNF-αm RNA和蛋白表达水平:q RT-PCR检测结果提示,与空白组比较,模型组LXRαm RNA表达降低、NF-κB m RNA和TNF-αm RNA较对照组表达升高;与模型组比较,木防己汤高剂量、低剂量组模型大鼠LXRαm RNA的表达不同程度升高,而NF-κB m RNA和TNF-αm RNA表达降低,但差异无统计学意义(P>0.05)。WB检测显示结果:与空白组比较,模型组LXRα蛋白表达明显降低(P<0.001),NF-κB和TNF-α蛋白水平显着升高(P<0.001);与模型组比较,木防己汤高(P<0.01)、低剂量组(P<0.05)LXRα蛋白表达升高,NF-κB和TNF-α蛋白水平在木防己汤低剂组(P<0.05)木防己汤高剂量(P<0.001)显着降低。结论:1.本研究选用野百合碱成功复制大鼠肺动脉高压右心衰模型,符合慢性右心衰急性加重心血管循环病理生理特征。2.木防己汤可改善肺动脉高压右心衰大鼠心功能、降低肺动脉高压,改善心脏组织损伤和纤维化,以及肾脏病理组织损伤,同时还可调节BNP、肾素-血管紧张素系统水平的效应,整体作用优于呋塞米干预。3.木防己汤在蛋白水平上调心肌组织LXRα表达,进而抑制了NF-κB以及下游TNF-α表达,减少心肌细胞凋亡、心肌纤维化和心室肌重塑等,是木防己汤改善心衰作用效果的机制之一。
曲良超,王凤芝,罗和国,郭善亮,赖全图,杨力,徐贤亮[2](2014)在《超声引导双心房输注去氧肾上腺素和前列腺素E1对急性肺动脉高压犬肺损伤的保护作用》文中研究指明目的运用超声引导双心房输注技术,通过左右心导管分别输注去氧肾上腺素和前列腺素E1,观察该方法对急性肺动脉高压犬肺损伤的保护作用。方法实验用杂种犬15只,不拘雌雄,体重913 kg,均分为3组,急性肺动脉高压模型建立后,A组通过Swan-Ganz漂浮导管至右心房给予前列腺素E1脂微球载体制剂20ng/(kg·min),通过超声引导,经股动脉逆行置入左心导管至左心房,给予去氧肾上腺素2μg/(kg·min);B组通过Swan-Ganz漂浮导管至右心房给予同样的两种药物和剂量;C组通过Swan-Ganz漂浮导管至右心房给予等体积的生理盐水。观察并记录各组犬在不同时间的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)、中心静脉压(CVP)、平均肺动脉压(MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)和心排出量(CO),并计算出心指数(CI)、全肺阻力指数(PVRI)和体循环阻力指数(SVRI),并检测同时点的血浆乳酸脱氢酶(LDH3)。结果在超声引导下,可以成功地经股动脉放置左心导管至左心房,肺栓塞肺动脉高压模型建立成功,给予药物治疗后,与C组比较,A、B组T3T5时段MPAP下降(P<0.05),与A组比较,B组T3T5时段CI、体循环的MAP和SVRI下降(P<0.05),与C组比较,A、B组T4、T5时段LDH3下降(P<0.05)。结论通过超声引导双心房输注分别给予去氧肾上腺素和前列腺素E1能够有效地降低肺动脉压,同时改善急性肺动脉高压状态下肺脏灌注和缺血缺氧,起到一定的肺保护作用。
王凤芝,肖实,曲良超,罗和国,郭善亮,赖全图,杨力,徐贤亮[3](2013)在《超声引导双心房输注技术对犬急性肺动脉高压血流动力学的影响》文中认为目的探讨超声引导双心房输注技术对犬急性肺动脉高压(APH)血流动力学的影响。方法将健康成年杂种犬10只按随机数字表法分为超声引导组(A组)、开胸组(B组)2组,每组5只。2组均采用氯胺酮10mg·kg-1肌内注射进行麻醉,按经肺动脉注入血栓栓塞法建立犬APH模型,建模成功后:A组通过Swan-Ganz漂浮导管至右心房给予前列腺素E1脂微球载体制剂(Lipo-PGE1)20ng·kg-1·min-1,通过超声引导,经股动脉逆行置入左心导管至左心房,给予去氧肾上腺素2μg·kg-1·min-1;B组通过Swaw-Ganz导管至右心房给予A组相同剂量的前列腺素E1脂微球载体制剂,经胸正中切口开胸,经左心耳分别插入左心导管,给予A组相同剂量去氧肾上腺素。测量2组麻醉前(T1),建模成功后给药前(T2),给药后10min(T3)、30min(T4)、60min(T5)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血氧饱和度(SpO2)、中心静脉压(CVP)、平均肺动脉压(MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)和心排出量(CO),计算心指数(CI)、全肺阻力指数(PVRI)和体循环阻力指数(SVRI),并检测各时点的血浆LDH3。结果 2组均制模成功。与T2比较:2组T3-T5时段MPAP、PVRI值均有显着下降(P<0.05);2组T3-T5时段CI、MAP和SVRI值均有所上升,但差异无统计学意义(P>0.05);2组T4、T5时段LDH3值均有显着下降(P<0.05)。各观察指标2组间各时点比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论超声引导双心房输注给予前列腺素E1脂微球载体制剂和去氧肾上腺素能够有效地降低肺动脉高压,同时改善心脏做功,提高CI,降低对体循环血流动力学的影响,改善急性肺动脉高压低心排出量;在减小创伤的同时达到与开胸双心房输注同样效果。
陈彤云[4](2012)在《脑利钠肽治疗二尖瓣置换术后肺动脉高压的药效学研究》文中指出研究背景及实验目的:心脏瓣膜病合并肺动脉高压患者行瓣膜置换术后,虽血流动力学得到改善,但体外循环过程中炎性介质的释放、血细胞的破坏、内皮细胞的损坏以及血管活性物质的释放等因素,导致术后部分患者肺动脉高压持续存在甚至较术前增加。肺高压可增加右心后负荷,引起右心衰竭或低心排出量综合征。脑利钠肽(brain natriuretic peptide, BNP),在人体主要存在和分泌于心室膈膜颗粒中,目前已经成为国际公认的心力衰竭的重要血浆标志物,主要生理功能是扩张血管、利钠利尿,维持心脏血管和其他系统的动态平衡,并在流量超负荷时起保护作用。目前重组人脑利钠肽(recombinant human BNP, rhBNP)作为一种新的药物应已经在美国FDA被批准应用于失代偿期左心衰的治疗,但对于其降低肺动脉压的疗效相关报道还非常少。本研究的目的:对rhBNP在心脏外科临床降低二尖瓣置换(mitral valve replacement, MVR)术后肺动脉高压的药效学进行研究,并对其分子学机制进行探讨。由于rhBNP与目前临床经典降肺动脉压药物前列腺素E1prostaglandin E-1,PGE1)药代动力学类似,故在实验中将PGE1设为对照组,与重组人脑利钠肽进行比较,从而更明确重组人脑利钠肽的临床应用价值。实验方法:60例术后平均肺动脉压≥25mmHg的MVR患者,随机分为3组,每组20例。于术后进入ICU后,对照组给予生理盐水5ml/h持续泵入24小时;PGE1组给予PGE130ng/kg/min持续泵入24小时;rhBNP组首先给予rhBNP静脉推注2μg/kg,后以0.01μg/kg/min持续泵入24小时。通过桡动脉穿刺测压管及Swan-Ganz导管分别于用药前、用药后1h、3h、6h、12h、18h、24h以及停药后2h,监测平均桡动脉压(mean radial arterial pressure, MRAP)、中心静脉压(central venous pressure, CVP)、平均肺动脉压(mean pulmonary arterial pressure、肺毛细血管楔压(pulmonary capillary wedge pressure, PAWP)、心排量指数(cardiac output index, CI)、肺循环血管阻力指数(pulmonary vascular resistance index, PVRI),并统计呼吸机辅助呼吸时间;通过心脏超声(ultrasonic cardiogram, UCG)于术前、术后1周、术后3个月,检测肺动脉压(pulmonary arterial pressure, PAP)、左心室舒张末径(left ventricular end-diastolic dimension, LVEDD)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF),利用组织多普勒测量心脏TEI指数[Tel指数=(心室等容收缩时间+等容舒张时间)/心室射血时间];应用ELISA法于术前、用药前、用药后24小时、术后1周、术后3个月检测外周静脉血血栓素A2(thromboxane-A2, TXA2)与环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP)水平。实验结果:①所有入选患者MVR术后MRAP、CVP、CI、PAWP较术前无明显差异,MPAP、PRVI较术前降低。对照组,给药后血流动力学无明显变化趋势;PGE1组,给药后1h出现MRAP、MPAP、PRVI、PAWP降低,之后大致维持此水平不变,停药后MRAP、MPAP、PRVI、PAWP有反弹,PGE1对CI、CVP无明显影响;rhBNP组给药后3h出现MPAP、PRVI、PAWP降低,MPAP、PRVI下降幅度小于PGE1组,之后大致维持此水平不变,血流动力学停药后无明显反弹,rhBNP对MRAP、CVP、CI无明显影响。呼吸机辅助时间PGE1组小于rhBNP组和对照组,rhBNP组和对照组之间虽未见统计学差异,但rhBNP组的呼吸机辅助时间的均数要小于对照组。②所有入选患者术后1周较术前PAP明显降低、LVEF升高、TEI指数降低,而术后3个月与术后1周比较无明显差异,]VEDD术前、术后1周、3个月均无明显变化。三组间在所有观察点均未见无明显差异。TEI指数与PAP正相关(r=0.674,P<0.05),与LVEF与LVEDD未见明显相关。③对照组术后即刻较术前TXA2上升,cGMP下降,并持续至术后24h,术后1w恢复至术前水平,并维持至术后3m; PGE1组给药后TXA2下降,cGMP升高,术后1w恢复至术前水平,术后3m复查与术前无明显差异;rhBNP组给药后cGMP升高,但TXA2无明显变化,术后1w恢复至术前水平,术后3m复查与术前无明显差异;在给药后PGE1和rhBNP虽都可引起cGMP升高,但hBNP组升高幅度要高于PGEl组。结论:rhBNP与PGE1在用药后均能有效降低肺动脉压,PGEl起效更快,效果更为显着;两药降肺压的效果可能由不同途径介导;PGE1和rhBNP在术后的短期用药对心脏的长期重塑和心功能均无明显影响。
曲良超,郭善亮,王凤芝,张明生,罗和国,周绪峰,章晔[5](2010)在《双心房输注前列腺素E1和去氧肾上腺素对急性肺动脉高压犬血流动力学的影响》文中认为目的观察双心房输注前列腺素E1和去氧肾上腺素对急性肺动脉高压犬血流动力学的影响。方法 15只杂种犬建立急性肺动脉高压模型后,随机均分为三组。A组通过Swan-Ganz导管至右心房给予前列腺素E120ng·kg-1.min-1,通过左心导管至左心房给予去氧肾上腺素2μg·kg-1.min-1;B组经右心房给予和A组同样的两种药物和剂量;C组经右心房给予等容积的生理盐水。记录麻醉前(T0)、建模成功后10min(T1)、20min(T2)、给药后10min(T3)、30min(T4)、60min(T5)的HR、MAP、SpO2、CVP、平均肺动脉压(MPAP)、肺毛细血管楔压(PCWP)和心输出量(CO),计算心脏指数(CI)、肺循环阻力指数(PVRI)和体循环阻力指数(SVRI)。结果与C组比较,A、B组T3~T5时MPAP降低(P<0.05);与A组比较,B组T3~T5时CI、MAP和SVRI降低(P<0.05)。结论双心房分别输注前列腺素E1和去氧肾上腺素能降低急性肺动脉高压犬的MPAP,改善心功能。
赵宏林,宋兵,高百顺,李天成,李元敏[6](2009)在《前列腺素E1在治疗风湿性心脏病合并肺动脉高压患者中的时-效关系和量-效关系》文中研究指明目的:探讨前列腺素E1(prostaglandin E1,PGE1)在治疗风湿性心脏病合并肺动脉高压中的时-效关系和量-效关系。方法:选择49例肺动脉高压患者,应用PGE1 20 ng/(kg.min)后分别于0、5、10、20、30 min时检测平均动脉压(mAP)、平均肺动脉压(mPAP)、平均肺毛细血管楔压(mPCWP)、心脏指数(CI)、心率(HR)、动脉血氧分压(PO2)、动脉血二氧化碳分压(PCO2)、血氧饱和度(SO2)、平均气道压力(mVP)等血流动力学指标的变化,以探讨其时-效关系。分别应用PGE1 5、10、20、40、80 ng/(kg.min)不同剂量后检测上述指标的变化,以确定其量-效关系。结果:应用PGE1 20 ng/(kg.min)5 min后,上述各项指标变化不明显(P>0.05)。用药10 min后mPA及mPCWP明显降低(P<0.05),CI明显增加(P<0.05),其他指标变化不明显(P>0.05)。用药20min后mPAP及mPCWP进一步降低(P<0.05),CI进一步升高(P<0.05)。用药30 min后mPAP及mPCWP不再进一步降低(P<0.05),CI不再进一步升高(P<0.05),上述三项指标变化趋于稳定,其他指标无明显变化(P>0.05)。应用PGE1剂量为5、10 ng/(kg.min)后,上述各项指标变化不明显(P>0.05)。应用PGE1 20 ng/(kg.min)后mPAP及mPCWP明显降低(P<0.05),CI明显升高(P<0.05),其他指标变化不明显(P>0.05)。应用PGE1 40、80 ng/(kg.min)后mPAP及mPCWP有进一步降低、CI进一步升高的趋势。应用PGE1为40 ng/(kg.min)时各变化指标达最高峰,但20、40、80 ng/(kg.min)剂量间差异无显着性(P>0.05)。应用PGE1超过80 ng/(kg.min)后,mPAP及mPCWP不再进一步降低,CI不再进一步升高,而mAP则明显降低(P<0.05),HR明显增加(P<0.05),其他指标无明显变化(P>0.05)。结论:应用PGE1 20 ng/(kg.min)对风心病引起的肺动脉高压的治疗作用于10 min后开始起作用,20、30min后趋于平稳,PGE1的最佳有效剂量为20~40 ng/(kg.min)。
曾嵘,庄建,岑坚正[7](2007)在《西地那非与前列腺素E1治疗猪肺动脉高压》文中指出目的比较西地那非和前列腺素E1对幼猪肺动脉高压模型的影响。方法体质量约5kg实验用健康幼猪24只,用经气管内吸入胎粪法诱发幼猪产生肺动脉高压,2h后建立急性缺氧性肺动脉高压模型。随机将幼猪分成4组:对照组,不给予任何药物治疗;西地那非组,静脉注射枸橼酸西地那非(2mg/kg)、前列腺素E1组,持续静脉滴注前列腺素E120ng/(kg·min)至实验结束;合用组同时给予西地那非组和前列腺素E1。结果吸入胎粪2h后,记录动物的肺动脉压、肺血管阻力(pulmonary vascular resistance,PVR)和体循环血管阻力(systemic vascular resistance,SVR)。发现肺动脉压、PVR和PVR/SVR均随时间明显增加。施加药物干预以后,西地那非组与合用组的上述指标均明显迅速下降,并且心输出量和心脏指数明显提高;前列腺素E1组肺动脉压、PVR以及PVR/SVR下降程度不如西地那非组明显,心输出量、心脏指数无改善;对照组的肺动脉压、PVR以及PVR/SVR无下降。结论西地那非降低肺动脉压和肺血管阻力,改善心功能,同时对体循环血流动力学无不良影响;在本实验用量,西地那非扩张肺血管和降低肺血管阻力的作用比前列腺素E1强;两者联合应用没有发生协同降低肺动脉压作用。
赵宏林[8](2006)在《前列腺素E1治疗肺动脉高压的临床研究》文中提出目的:肺动脉高压(Pulmonary Hypertension)是先天性心脏病(Congenital Heart Disease)和风湿性心脏病(Rheumatic Heart Disease)患者常见的严重并发症之一。本研究的目的就是在探讨前列腺素E1(Prostaglandin E1 PGE1)对肺动脉高压治疗作用的基础上,着重研究PGE1在治疗肺动脉高压中的时-效关系和量-效关系;PGE1对先心病合并肺动脉高压和风心病合并肺动脉高压肺血管反应性的异同;以及PGE1在治疗急性肺动脉高压危象中的特殊作用。 方法:首先,选择29例肺动脉高压患者,分为先心病组和风心病组。全组病人均于麻醉后、手术前经右颈内静脉放置Swan-Ganz漂浮导管到达肺动脉,检测应用PGE1前后平均动脉压(mAP)、平均肺动脉压(mPAP)、平均肺毛细血管楔压(mPCWP)、心脏指数(CI)、心率(HR)、动脉血氧分压(PO2)、动脉血二氧化碳分压(PCO2)、血氧饱和度(SO2)、平均气道压力(mVP)等血流动力学指标的变化,研究PGE1对肺动脉高压的治疗作用;应用PGE120ng/kg/min后分别于0、5、10、20、30分钟时检测上述指标,以探讨其时-效关系;分别应用PGE1 5、10、20、40、80 ng/kg/min不同剂量后检测上述指标的变化,以确定其量-效关系;应用PGE120ng/kg/min后风心病和先心病的mPAP,mPCWP,CI在10,20,30min各时点的变化值相比较,以确定其反应性的异同。其次,对11例体外循环术后急性肺高压危象患者,经中心静脉右心房应用较大剂量PGE1(63.7±
郑虹[9](2006)在《Tei指数评价左向右分流型先天性心脏病患儿左心功能及雾化吸入前列腺素E1对肺动脉高压疗效研究》文中进行了进一步梳理背景及目的:左向右分流型先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)在小儿多见,早期即可出现心室功能障碍。如不进行治疗,随着肺循环血量的增加,可继发肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH),其严重程度与预后及手术时机的选择密切相关。本研究旨在应用Tei指数评价左向右分流型CHD患儿早期及合并肺动脉高压时左心功能的改变,并观察雾化吸入前列腺素E1(prostaglandin E1,PGE1)治疗CHD合并PH的疗效。 方法:90名左向右分流型CHD患儿,根据有无合并PH分为2组:CHD无合并PH(简称CHD)组55例及CHD合并PH(简称PH)组35例,正常对照(简称C)组为门诊健康体检儿童55例;PH组维持原来吸氧、强心、利尿、扩管、控制感染等治疗基础,分为PGE1雾化吸入治疗(简称PH治疗)组20例和静脉治疗(简称PH对照)组15例。以HP SONOS 5500彩色超声诊断仪行超声心动图检查,分别测量左室射血分数(EF)和短轴缩短率(FS),于标准心尖四腔心切面分别获取二尖瓣血流频谱(MVF)及主动脉血流频谱,测量MVF舒张早、晚期最大峰值速度并计算相应比值(E/A比值),同时测量二尖瓣口血流A
雷义高,徐学富[10](2006)在《围术期肺动脉高压的麻醉处理及其研究进展》文中研究指明目的:进一步了解围术期肺动脉高压的相关知识,并探讨其麻醉处理方法及研究进展。方法:查阅文献,综合论点。结果和结论:围术期肺动脉高压的麻醉处理方法很多,主要应做到以下几点:①维持血流动力学稳定;②维持心肌氧的供需平衡;③加强呼吸管理;④合理应用血管活性药物。
二、不同剂量前列腺素E_1对肺动脉高压犬血流动力学影响的实验研究(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、不同剂量前列腺素E_1对肺动脉高压犬血流动力学影响的实验研究(论文提纲范文)
(1)基于核转录因子LXR研究木防己汤干预肺动脉高压右心衰模型大鼠的作用机制(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
英文缩略词表 |
前言 |
1 研究背景 |
2 研究思路 |
理论研究 |
1 现代医学对心衰的认识 |
1.1 右心衰发病机制认识 |
1.2 右心衰的临床表现和治疗原则 |
1.3 右心衰临床检测指标 |
2 祖国医学对心衰的认识 |
2.1 心衰常见的病因病机 |
2.1.1 外感内伤导致心衰 |
2.1.2 阳虚是心衰的基本病理 |
2.1.3 “虚”“瘀”“水”是心衰的病理特点 |
2.2 心衰常见的治法 |
2.2.1 益气温阳 |
2.2.2 消饮利水 |
2.2.3 化瘀通络 |
3 痰饮病与右心衰 |
3.1 痰饮理论概述 |
3.2 “支饮”与右心衰 |
3.2.1 “膈间支饮”与右心衰 |
3.2.1.1 心肺脾是膈间支饮的主要病位 |
3.2.1.2 阳虚饮停夹热是膈间支饮的病变之一 |
3.2.1.2.1 阳虚饮停是膈间支饮的病机常态 |
3.2.1.2.2 夹热是膈间支饮的病机变态 |
4 木防己汤与右心衰 |
5 中西医治疗心衰的关联认识 |
实验研究 |
实验一 木防己汤干预肺动脉高压右心衰模型大鼠作用研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药物及试剂 |
1.2.1 实验药物 |
1.2.2 实验试剂 |
1.2.3 主要溶液配制 |
1.3 主要实验仪器 |
2 实验方法 |
2.1 药物制备 |
2.2 肺动脉高压右心衰大鼠模型建立 |
2.3 分组方法与给药方法 |
2.3.1 实验分组 |
2.3.2 给药方法 |
2.3.3 标本采集 |
2.4 观察指标与方法 |
2.4.1 大鼠一般情况观察 |
2.4.1.1 大鼠死亡情况 |
2.4.1.2 大鼠心脏指数 |
2.4.2 超声心动图检查 |
2.4.3 血清BNP、AngⅡ、肾素含量测定 |
2.4.4 组织形态学检测 |
3 统计方法 |
4 结果 |
4.1 各组大鼠一般情况观察 |
4.1.1 大鼠死亡情况 |
4.1.2 大鼠心脏指数变化 |
4.2 各组大鼠肺动脉压力观察 |
4.3 各组大鼠心脏彩超观察 |
4.4 各组大鼠血清BNP、ANGⅡ、肾素含量的影响 |
4.5 各组大鼠心脏组织损伤观察 |
4.6 各组大鼠肾脏组织观察 |
5 小结 |
实验二 木防己汤干预肺动脉高压右心衰模型大鼠的机制研究 |
1 实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验药品及主要试剂 |
1.3 主要实验仪器 |
1.4 主要试剂配制方法 |
2 实验方法 |
2.1 造模方法 |
2.2 分组方法与给药方法 |
2.2.1 分组方法 |
2.2.2 给药方法 |
2.2.3 标本采集 |
2.3 观察指标与方法 |
2.3.1 心肌组织细胞凋亡测定 |
2.3.2 大鼠肾脏AQP2蛋白表达免疫组化检测 |
2.3.3 大鼠心脏组织LXRα、NF-κB、TNF-α蛋白表达水平检测 |
2.3.4 大鼠心脏组织LXRα、NF-κB、TNF-αm RNA表达水平检测 |
3 统计方法 |
4 结果 |
4.1 各组大鼠心肌细胞凋亡情况 |
4.2 各组大鼠肾脏组织AQP2的表达情况 |
4.3 各组大鼠心肌组织LXRα、NF-κB、TNF-αm RNA表达情况 |
4.4 各组大鼠心肌组织LXRα、NF-κB、TNF-α蛋白表达情况 |
5 小结 |
讨论 |
1 实验方案确立依据 |
1.1 动物模型建立及评价 |
1.2 阳性对照药物选择依据 |
1.3 实验各部分设计关联 |
2 木防己汤组方用药阐析 |
2.1 木防己汤配伍原理 |
2.2 木防己的临床运用探讨 |
2.3 石膏的作用解析 |
3 木防己汤对肺动脉高压右心衰模型大鼠药效作用探讨 |
3.1 木防己汤对右心衰模型大鼠心功能的影响 |
3.2 木防己汤对右心衰模型大鼠神经内分泌激素水平影响 |
3.3 木防己汤对右心衰模型大鼠心肌细胞凋亡及心肌组织纤维化的影响 |
3.4 木防己汤对右心衰模型大鼠肾脏组织的影响 |
4 木防己汤对肺动脉高压右心衰模型大鼠作用机制探讨 |
4.1 NF-κB与心衰 |
4.2 LXR与心衰 |
4.3 木防己汤对LXR介导的NF-κB-TNF-α信号通路的影响 |
4.4 木防己汤对AQP2的影响 |
5 木防己汤改善肺动脉高压右心衰动物模型上述指标相关性分析 |
结论 |
特色与创新 |
问题与展望 |
致谢 |
参考文献 |
综述 肝脏X受体在心力衰竭中的作用 |
参考文献 |
在读期间公开发表的学术成果 |
(2)超声引导双心房输注去氧肾上腺素和前列腺素E1对急性肺动脉高压犬肺损伤的保护作用(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
(3)超声引导双心房输注技术对犬急性肺动脉高压血流动力学的影响(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 实验动物与分组 |
1.2 实验方法 |
1.2.1 麻醉方法 |
1.2.2 犬APH模型建立 |
1.2.3 给药方法 |
1.3 观察指标 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
(4)脑利钠肽治疗二尖瓣置换术后肺动脉高压的药效学研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
目录 |
缩略语/符号说明 |
前言 |
研究现状、成果 |
研究目的、方法 |
一、脑利钠肽与前列腺素E1的血流动力学疗效及比较 |
1.1 对象和方法 |
1.1.1 实验对象及分组 |
1.1.2 血流动力学资料采集 |
1.1.3 统计学处理 |
1.2 结果 |
1.2.1 基本临床资料 |
1.2.2 测压导管血流动力学检测结果 |
1.2.3 心脏多普勒血流动力学检查结果 |
1.2.4 心脏多普勒TEI指数检查结果 |
1.3 讨论 |
1.3.1 脑利钠肽与前列腺素E1在围术期的血流动力学疗效 |
1.3.2 脑利钠肽与前列腺素E1的长期血流动力学疗效 |
1.3.3 TEI指数对二尖瓣置换术后肺动脉高压的评价作用 |
1.3.4 实验局限性 |
1.4 小结 |
二、脑利钠肽与前列腺素E1降肺压的分子学机制 |
2.1 对象和方法 |
2.1.1 标本采集 |
2.1.2 实验室检测 |
2.1.3 统计学处理 |
2.2 结果 |
2.2.1 TXA2浓度检测结果 |
2.2.2 cGMP浓度检测结果 |
2.3 讨论 |
2.3.1 脑利钠肽降低肺动脉压的分子学机制探讨 |
2.3.2 前列腺素E1降低肺动脉压的分子学机制探讨 |
2.4 小结 |
全文结论 |
论文创新点及展望 |
参考文献 |
发表论文情况说明 |
综述 肺动脉高压研究进展 |
综述参考文献 |
致谢 |
(5)双心房输注前列腺素E1和去氧肾上腺素对急性肺动脉高压犬血流动力学的影响(论文提纲范文)
材料与方法 |
结 果 |
讨 论 |
(6)前列腺素E1在治疗风湿性心脏病合并肺动脉高压患者中的时-效关系和量-效关系(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 实验方法 |
1.3 统计学方法 |
2 结果 |
3 讨论 |
(7)西地那非与前列腺素E1治疗猪肺动脉高压(论文提纲范文)
1 材料与方法 |
1.1 实验动物 |
1.2 建立肺动脉高压猪 |
1.3 分组 |
1.4 统计学处理 |
2 结果 |
2.1 血流动力学参数的基础值 |
2.2 药物治疗肺动脉高压猪血流动力学的变化 |
2.3 药物治疗肺动脉高压猪的血压改变 |
3 讨论 |
(8)前列腺素E1治疗肺动脉高压的临床研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
目录 |
前言 |
正文 |
第一部分 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
第二部分 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
文献综述 |
参考文献 |
缩略语表 |
致谢 |
(9)Tei指数评价左向右分流型先天性心脏病患儿左心功能及雾化吸入前列腺素E1对肺动脉高压疗效研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
正文部分 |
材料和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
附图 |
附录 |
综述 |
致谢 |
(10)围术期肺动脉高压的麻醉处理及其研究进展(论文提纲范文)
1 肺动脉高压的形成机制 |
2 肺血管的自身调节机制 |
3 肺动脉高压的围术期麻醉处理 |
4 麻醉处理要点可归纳为如下几方面 |
四、不同剂量前列腺素E_1对肺动脉高压犬血流动力学影响的实验研究(论文参考文献)
- [1]基于核转录因子LXR研究木防己汤干预肺动脉高压右心衰模型大鼠的作用机制[D]. 姜岑. 成都中医药大学, 2020
- [2]超声引导双心房输注去氧肾上腺素和前列腺素E1对急性肺动脉高压犬肺损伤的保护作用[J]. 曲良超,王凤芝,罗和国,郭善亮,赖全图,杨力,徐贤亮. 广东医学, 2014(01)
- [3]超声引导双心房输注技术对犬急性肺动脉高压血流动力学的影响[J]. 王凤芝,肖实,曲良超,罗和国,郭善亮,赖全图,杨力,徐贤亮. 南昌大学学报(医学版), 2013(11)
- [4]脑利钠肽治疗二尖瓣置换术后肺动脉高压的药效学研究[D]. 陈彤云. 天津医科大学, 2012(01)
- [5]双心房输注前列腺素E1和去氧肾上腺素对急性肺动脉高压犬血流动力学的影响[J]. 曲良超,郭善亮,王凤芝,张明生,罗和国,周绪峰,章晔. 临床麻醉学杂志, 2010(09)
- [6]前列腺素E1在治疗风湿性心脏病合并肺动脉高压患者中的时-效关系和量-效关系[J]. 赵宏林,宋兵,高百顺,李天成,李元敏. 实用医学杂志, 2009(09)
- [7]西地那非与前列腺素E1治疗猪肺动脉高压[J]. 曾嵘,庄建,岑坚正. 岭南心血管病杂志, 2007(03)
- [8]前列腺素E1治疗肺动脉高压的临床研究[D]. 赵宏林. 兰州大学, 2006(02)
- [9]Tei指数评价左向右分流型先天性心脏病患儿左心功能及雾化吸入前列腺素E1对肺动脉高压疗效研究[D]. 郑虹. 汕头大学, 2006(12)
- [10]围术期肺动脉高压的麻醉处理及其研究进展[J]. 雷义高,徐学富. 内蒙古医学杂志, 2006(05)