一、锰对电焊工人红细胞中Cu,Fe,Zn,Ca,Mg含量的影响（论文文献综述）
谢秉言[1]（2019）在《PAS-Na对染锰SD大鼠胰腺损伤的干预研究》文中指出【目的】探讨不同染锰浓度对SD大鼠胰腺损伤的影响以及对氨基水杨酸钠（PAS-Na）的治疗效果,初步研究锰诱导胰腺毒性影响以及PAS-Na的干预作用。【方法】120只SD雄性大鼠适应性饲养一周后,以体重为参考依据随机分为锰染毒和PAS-Na治疗模型:（1）建立锰染毒模型（8周染锰大鼠组）:48只大鼠随机分为正常对照、低、中、高剂量染锰组,每组12只。低、中、高剂量染锰组分别腹腔注射（ip）MnCl2·4H2O溶液（5mg/kg、10mg/kg、20mg/kg）,对照组ip等容量生理盐水,每日1次,每周5次,连续8周;（2）建立PAS-Na干预模型（14周PAS-Na干预组）:72只大鼠随机分为正常对照组、染锰组、低、中、高剂量PAS-Na治疗组以及PAS-Na对照组,每组12只。染锰组、低、中、高剂量PAS-Na治疗组分别ip MnCl2·4H2O溶液20mg/kg,对照组和PAS-Na对照组分别ip等容量生理盐水,每日1次,每周5次,持续8周。然后,低、中、高剂量PAS-Na治疗组和PAS-Na对照组分别皮下注射（sc）PAS-Na溶液（100mg/kg、200mg/kg、300mg/kg、300mg/kg）,对照组和染锰组分别sc等容量生理盐水,每日1次,每周5次,持续6周。实验观察指标:（1）生长发育指标:每周固定时间给大鼠称重一次;染锰或PAS-Na干预结束后,麻醉处死大鼠,迅速解剖取心、肝、脾、肺、肾、睾丸等脏器,称重后计算脏器系数;（2）石墨炉原子吸收光谱法测定大鼠全血锰含量;（3）病理切片观察锰致胰腺的损伤程度及PAS-Na的治疗效果;（4）大鼠血清、胰腺组织炎症因子及糖代谢相关指标测定;（5）电感耦合等离子体质谱仪（ICP-MS）检测肝和胰腺钙、镁、锰、铁、铜、锌、硒含量变化情况;（6）将8周染锰大鼠组血锰浓度合并后分别与胰腺、肝金属浓度进行pearson相关性分析。【结果】（1）8周染锰大鼠组,从第2周至第8周,随着时间增加各组大鼠体重均逐渐增长,但与正常对照组相比较,低、中、高剂量染锰组体重增长缓慢,差异有统计性（P<0.05或P<0.01）。14周PAS-Na干预组,第9、10周（治疗第1、2周）染锰组体重明显轻于对照组（P<0.05或P<0.01）。（2）8周染锰大鼠组,与对照组比较,高剂量染锰组肝、肾系数增高,差异有统计学意义（P<0.01）。（3）8周染锰大鼠组,低、中、高剂量染锰组较对照组大鼠全血锰含量明显升高,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,且随着染锰剂量的增加,血锰浓度升高。14周PAS-Na干预组,与对照组相比,染锰组大鼠血锰含量明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）;与染锰组比较,低、中、高剂量PAS-Na治疗组血锰含量明显降低,差异有统计学意义（P<0.01）。（4）8周染锰大鼠组,在光学电子显微镜下可观察到正常对照组胰岛、腺泡细胞结构清晰,排列整齐,分布均匀,无间质性水肿,无炎性细胞浸润,胞浆呈浅粉色,胞核呈深蓝色;低剂量染锰组腺体相对完整,腺泡细胞水肿,间质疏松;中剂量染锰组腺泡细胞水肿明显,少量腺泡细胞出现空泡样变性或脂肪变性,失去正常形态;高剂量染锰组胰腺组织呈大片凝固性坏死,大量炎症细胞浸润,间质疏松,小叶结构被破坏,界限模糊不清,腺泡细胞大量萎缩、坏死,细胞轮廓消失,可见核固缩、碎裂及溶解,胰岛水肿明显,但胰岛细胞结构相对完整。（5）8周染锰大鼠组,与对照组比较,低、中、高剂量染锰组血清淀粉酶、血清脂肪酶含量下降,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,低剂量染锰组胰腺组织淀粉酶、IL-1β、TNF-α含量上升,有统计学差异（P<0.05）。14周PAS-Na干预组,与对照组比较,染锰组血清淀粉酶、脂肪酶含量上升,具有统计学差异（P<0.05或P<0.01）;与染锰组比较,低、中、高PAS-Na治疗组血清淀粉酶及血清脂肪酶含量下降,差异具有统计学意义（P<0.01）。（6）8周染锰大鼠组,与对照组比较,中、高剂量染锰组胰腺组织镁、锌含量下降,有统计学差异,低、中、高剂量染锰组锰含量升高,中、高剂量染锰组铁含量上升,差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。14周PAS-Na干预组,与对照组比较,染锰组锌含量明显下降,有统计学意义（P<0.05）;与染锰组比较,低剂量PAS-Na治疗组锰含量有所下降,具有统计学差异（P<0.05）。（7）8周染锰大鼠组,与对照组比较,高剂量染锰组肝脏钙、锰含量有所升高,具有统计学差异（P<0.05）,低、中、高剂量染锰组锌含量升高,有统计学意义（P<0.01）。14周PAS-Na干预组,与对照组比较,染锰组锰含量升高,具有统计学差异（P<0.05）。（8）8周染锰大鼠血锰含量与胰腺、肝金属浓度相关性:血锰浓度与胰腺锰（r=0.635,P<0.01）、肝脏锰（r=0.613,P<0.05）呈正相关,与胰腺镁（r=-0.469,P<0.05）、锌（r=-0.585,P<0.05）呈负相关。胰腺镁含量与锰（r=-0.596,P<0.01）、铁（r=-0.456,P<0.05）呈负相关,与锌（r=0.569,P<0.05）、硒（r=0.468,P<0.05）呈正相关;胰腺锰含量与铁（r=0.658,P<0.01）呈正相关,与锌（r=-0.620,P<0.01）呈负相关,胰腺铁含量与硒（r=-0.533,P<0.05）呈负相关。肝脏镁含量与铜含量（r=0.587,P<0.05）呈正相关。【结论】（1）染锰可引起大鼠体重减轻,肝、肾系数增加。（2）染锰可使大鼠血锰浓度增加,血锰含量增加程度与染锰剂量、染毒时间有关。PAS-Na干预可降低血锰含量,提示PAS-Na促排锰效果较显着。（3）染锰可损害大鼠胰腺组织,影响胰腺正常分泌功能,胰腺受损伤程度与染毒剂量、时间有关。（4）PAS-Na治疗可能对过量锰导致胰腺分泌功能失调有一定的改善作用。（5）锰可在胰腺蓄积,引起铁含量上升,锌、镁含量下降;锰可在肝脏蓄积,引起钙、锌含量上升。（6）相关性分析显示,染锰引起大鼠胰腺、肝脏部分金属紊乱,可能影响体内正常生理代谢过程。
杨海波[2]（2019）在《接触锰作业对男工生殖功能的影响及下丘脑源性PGE2在其发生机制中的作用》文中进行了进一步梳理目的:锰（Manganese,Mn）在生理剂量下可以促进生殖功能,然而过量长期暴露又会产生生殖毒性。虽然人类在减少职业性Mn暴露方面已经取得了相当大的进步,但仍然有部分工人长期暴露于高浓度Mn的环境中。Mn的生殖毒性主要在职业活动中有过相关报道,然而现有数据和结果并不一致。Mn作为一种对神经系统和生殖系统都会产生毒性的重金属元素,可通过血脑屏障被下丘脑星形胶质细胞（astrocyte,Ast）摄取并蓄积。Ast上α-氨-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸（α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole-propionic acid,AMPA）受体是一类离子型谷氨酸受体（Glutamate receptor,GluR）,已证明激活的AMPA受体可上调环氧合酶-2（cyclooxygenase-2,COX-2）的表达,促进前列腺素E2（prosta glandin E2,PGE2）的合成。研究发现PGE2可以旁分泌的方式作用于促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone,GnRH）神经元,刺激其分泌GnR H进而影响生殖内分泌激素的合成与分泌,这提示Mn可能参与了下丘脑源性P GE2的合成过程进而调控GnRH分泌从而影响生殖功能。因此本研究的目的（1）研究接触Mn作业对男工性功能的影响,（2）研究接触Mn作业对男工生殖内分泌激素及精液质量的影响,（3）最后采用体内外实验相结合的方法研究AMPA受体对P GE2合成的调控在Mn致GnRH分泌异常及其诱发生殖毒性中的作用机制。本研究为我国接触Mn作业可损害男工生殖功能提供最直接的流行病学证据,为探索Mn生殖毒性机制提供实验依据。研究方法:首先选择128名接触Mn作业男工和116名非Mn暴露男工作为调查对象并检测其工作场所空气中Mn的浓度,然后利用自制的生殖相关调查问卷对包括性欲、勃起能力、射精功能、性生活满意度及性高潮情况等5个方面的性功能情况进行调查,以评价接触Mn作业对男工性功能的影响。其次在自愿的基础上测定84名接触Mn作业男工和92名对照组男工血清、尿液、精浆以及头发中Mn的含量,检测精液质量及血清生殖内分泌激素水平,并利用多元线性回归分析血清、尿液、精浆以及头发中Mn与精液质量和血清生殖内分泌激素之间的线性关系。最后首先体外培养下丘脑Ast并分设对照组、Mn暴露组和2,3-二羟基-6-硝基氨-磺酰苯喹喔啉(2,3-dihydroxy-6-nitro-7-sulfamoyl-benzo（F）-[[quinoxaline,NBQX)干预组。对照组和Mn暴露组正常培养,NBQX干预组先加入20μmol/L NBQX培养6 h。然后对照组继续正常培养,Mn暴露组分别加入125μmol/L、250μmol/L和500μmol/L的MnCl2,NBQX干预组加入500μmol/L的MnCl2继续培养24 h后,检测各组细胞培养液中PGE2的水平,real time RT-PCR和westem blot法检测AMPA受体亚基GluR2和COX-2表达的情况。然后随机将雄性去势昆明小鼠分为对照组、Mn暴露组、NBQX干预组、塞来昔布（celecoxib）干预组和NBQX+celecoxib干预组。对照组和Mn暴露组给予腹腔注射0.9%NaCl,NBQX干预组给予腹腔注射22.5 mg/kg的NBQX,celecoxib干预组给予腹腔注射30 mg/kg的celecoxib,NBQX+celecoxib干预组给予腹腔注射22.5mg/kg NBQX和30 mg/kg celecoxib。2 h后,对照组腹腔注射0.9%NaCl,Mn暴露组、NBQX干预组、celecoxib干预组和NBQX+celecoxib干预组腹腔注射50mg/kg MnCl2。以上注射剂量均为5 mL/kg。每天干预及染毒1次,一共持续2周。然后腹主动脉采血并测定血清GnRH和PGE2的含量。采用real-time RT-PCR和westem blot法测定下丘脑AMPA受体亚基GluR2和COX-2的表达情况以研究AMPA受体对PGE2合成的调控在Mn致GnRH分泌异常及其诱发生殖毒性中的作用机制。结果:1、调查显示该Mn暴露企业部分工作场所空气中Mn浓度超标。Mn暴露组男工勃起功能障碍（erectile dysfunction,ED）患病率为35.16%,早泄（premature ejaculation,PE）患病率为40.62%。与对照组比较,Mn暴露组男工ED患病率和PE患病率升高而性欲水平下降（P<0.05或P<0.01）,男工对性功能满意度和性高潮情况的差异无统计学意义。同时,Mn暴露组男工勃起功能和性欲水平评分均下降而PE评分上升（P<0.01）,而男工性交满意度及性高潮情况评分的差异无统计学意义。随着作业环境空气中Mn浓度的升高,接触Mn作业男工性欲水平下降,PE和ED患病率升高（P<0.05或P<0.01）。2、Mn暴露组男工尿Mn和精浆Mn的含量高于对照组,血清GnRH和促黄体生成素（luteinizing hormone,LH）水平升高而睾酮（testosterone,TSTO）水平低于对照组（P<0.05或P<0.01）。多元线性回归分析显示男工尿Mn、精浆Mn与血清GnRH水平呈线性正相关,与血清TSTO呈线性负相关,男工尿Mn和血清LH水平呈线性正相关（P<0.05或P<0.01）。Mn暴露组男工精子总活力（sperm total motility,PR+NP）%和前向运动力（progressive motility,PR）%明显低于对照组（P<0.05或P<0.01）。多元线性回归分析显示男工尿Mn与精子（PR+NP）%和PR%呈线性负相关,男工精浆Mn与精子PR%呈线性负相关（P<0.05或P<0.01）。与对照组比较,Mn暴露组男工精子运动速度相关参数曲线速度（curvilinear velocity,VCL）、直线速率（straight-line（rectilinear）velocity,VSL）和平均路径速率（average path velocity,VAP）降低（P<0.01）。3、体外实验结果显示,与对照组比较,随着Mn暴露剂量的增加,细胞培养液PGE2水平升高,GluR2和COX-2表达增高,而与500μmol/L MnCl2暴露组比较,应用NBQX提前干预可降低细胞培养液PGE2的水平,且下调GluR2和COX-2的表达（P<0.05或P<0.01）。体内实验结果显示,与对照组相比,Mn暴露组小鼠血清GnRH和PGE2水平明显升高,下丘脑GluR2和COX-2表达上调（P<0.01）。NBQX干预组、celecoxib干预组和NBQX+celecoxib干预组与Mn暴露组比较,小鼠下丘脑GluR2和COX-2表达下调,血清GnRH和PGE2的水平下降（P<0.05或P<0.01）,且联合应用拮抗剂效果更明显。结论:1、接触Mn作业可导致性欲下降,ED和PE患病率升高,男性性功能障碍,且与工作场所空气中Mn的浓度有关。2、接触Mn作业可导致男工血清GnRH水平升高,生殖内分泌激素紊乱和精液质量下降。3、Mn可能通过激活AMPA受体及上调COX-2的表达来促使下丘脑源性PGE2水平升高,进而促使血清GnRH水平升高,这可能是Mn参与调控生殖功能的机制之一。
刘玉梅[3]（2016）在《平阴县人群血清矿物质元素含量与精神病关系的研究》文中进行了进一步梳理[目的]1.检测平阴县人群血清硼、铬、锰、砷、硒、镉、铅、钙、铜、铁、钾、镁、锌13种矿物质元素的水平,了解其分布特征。2.了解平阴县人群血清上述13种矿物质元素与各类精神疾病关系,探讨元素变化对精神疾病发病机制的影响。3.观察硒补充剂（硒维康）对精神分裂症的改善作用及其对体内各种矿物质元素含量的影响。4.根据元素检测结果,为制定平阴县人群血清矿物质元素含量的医学参考值范围提供基础资料,根据硒维康对精神分裂症的干预效果,为后期精神病人的元素干预提供数据支撑。[方法]1.调查本次病例全部来自平阴县精神卫生院2013年9月至11月期间的门诊和住院病人,共343人,并根据中国精神障碍和诊断标准（CCMD-3）进行分类。通过整群抽样法确定平阴县五个自然村,并对所有常住户口居民进行调查,根据纳入排出标准最终确定669位健康人作为本次研究的正常对照组。根据问卷调查内容对研究对象进行调查。2.实验室检测采血对象禁食12h以上。精神病患者组共采血三次,分别在入组时和硒维康干预后第一个月和第三个月的最后一天早晨7：00-8：00空腹抽取静脉血10mL,放入离心管中,在室温下静置30min,离心5-10分钟,转速为每分钟3000转,用灭菌吸管吸取上层血清注入灭菌Eppendorf管核对无误后送实验室检测。对照组只采血1次,方法同精神病组。3.硒维康干预3.1具体干预措施从343名精神病患者中挑选出住院并且血清元素硒含量较低的21名患者,均为精神分裂症患者。给受试者服用硒维康（1.3g/片×60片/瓶）,每日2次,每次2片。受试对象干预前后构成自身刘照,分别在干预1个月和3个月的最后一天抽取受试者血清,并按照上述方法检测血清中Zn、Se、Cd、Cr、Cu、Pb、As这7种元素的含量。3.2干预前后精神病症状的观测在干预过程中由主治医生评估受试者服用硒维康前后精神病症状的改善情况,包括记忆力、饮食、睡眠、洞察力、毛发、言语、体重、理解力、抽象思维、感觉、知觉、情感、行为、学习能力、生活能力、心情、自知力、焦虑、害怕、恐惧、定向力、矛盾、活动增加与否、攻击行为、想象力、退缩行为、判断力、动作模仿、拒绝现象、蜡状屈曲、刻板行为、作态行为、强迫行为、自笑、注意力、自语、迟缓、躁动、活动减少、计算40项指标。4.质量控制课题进行的每一阶段都要做好质量控制。调查前严格按照统计学方法抽取调查对象,问卷及采血过程中按照已有的规范严格执行。实验室检测从试剂保存、使用到元素检测过程严格按照要求做好实验室质量控制。5.数据处理将数据导入SPSS20.0进行数据分析。两组数值资料组间各项指标的比较采用t检验；多组数值资料间比较采用方差分析；多因素分析采用非条件Logistic回归。[结果]1.对ICP-MS和火焰原子吸收法测定血清中硒、锌等13种元素含量进行方法学验证,结果表明以上两种方法满足测定要求。其中B、K、Cr、Cu、Mn、Fe、As、Se、Mg、Cd、Ca、Pb、Zn的检出限分别为0.200μg/L、0.05 mg/L、0.002μg/L、0.002 mg/L、0.005μg/L、0.003mg/L、0.004μg/L、0.363μg/L、0.004 mg/L、0.392μg/L、0.05 mg/L、0.001 μg/L、0.001 mg/L；各元素的日内精密度均优于5%；各元素的日间精密度均优于15%；各元素的加标回收率为85%-115%。2.平阴县正常人群13种元素分布状况如下：B 41.30±18.08gg/L,Cr 1.80+0.58gg/L,Mn5.92+5.54μg/L,As 4.71+3.74μg/L,Se 125.92±31.97pg/L,Cd 1.01+0.78gg/L,Pb 5.42±3.90pg/L,Ca 11 1.25±33.37 mg/L,Cu .30±0.49 mg/L,Fe 1.49±0.78 mg/L,K 222.67±73.06 mg/L,Mg32.05±11.40 mg/L,Zn 1.43±0.66 mg/L。对其不同性别、不同年龄分析结果表明,血清B含量在30岁以上组与年龄呈正相关关系,并且同龄别男性组低于女性组,存在明显的年龄、性别差异；血清Se含量在30岁以上组与年龄呈正相关关系,同龄别男性组低于女性,存在明显的年龄、性别差异；血清Cr、Mn、As、Cd、Pb、Ca、Cu、Fe、K、Mg、Zn含量随年龄、性别变化不明显,可能与年龄、性别无关。3.精神分裂患者血清Mn、B、As、Se、Cd、Cr、Pb、Ca、Cu、Fe、K、Mg含量与正常人群相比较差异有统计学意义。患者血清Mn、Se、Cd、Pb、Ca、Cu、Fe比对照组低,而血清B、Cr、As、K、Mg比对照组高。对不同性别患者血清元素含量分析发现,男性血清Fe、Mg含量比女性高,血清Cu含量比女性低。不同年龄段患者血清元素分析发现,29岁以下组血清Pb的含量明显高于其它两组,其它血清元素不存在明显的年龄差异。对不同病程患者血清元素含量分析发现,血清元素Se在11-20年病程组中的含量低于其他几个组。对精神分裂症与血清元素含量的Logistic回归分析结果显示,血清元素As和K可能是患精神分裂症的危险因素,血清元素Cr、Mn、Se、Ca、Cu可能是精神分裂症的保护因素。4.情感性精神障碍患者血清Cr、血清Se、血清Mn、血清Cd、血清Pb、血清Cu、血清Fe比对照组低,而血清B、血清As、血清Ca、血清K、血清Mg比对照组高。男性患者血清Fe含量比女性高,而血清Cu的含量比女性低。对情感型精神障碍患者不同年龄段血清元素进行单因素方差分析,结果显示,13种血清矿物质元素不存在明显的年龄差异。对不同病程患者血清元素分析发现,血清元素Ca在11-20年病程中的含量低于其他几组。5.其他类型精神障碍患者血清Cr、血清Mn、血清Se、血清Cd、血清Pb、血清Cu比正常对照组低,而血清B、血清As、血清Ca、血清K、血清Mg比对照组高。女性患者血清B、血清K含量比男性高。将不同年龄段患者血清元素分析发现,As元素存在明显的年龄差异。对其他类型精神障碍患者不同病程血清元素进行单因素方差分析,结果显示,元素Pb含量在不同病程间存在统计学差异,其中在11-20年病程中血清Pb元素的含量高于其他几个组。6.对不同精神病类型血清元素含量比较分析发现。血清元素B、Ca在精神分裂症组的含量最低；而元素Cr、Mn、Cd、Cu在精神分裂症组的含量最高；血清镁、血清锌在情感型精神病患者组的含量最低。7.经过硒维康干预后,受试者血清硒含量均值由82.53gg/L变为干预1个月后为108.78μg/L,再到干预3个月后的115.041μg/L,有逐渐升高趋势；受试者血清砷含量均值由25.03μg/L变为干预1个月后的17.33μg/L再到干预3个月后的9.841μg/L,有逐渐降低趋势。[结论]1.精神分裂症患者血清Mn、Se、Cd、Pb、Ca、Cu、Fe低于正常对照组,而血清B、Cr、As、K、Mg高于对照组；血清元素As和K可能是患精神分裂症的危险因素,血清元素Cr、Mn、Se、Ca、Cu可能是精神分裂症的保护因素。2.情感型精神障碍患者血清Cr、Mn、Se、Cd、Pb、Cu、Fe低于正常对照组,而血清B、As、Ca、K、Mg高于对照组。3.其他类型精神障碍患者血清Cr、Mn、Se、Cd、Pb、Cu低于正常对照组,而血清B、As、Ca、K、Mg高于对照组,血清Fe、Zn含量与正常对照相比差异没有统计学意义。4.不同类型精神病血清矿物质元素含量比较发现,血清元素B、Ca在精神分裂症组的含量最低；血清元素Cr、Mn、Cd、Cu在精神分裂症组的含量最高；血清元素Mg、Zn在情感型精神病患者组的含量最低。5.经过硒维康干预后,受试者血清硒有逐渐升高趋势；血清砷含量有逐渐降低趋势。
王芬芬[4]（2016）在《锰暴露工人外周血内暴露标志物及全基因组外显子多态性研究》文中研究说明目的：通过已建立的广西锰暴露工人健康队列,利用电感耦合等离子质谱、石墨炉原子吸收法检测人体内锰暴露水平,并通过全基因组外显子芯片技术进行全基因组关联研究,初步探讨锰暴露工人外周血内暴露标志物及易感基因的遗传多态性。方法：1.以广西某大型锰铁冶炼厂为研究现场,对2012年参加职业健康体检的工人,运用职业流行病学调查问卷、职业健康体检等方式收集锰作业工人的人口社会学信息、吸烟史、饮酒史及职业史等基本情况,同时对不同工种岗位的空气锰浓度进行监测,用电感耦合等离子质谱和石墨炉原子吸收法检测锰作业工人血细胞锰含量、血浆内锰元素及其他金属元素含量,评价其工作环境中锰尘外暴露量与血细胞锰含量、血浆锰及金属元素含量的剂量-效应关系,初步探讨锰暴露工人外周血内暴露标志物。2.利用本课题组前期已经进行了全基因组外显子芯片实验的376名男性锰作业工人,并分别以血细胞锰和血浆锰为表型,采用生物信息学方法进行锰暴露的数量性状位点的全基因组关联分析,初步探讨人体内影响锰代谢的易感基因和遗传变异位点。结果：1.对本次研究对象中所涉及的岗位和工种进行空气锰浓度检测,并根据N Mn-TWA是否超过国家标准（0.15mg/m3）分为两组,即对照组（Mn-TWA<0.15 mg/m3）和暴露组（Mn-TWA≥0.15 mg/m3）。2.对比暴露组（n=25）和对照组（n=15）工人血浆锰含量结果显示,暴露组工人血浆锰为3.16ug/L,对照组血浆锰为3.22ug/L,无统计学差异（P>0.05）。对血浆中各金属元素进行Pearson等级相关分析结果显示,元素Mn与Ni存在正相关关系（r=0.544,P<0.01）,而与Cd存在负相关关系（r=-0.425, P<0.05）。3.对比暴露组（n=279）和对照组（n=97）的血细胞锰浓度结果显示,暴露组中血细胞锰浓度（17.73ug/L）显着高于对照组（12.00ug/L）（P<0.05）,而暴露组与对照组的血浆锰浓度分别为3.01ug/L、3.13ug/L,无统计学差异（P>0.05）；血细胞锰浓度与血浆锰浓度呈正相关（r=-0.323,P<0.01）。4.血细胞锰水平与Mn-TWA呈正相关（r=0.159,P=0.015）,与Mn-STEL呈正相关（r=0.296, P<0.000）, GWAS分析结果显示,发现与血细胞锰水平相关的差异性基因及其位点有TTN （rs248772、rs249011、rs249060、 rs249099、rs249127）、PDE4D （rs2265944）、APOBEC3H （rs2273063、 rs1609556）;发现MTRR （rs443883）、TRIM5 （rs883558、rs883596）、NOX5（rs1172903）的遗传多态性与血浆锰水平相关,这些遗传变异可能通过改变离子转运体相关蛋白的结构或功能,从而导致不同个体间血细胞或血浆锰浓度的差异。结论：1.血细胞锰与空气锰浓度有较好的相关性,可作为锰内暴露生物标志物；而血浆锰与空气锰浓度相关性不显着,不适合作为内暴露生物标志物。血细胞或血浆锰在不同个体间具有较大的个体差异性。2. TTN、PDE4D、APOBEC3H基因的8个SNPs的遗传多态性与血细胞锰浓度相关联,发现MTRR、TRIM5、NOX5基因的4个SNPs的遗传多态性与血浆锰浓度相关联,生物信息学分析显示这些基因可能与离子转运体功能有关,未来研究将进一步验证这些位点。
袁宗祥,莫玉焕,李少军,区仕燕,姜岳明,陈海滨[5]（2015）在《PAS-Na对染锰大鼠血清脂质过氧化、血和骨骼金属元素水平的影响》文中指出目的探讨对氨基水杨酸钠（PAS-Na）对染锰大鼠血清脂质过氧化、血和骨骼金属元素水平的影响。方法28只SD雄性大鼠被随机分为对照组、染锰组、低、高剂量PAS-Na治疗（L-、H-PAS）组。染锰组、L、H-PAS组腹腔注射（ip）Mn Cl2·4H2O 15 mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,每日1次,每周5 d,连续3周。然后,L、H-PAS组背部皮下注射（sc）PAS-Na 100和200 mg/kg,对照组和染锰组背部sc等容量生理盐水,每日1次,连续5周。测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、丙二醛（MDA）含量,测定血、股骨、髂骨锰（Mn）、铁（Fe）、锌（Zn）、铜（Cu）、钙（Ca）和镁（Mg）含量。结果与对照组比较,染锰组血清MDA含量增高,H-PAS组MDA含量降低（P<0.05）。血、股骨、髂骨Mn含量比对照组高,L-PAS组比对照组低（P<0.05）;染锰组血Fe、Mg含量均高于对照组,Zn含量低于对照组,L-PAS组Mg含量降低（P<0.05）;染锰组髂骨Cu、Mg含量均低于对照组（P<0.05）。结论过量锰暴露可致机体产生脂质过氧化,干扰Fe、Cu、Mg、Zn含量的分布。PAS-Na有促排锰作用,对锰致血脂质过氧化和镁含量影响有干预作用。
张鹏,敬海明,刘建中,刘君丽,董一文,赵超英,蔡丽,郑珊,杜宏举,聂燕敏,李红,张思玉,陈春霞,马玲,李国君[6]（2013）在《锰毒性不同病程动物模型的建立与评价》文中认为目的采用氯化锰染毒建立锰毒性不同病程的动物模型并对其进行评价。方法 120只雄性SD大鼠按体重随机分为染锰30 d组、染锰90 d组与染锰90 d后再恢复30 d组及其相应的对照组,染锰组按6 mg（Mn）/kg·BW每日腹腔注射氯化锰溶液,对照组给予生理盐水。各组试验结束后进行体重、脏体比、食物利用率、血液学指标、血清生化指标、血清Mn、Fe、Mg等离子、黑质多巴胺能神经元活性的测定与分析以及肝脏、肾脏与睾丸等的病理组织学观察与分析。结果各染毒组大鼠的体重以及食物利用率与其相应对照组比较,差异均无统计学意义（P>0.05）;各染毒组血清中Mn含量及Mn/Fe比值与相应对照组比较均升高,差异有统计学意义（P<0.05）;以HE染色进行病理形态学观察,发现各染毒组与其相应对照组比较均出现不同程度的肝细胞核变性坏死以及睾丸曲细精管部分管腔内精子数减少,初级精母细胞空胞样变性等,且随染锰时间延长有加重的趋势,但脱离锰暴露后（90 d染毒+30 d恢复）病变有恢复迹象;酪氨酸羟化酶免疫组织化学染色观察发现各时间点染毒组与其相应对照组比较,脑组织中TH-阳性的多巴胺能神经元数量均减少,并且随着染锰时间的延长减少程度加重,脱离锰暴露后（90 d染毒+30 d恢复）损伤不可恢复。结论根据以上各指标综合判断,本次研究所建立的锰毒性不同病程的动物模型是成功的,为今后锰毒性机制的进一步研究提供了可靠的动物模型基础。
王汇平,吕俊梅,赵文军,付强[7]（2011）在《长期接触锰对职业人群血清一氧化氮合酶影响》文中研究说明目的探讨长期接触锰（Mn）对职业人群血清一氧化氮合酶（NOS）的影响,为保护Mn作业工人健康提供理论依据。方法选择某局桥梁厂男性电焊工65人作为接触组,另选该厂不接触锰烟尘及其他有害物质的行政、后勤人员65人作为对照组。血Mn水平测定采用石墨炉原子吸收法,血中铜（Cu）、铁（Fe）、锌（Zn）、镁（Mg）、钙（Ca）水平测定采用火焰原子吸收法,血清NOS活力采用NOS催化L-精氨酸法测定。结果接触组血Mn水平[（1.64±0.18）μmol/L]显着高于对照组[（1.09±0.29）μmol/L],而Ca水平[（0.12±0.04）mmol/L]显着低于对照组[（0.15±0.04）mmol/L],血清NOS活力[（28.47±7.64）×103U/L]显着低于对照组[（31.12±4.73）×103U/L],差异均有统计学意义（P<0.05）;Cu、Zn和Mg水平差异无统计学意义（P>0.05）。结论长期接触Mn使职工血Mn水平明显升高,Ca水平明显降低,血清NOS活力降低。
陆彩玲[8]（2011）在《锰对海马依赖学习记忆的损伤及牛磺酸的干预研究》文中研究指明尽管是机体必需的微量元素,锰更多的是因其急性高浓度或长期低剂量的暴露导致不可逆的神经系统毒性而受到关注。生产工艺的改进及劳保措施的完善使得高浓度的职业锰暴露渐渐不再占据主导地位,而随着交通工具的平民化,含锰抗爆汽油消耗剧增直接导致汽油燃烧后排放到大气中各种含锰烟尘增加,农业上含锰农药的推广,医疗…普通人群的环境锰暴露范围在扩大,累积暴露剂量在增长。流行病学调查认为锰暴露累积剂量的增加与帕金森氏症的发病率正相关。暴露方式与剂量的变化直接影响了发生的结果,锰诱导出现严重的锥体外系症状已似乎不再,更多的是早期神经精神症状,如头疼、嗜睡、神经衰弱、认知能力降低、食欲减退等非特异性且易被忽视的综合症。因此,建立锰暴露动物模型探讨神经精神症状有助阐明其早期神经毒机理。具有广泛生物学功能的条件必须氨基酸—牛磺酸是哺乳动物神经系统中含量仅次于谷氨酸的游离氨基酸,大量的研究认为,牛磺酸能促进神经细胞的增殖、分化及延缓神经细胞衰老,影响中枢神经系统神经递质分泌及某些肽类物质含量,调节细胞钙稳态,保护神经细胞免受多种化学物质损伤等作用而发挥健脑益智功能,现今已在临床用于早老性痴呆、各种急慢性脑病的预防与治疗。本课题组前期的研究也观察到牛磺酸改善慢性染锰诱导的大鼠学习记忆障碍,该作用可能与牛磺酸保护海马神经细胞免受锰诱导细胞凋亡有关,但牛磺酸对于暴露早期出现的神经精神症状的干预效果及其机理尚有待完善。因此,本研究将建立急性、亚慢性染锰动物模型,通过Morris水迷宫观察大鼠的学习记忆变化,测定红细胞锰浓度,海马组织胆碱乙酰转移酶、乙酰胆碱酯酶的活力以指示乙酰胆碱的代谢变化,进一步采用免疫组织化学方法观察发出胆碱能神经纤维到海马的基底前脑胆碱能神经元的形态、数量变化,最后采用蛋白质组学技术寻找海马在不同状态下的差异表达蛋白质,并对部分鉴定的差异蛋白作蛋白、基因表达水平的进一步验证,同时对牛磺酸预防及治疗的效果进行观察。方法一牛磺酸对锰诱导大鼠空间学习记忆损伤的干预研究急性染毒:100只SPF雄性SD大鼠随机分5组,分别为:生理盐水（NS）对照组（C）,连续ip0.9%NS,实验期限为4w;染锰Ⅰ组（M1）,每日ip MnCl2.4H2O（15mg /kg.d）,连续4w;牛磺酸预防组（P）,染锰的同时ip牛磺酸（200mg /kg.d）,持续4w;牛磺酸治疗组（T）,染锰4w结束后再ip牛磺酸200mg /kg.d,治疗4w,即ip MnCl2.4H2O 28d+ip牛磺酸28d,时长8w;染锰Ⅱ组（M2）,染锰4w结束后再ip NS 4w,即ipMnCl2.4H2O 28d+ip NS 28d,实验期共8w。亚慢性染毒:各组染毒剂量及频率不变,时长则延长一倍,即染毒总时长C、M1、P为8w,T及M2则为16w（8w+8w）。上述两亚组大鼠分别在最后一次干预结束后24h进行水迷宫实验,分别以头5天平均逃避潜伏时间及第六天的平台搜索次数评估大鼠空间学习能力及空间记忆能力的变化。二牛磺酸对染锰大鼠红细胞锰、铁含量的干预研究两亚组动物完成水迷宫后颈椎脱臼处死,迅速开胸采心脏血,抗凝剂抗凝后离心去除白细胞及血浆蛋白,分离红细胞,消化后电感耦合等离子发光仪测定各组红细胞的锰负荷及铁含量,反映红细胞锰含量作为锰暴露早期观察指标的稳定性及与之密切相关的铁含量的变化。三牛磺酸对染锰大鼠海马乙酰胆碱代谢变化的干预研究分离各组动物的海马组织,制备组织匀浆液,测定乙酰胆碱合成、分解的两个关键酶—胆碱乙酰转移酶及乙酰胆碱酯酶活力以指示海马组织中乙酰胆碱代谢的变化,探讨牛磺酸对急性、亚慢性染锰改变此两酶活力与学习记忆能力影响之间的关系。四牛磺酸对染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的干预研究各染毒组动物灌注固定后切片行免疫组化染色,观察基底前脑胆碱乙酰转移酶阳性神经细胞形态及数量变化,探讨染锰及牛磺酸干预对基底前脑乙酰胆碱能细胞影响及其与学习记忆的关系。五牛磺酸对染锰大鼠海马毒性干预作用的蛋白质组学研究各染毒动物分离海马组织,制备总蛋白进行二维电泳分离蛋白,经软件比对选择差异表达的蛋白质点进行鉴定,探讨牛磺酸干预对染锰诱导海马神经毒性的特异靶蛋白。六牛磺酸干预对急性染锰大鼠海马部分差异蛋白质的表达研究采用蛋白免疫印迹及相对荧光定量PCR选择感兴趣的差异蛋白进一步进行蛋白及分子表达水平的验证。结果一牛磺酸对锰诱导大鼠空间学习记忆损伤的干预研究1牛磺酸对急性染锰诱导大鼠空间学习记忆损伤的干预研究水迷宫实验结果表明:染锰Ⅰ组大鼠平均逃避潜伏时间（39.8±2.3） s较对照组（29.5±2.5）s及牛磺酸预防组（29.4±2.3）s显着延长（P<0.05）,染锰Ⅱ组（56.6±3.0）s与牛磺酸治疗组（27.8±2.3）s相比显着延长（P<0.05）,平台搜索次数染锰Ⅰ组（3.2±3.2）较对照组（4.5±3.5）有降低趋势,牛磺酸预防（5.7±3.1）显示出上调染锰所致平台搜索次数减少的趋势,与染锰Ⅱ组（6.1±2.0）相比,牛磺酸治疗组（4.8±3.3）的平台搜索次数反而减少,但各组间差异无统计学意义。2牛磺酸对亚慢性染锰诱导大鼠空间学习记忆损伤的干预研究水迷宫实验结果反映平均逃避潜伏时间染锰Ⅰ组（53.6±4.3）较对照组（38.5±4.3）及牛磺酸预防组（38.6±4.3）显着延长（P<0.05）,牛磺酸治疗组（39.1±3.5）与较染锰Ⅱ组（56.0±3.8）显着缩短（P<0.05）,平台搜索次数染锰Ⅰ组（2.0±2.1）较对照组（7.5±4.3）及牛磺酸预防组（6.5±3.6）显着降低（P<0.05）,牛磺酸治疗组（2.5±2.6）与染锰Ⅱ组（5.4±3.1）相比无显着差异。二牛磺酸对染锰大鼠红细胞锰、铁含量的干预研究4w染锰Ⅰ组大鼠红细胞锰含量（0.158±0.017） mg/L较对照组（0.090±0.006）mg/L显着增高,牛磺酸预防（0.154±0.023）mg/L并未显示出有降低红细胞锰含量的效果,其锰负荷依然显着高于对照组,牛磺酸治疗组（0.099±0.016）mg/L与染锰Ⅱ组（0.094±0.011）mg/L相比红细胞锰含量无差异。8w染锰Ⅰ组大鼠红细胞锰（0.134±0.015） mg/L依然高于对照组,牛磺酸预防（0.127±0.021）mg/L也未改变红细胞锰负荷状态,仍然显着高于对照组。与染锰Ⅱ组（0.087±0.006）mg/L相比,牛磺酸治疗组（0.078±0.006）mg/L红细胞锰含量显着降低。然而,红细胞铁含量在急性、亚慢性染毒及牛磺酸干预各组中并未观察到改变。三牛磺酸对染锰大鼠海马组织乙酰胆碱代谢变化的干预研究1牛磺酸对急性染锰大鼠海马组织乙酰胆碱代谢变化的干预研究染锰Ⅰ组海马组织乙酰胆碱酯酶活力（0.63±0.16） （U/mgprot）与空白对照组（0.65±0.11） （U/mgprot）相比无显着差异,但预防组酶活力（0.23±0.06） （U/mgprot）较之对照组及染锰Ⅰ组则显着下降（P<0.05）,染锰Ⅱ组（0.21±0.07） （U/mgprot）较治疗组（0.44±0.12） （U/mgprot）显着降低（P<0.05）;与对照组比较（24.2±2.5） （IU/g）,染锰Ⅰ组（18.0±9.9）（ IU/g）、牛磺酸预防组（18.9±4.5）的海马组织乙酰胆碱转移酶活力稍有降低但并不明显（P>0.05）,牛磺酸治疗组（31.2±10.3）（IU/g）该酶活力则较染锰Ⅱ组（21.16±8.6）（IU/g）显着上调（P<0.05）。2牛磺酸对亚慢性染锰大鼠海马组织乙酰胆碱代谢变化的干预研究染锰Ⅰ组海马组织乙酰胆碱酯酶活力（0.40±0.26） （U/mgprot）与空白对照组（0.29±0.10） （U/mgprot）相比有上升趋势但无统计学差异,牛磺酸预防（0.20±0.04） （U/mgprot）明显下调海马组织中乙酰胆碱酯酶活力（P<0.05）,治疗组（0.25±0.06）乙酰胆碱酯酶活性较（U/mgprot）染锰Ⅱ组（0.34±0.03） （U/mgprot）显着降低。染锰Ⅰ组海马组织乙酰胆碱转移酶活力（13.24±5.09） （IU/g）较对照组（30.27±9.47） （IU/g）显着降低,牛磺酸预防（20.88±9.50）（IU/g）有上调锰抑制的乙酰胆碱移酶活力趋势,但并无显着效果。牛磺酸治疗（31.77±4.60）（IU/g）能显着增加乙酰胆碱转移酶活力（P<0.05）。四牛磺酸对染锰大鼠基底前脑胆碱能神经细胞的干预研究1牛磺酸对急性染锰大鼠基底前脑（vDB/HDB）胆碱能神经细胞的干预研究与对照组vDB/hDB（167.17±14.08 /150.00±9.86）相比,染锰Ⅰ组vDB/hDB （97.00±11.87/ 83.67±3.61）ChAT阳性细胞数量显着减少（p﹤0.05）,牛磺酸预防vDB/hDB （168.50±17.89/115.67±8.98）显着增加染锰诱导减少的ChAT阳性细胞（p﹤0.05）,vDB数量甚至可及正常对照组,hDB尽管也显着高于染锰Ⅰ组,但仍显着低于对照组（p﹤0.05）;与染锰Ⅱ组vDB/hDB（144.5±12.29/120.33±8.16）相比,牛磺酸治疗显着增加vDB （163.17±10.50）ChAT阳性细胞（p﹤0.05）,但hDB（116.17±16.13）无显着差异（p﹥0.05）。2牛磺酸对亚慢性染锰大鼠基底前脑（vDB/hDB）胆碱能神经细胞的干预研究与对照组vDB/hDB（245.0±57.37 /184.50±32.09）相比,染锰Ⅰ组vDB/hDB （188.00±26.63/ 115.17±20.88）ChAT阳性细胞数量显着减少（p﹤0.05）,牛磺酸预防vDB/hDB （167.40±39.81/189.80±48.71）仅能显着增加hDB染锰诱导减少的ChAT阳性细胞（p﹤0.05）,而vDB甚至无显性低于染锰组,并显着低于对照组（p﹤0.05）;牛磺酸治疗组vDB/hDB（156.40±14.19/195.60±35.54）ChAT阳性细胞在vDB显着低于染锰Ⅱ组的相应区域（265.67±49.64） （p﹤0.05）,但hDB（116.17±16.13）则与染锰Ⅱ组相应区（165.33±33.24）无显着差异（p﹥0.05）。五牛磺酸对染锰大鼠海马毒性干预作用的蛋白质组学研究1牛磺酸对急性染锰大鼠海马毒性干预作用的蛋白质组学研究各组凝胶蛋白经发现,对照组观察到（1108±89）个蛋白点,染锰Ⅰ组观察到（1005±140）个蛋白点,牛磺酸预防组观察到（1218±204）个蛋白点,染锰Ⅱ组观察到（1130±151）个蛋白点,牛磺酸治疗组观察到（1099±163）个蛋白点,对照组—染锰Ⅰ组（C-M）匹配后发现46个差异点,染锰Ⅰ组—牛磺酸预防组（M1-P）匹配后发现46个差异点,染锰Ⅱ组—牛磺酸治疗组（M2-T）匹配后发现29个差异点,各差异点表达变化量≥2倍以上。选择上述差异点进行鉴定,经肽指纹图谱（PFT）及串联质谱鉴定了35（35/46）、13（13/29）、17（17/21）各蛋白质。C-M1组的35个差异蛋白中涉及能量代谢、细胞骨架蛋白、核酸代谢、蛋白代谢、信号转导、囊泡转运、氧化调节、胞吞作用及新发现的蛋白,M1-P组的13个差异蛋白包含能量代谢、细胞骨架、细胞骨架调节蛋白、中间蛋白、分子伴侣、氧化调节蛋白等,M2-T组的17个差异蛋白涉及能量代谢、细胞骨架、细胞骨架调节、蛋白调节与代谢、脂质代谢、分子伴侣、囊泡运输、胞吞调节、神经发育于分化及新发现的蛋白等。2牛磺酸对亚慢性染锰大鼠海马毒性干预作用的蛋白质组学研究各组凝胶经图像分析发现,对照组观察到（997±110）个蛋白点,染锰Ⅰ组观察到（1008±94）个蛋白点,牛磺酸预防组观察到（1107±185）个蛋白点,染锰Ⅱ组观察到（1201±147）个蛋白点,牛磺酸治疗组观察到（1312±179）个蛋白点,对照组—染锰Ⅰ组（C-M1）匹配后发现12个差异点,染锰Ⅰ组—牛磺酸预防组（M1-P）匹配后发现8个差异点,染锰Ⅱ组—牛磺酸治疗组（M2-T）匹配后发现17个差异点,各差异点表达变化量≥2倍以上。选择上述差异点进行鉴定,经肽指纹图谱（PFT）及串联质谱鉴定了8（8/12）、2（2/8）、4（4/17）个蛋白质,C-M1的8个蛋白涉及酶、细胞骨架、氧化还原调节、钙调家族、胞吐作用调节、激素刺激调节等,M1-P组两个已鉴定蛋白分别是prepro-A-type allatostatin及胶原纤维酸性蛋白,M2-T组4个蛋白涉及细胞骨架、细胞粘附及蛋白去折叠。六牛磺酸干预对急性染锰大鼠海马部分差异蛋白质的表达研究染锰Ⅰ组及牛磺酸预防组HSP7的表达量较对照组小幅升高,但无差异;治疗组与染锰Ⅱ组间亦无差异。染锰Ⅰ组Prx3较对照组降低,牛磺酸预防或治疗组Prx3的表达量稍低于相同染毒时长的染锰组,但各组间差异无统计学意义（P>0.05）。对照组、染锰Ⅰ组及牛磺酸预防组间HSP7 mRNA表达无显着差异（P>0.05）,而治疗组HSP7mRNA显着高于染锰Ⅱ组;染锰后Prx3mRNA表达降低,牛磺酸预防或治疗对该基因表达与同时长染锰组相比无差异（ P>0.05）;染锰Ⅰ组NDUFS1mRNA表达较对照组低,牛磺酸预防提高该基因表达,但差异不显着（P>0.05）,治疗组mRNA表达显着高于染锰Ⅱ组（P<0.05）。结论1、牛磺酸预防或治疗可改善急性、亚慢性染锰诱导的学习记忆障碍。2、牛磺酸可通过调节胆碱能系统而影响急性、亚慢性染锰诱导的学习记忆障碍。3、蛋白质组学实验揭示急性、亚慢性染锰诱导的海马依赖学习记忆障碍与多种蛋白有关,这些蛋白大多反映线粒体及细胞骨架状态且是牛磺酸干预的调节蛋白。
陈海滨[9]（2009）在《对氨基水杨酸钠对染锰大鼠体内金属元素、学习记忆及海马超微结构的影响》文中进行了进一步梳理目的探讨对氨基水杨酸钠（PAS-Na）对染锰大鼠体内金属元素、学习记忆及海马超微结构的影响。材料和方法48只SPF级SD健康雄性大鼠（体重180±20g）被随机分为正常对照组（对照组）、染锰组、PAS-Na低、高剂量治疗组（L-、H-PAS组）,每组12只。染锰大鼠分3组,腹腔注射（ip）MnCl2·4H2O 15mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,每天1次,每周5天,共3周。接着,分别给2组染锰大鼠背部皮下注射PAS-Na 100或200mg/kg,其余大鼠背部皮下注射等容量生理盐水,每天1次,连续5周,采用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力。大鼠剖杀后称量脏器,测定血清SOD、GSH-Px活性、MDA及血、大脑皮层、海马、肝、肾、脾、睾丸、股骨、髂骨中Mn、Fe、Zn、Cu、Ca、Mg、Al含量,采用透射电镜观察大鼠海马CA1区超微结构变化。结果染锰大鼠血、大脑皮层、肝、睾丸、股骨、髂骨Mn含量增高,血、肝Fe、血、脾Mg和肝Zn含量也增高,大脑皮层Fe、大脑皮层、肾、髂骨Cu、血、大脑皮层和肾Zn、Ca、Mg和股骨Mg含量降低（P<0.01～0.05）。PAS-Na治疗使大鼠大脑皮层、髂骨Mn含量降低,肝Zn、股骨Ca、血和脾Mg含量也降低,皮层Fe、Mg、Cu和肾Cu含量升高（P<0.01～0.05）。染锰大鼠血清MDA含量升高,PAS-Na治疗后明显减少（P<0.05）。染锰组逃避潜伏期、游泳路程和穿环次数成绩低于对照组,PAS-Na治疗组成绩高于染锰组,但是差异尚无统计学意义。染锰大鼠海马神经元变性、凋亡和胀亡,神经元突起肿胀透亮,轴质结构紊乱,神经微管和神经细丝扭曲、中断,线粒体肿胀,嵴模糊、断裂、崩解后呈空泡化。PAS-Na治疗后大鼠海马胀亡神经元形态不典型,线粒体结构恢复接近正常,在H-PAS组较为多见。结论PAS-Na治疗能使染锰大鼠大脑皮层和髂骨锰、血清MDA浓度降低,海马神经元线粒体结构恢复接近正常,以高剂量PAS-Na治疗效果较为明显,提示PAS-Na对锰海马神经毒性可能有干预作用。
邵静君[10]（2008）在《锰中毒对鸡心脏损伤机制的研究》文中认为锰作为生物体的必需微量元素,在机体的生长、发育、繁殖等方面,发挥着重要作用,但是锰过量亦可引起动物锰中毒的发生,影响机体的神经、免疫、呼吸及心血管系统的正常生理功能。目前,国内外有关锰中毒研究多集中于神经系统、免疫系统,而对于心血管系统的研究报道较少,尤其在禽类方面的研究更是如此。本试验选用50日龄海蓝公鸡400只,随机分为正常组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,每组100只,分别饲喂含氯化锰100、600、900和1800 mg/kg的饲料,于30 d、60 d、90 d检测心电,剖杀采样,观察剖检变化以及心肌光镜和电镜下的病理学变化,检测心肌组织锰、铁、锌、铜、钙含量、血清中肌酸激酶和心肌肌钙蛋白T活性、超氧化物歧化酶活性、总抗氧化能力、线粒体膜通透性变化、呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ和Ⅳ活性、心肌细胞凋亡以及钙调蛋白SERCA2a基因表达量等,研究锰中毒对鸡心脏功能的影响,初步探讨可能的毒理学机制。研究结果表明:[0]1.通过心肌锰、铁、锌、铜、钙含量的检测,表明公鸡锰中毒时,锰在心肌内有一定的蓄积作用,并引起心肌中铜含量增加和铁含量下降;锌含量变化趋势不明显;钙含量呈不规则的波动性变化;2.锰中毒公鸡心电检测结果显示,低、中剂量组心率和心电轴与正常组无显着差异,但长时间染锰时高剂量组出现P、R、S、T各波电压下降,提示长期高剂量染锰可影响公鸡心脏功能;3.锰中毒公鸡血清肌酸激酶含量明显升高,早期血清心肌肌钙蛋白T含量随剂量增大升高趋势明显,提示锰中毒对心肌存在损伤作用,并呈一定的时间效应和剂量效应关系;4.锰中毒可使公鸡心肌组织Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、Mg2+-ATPase活性下降,抗氧化能力降低,心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ的活性降低,线粒体膜通透性变化降低,提示锰中毒可干扰线粒体能量代谢;5.锰中毒可诱导公鸡心肌细胞发生凋亡,且呈明显的剂量效应关系。超微结构观察可见凋亡的形态学变化,TUNEL法检测发现细胞凋亡指数随剂量的增加而升高,提示锰通过诱导细胞凋亡使有效心肌细胞数减少从而影响心脏功能;6.短期锰中毒公鸡心肌SERCA2a的mRNA表达量降低,长期锰中毒表达量回升,且中毒剂量越大出现回升的时间越早,回升的程度越大,提示锰中毒干扰心肌正常的钙离子转运过程。综上所述,锰中毒可以通过干扰线粒体能量代谢,影响抗氧化功能,SERCA2a的mRNA表达量的变化,诱导心肌细胞凋亡的发生,进而损伤心肌组织,影响心脏功能,发挥其毒性作用。
二、锰对电焊工人红细胞中Cu,Fe,Zn,Ca,Mg含量的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、锰对电焊工人红细胞中Cu,Fe,Zn,Ca,Mg含量的影响（论文提纲范文）
（1）PAS-Na对染锰SD大鼠胰腺损伤的干预研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 英文缩略词 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要仪器、试剂和溶液配制方法 |
| 1.2 实验动物及分组方法 |
| 1.3 实验动物样本处理方法 |
| 1.4 实验动物指标测定 |
| 2 统计学处理与数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 PAS-Na对染锰SD大鼠生长发育的影响 |
| 3.2 PAS-Na对染锰SD大鼠血锰浓度变化的影响 |
| 3.3 光镜下大鼠胰腺病理形态学改变 |
| 3.4 大鼠血清、胰腺组织炎症指标及糖代谢指标测定情况 |
| 3.5 大鼠胰腺组织钙、镁、锰、铁、铜、锌、硒含量变化 |
| 3.6 大鼠肝脏组织钙、镁、锰、铁、铜、锌、硒含量变化 |
| 3.7 染锰大鼠血锰浓度与胰腺、肝脏金属浓度相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 PAS-Na对染锰SD大鼠生长发育的影响 |
| 4.2 PAS-Na对染锰SD大鼠血锰含量的影响 |
| 4.3 光镜下大鼠胰腺组织病理形态学改变情况 |
| 4.4 大鼠血清、胰腺组织炎症指标及糖代谢指标测定情况 |
| 4.5 大鼠胰腺组织钙、镁、锰、铁、铜、锌、硒含量变化 |
| 4.6 大鼠肝脏组织钙、镁、锰、铁、铜、锌、硒含量变化 |
| 4.7 染锰大鼠血锰浓度与胰腺、肝脏金属浓度相关性分析 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
（2）接触锰作业对男工生殖功能的影响及下丘脑源性PGE2在其发生机制中的作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一部分:接触锰作业对男工性功能影响的调查研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 问卷设计 |
| 2.2.2 问卷内容 |
| 2.2.3 性功能评分标准 |
| 2.2.4 问卷预调査 |
| 2.3 研究对象的选择 |
| 2.3.1 男工性功能问卷调査 |
| 2.3.2 男工知情同意原则 |
| 2.4 接触Mn作业男工外暴露剂量的评估 |
| 2.4.1 工作场所空气中Mn粉尘的采样方法 |
| 2.4.2 工作场所空气中Mn浓度的测定 |
| 2.4.3 工作场所空气中Mn PC-TWA的计算 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.5.1 设计阶段的质量控制 |
| 2.5.2 实施阶段的质量控制 |
| 2.5.3 数据整理与分析阶段的质量控制 |
| 2.6 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 接触Mn作业男工外暴露剂量的评估 |
| 3.1.1 一车间作业环境空气中Mn浓度的检测结果及结果判定 |
| 3.1.2 二车间作业环境中Mn浓度的检测结果及结果判定 |
| 3.1.3 三车间作业环境中Mn浓度的检测结果及结果判定 |
| 3.2 问卷回收情况 |
| 3.3 研究对象的基本信息 |
| 3.4 接触Mn作业对男工性功能的影响 |
| 3.4.1 接触Mn作业对男工性欲水平的影响 |
| 3.4.2 接触Mn作业对男工勃起功能的影响 |
| 3.4.3 接触Mn作业对男工射精功能(PE问题)的影响 |
| 3.4.4 接触Mn作业对男工性功能满意度的影响 |
| 3.4.5 接触Mn作业对男工性高潮情况的影响 |
| 3.4.6 接触Mn作业对男工性功能各项目评分的影响 |
| 3.5 不同车间接触Mn作业对男工性功能的影响 |
| 3.5.1 不同车间接触Mn作业男工的基本信息 |
| 3.5.2 不同车间接触Mn作业对男工性欲水平的影响 |
| 3.5.3 不同车间接触Mn作业对男工勃起功能的影响 |
| 3.5.4 不同车间接触Mn作业对男工射精功能(PE问题)的影响 |
| 3.5.5 不同车间接触Mn作业对男工性功能满意度的影响 |
| 3.5.6 不同车间接触Mn作业对男工性高潮情况的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分:接触锰作业对男工生殖内分泌激素及精液质量的影响 |
| 1 前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料与试剂 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 研究对象的选择 |
| 2.3 研究对象基本信息的调查 |
| 2.4 接触Mn作业男工内暴露剂量的评估 |
| 2.4.1 精液样品的采集和处理 |
| 2.4.2 发样样品的采集和处理 |
| 2.4.3 血液样品的采集和处理 |
| 2.4.4 尿液样品的采集和处理 |
| 2.4.5 男工精浆、头发、血清和尿液中Mn含量的测定 |
| 2.5 精液质量的常规分析 |
| 2.5.1 精液量的测定 |
| 2.5.2 精子浓度、精子总数、精子活动力和精子运动轨迹参数的分析 |
| 2.5.3 精子形态学的检查 |
| 2.5.4 精子存活率的检查 |
| 2.6 血清中生殖内分泌激素水平的测定 |
| 2.6.1 血清FSH、LH、PRL、E2和TSTO等激素水平的测定 |
| 2.6.2 血清Gn RH水平的测定 |
| 2.7 质量控制 |
| 2.7.1 设计阶段的质量控制 |
| 2.7.2 实施阶段的质量控制 |
| 2.7.3 数据整理与分析阶段的质量控制 |
| 2.8 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 研究人群的选择及基本信息 |
| 3.1.1 研究人群的选择 |
| 3.1.2 研究对象的基本信息 |
| 3.2 接触Mn作业男工内暴露剂量的评估 |
| 3.2.1 接触Mn作业男工精浆Mn、发Mn、血清Mn及尿Mn的水平 |
| 3.2.2 接触Mn作业男工精浆Mn、发Mn、血清Mn及尿Mn之间的线性关系 |
| 3.3 接触Mn作业对男工生殖内分泌激素的影响 |
| 3.3.1 男工精浆Mn和生殖内分泌激素的线性关系 |
| 3.3.2 男工发Mn和生殖内分泌激素的线性关系 |
| 3.3.3 男工血清Mn和生殖内分泌激素的线性关系 |
| 3.3.4 男工尿Mn和生殖内分泌激素的线性关系 |
| 3.4 接触Mn作业对男工精液质量的影响 |
| 3.4.1 男工精浆Mn和精液质量参数的线性关系 |
| 3.4.2 男工发Mn和精液质量参数的线性关系 |
| 3.4.3 男工血清Mn和精液质量参数的线性关系 |
| 3.4.4 男工尿Mn和精液质量参数的线性关系 |
| 3.5 接触Mn作业对男工精子运动轨迹参数的影响 |
| 3.5.1 男工精浆Mn和精子运动轨迹参数的线性关系 |
| 3.5.2 男工发Mn和精子运动轨迹参数的线性关系 |
| 3.5.3 男工血清Mn和精子运动轨迹参数的线性关系 |
| 3.5.4 男工尿Mn和精子运动轨迹参数的线性关系 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第三部分:下丘脑源性 PGE_2在锰致生殖毒性中作用机制的实验研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要试剂和仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 体外实验 |
| 2.2.1 Ast的培养 |
| 2.2.2 不同Mn暴露剂量及暴露时间对Ast活力的影响 |
| 2.2.3 NBQX不同时间干预对染Mn Ast活力的影响 |
| 2.2.4 细胞分组及处理 |
| 2.2.5 细胞培养液中PGE_2含量的测定 |
| 2.2.6 Ast中COX-2 和Glu R2 m RNA表达量的检测 |
| 2.2.7 Ast中COX-2 和Glu R2蛋白表达的检测 |
| 2.3 体内实验 |
| 2.3.1 制备小鼠Mn中毒模型及分组 |
| 2.3.2 动物处理 |
| 2.3.3 下丘脑组织形态学观察 |
| 2.3.4 血清Gn RH水平的测定 |
| 2.3.5 血清PGE_2水平的测定 |
| 2.3.6 小鼠下丘脑Glu R2和COX-2 m RNA表达量的检测 |
| 2.3.7 小鼠下丘脑Glu R2和COX-2 蛋白表达量的检测 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 体外实验结果 |
| 3.1.1 Mn暴露剂量及暴露时间的选择 |
| 3.1.2 Mn暴露对Ast形态的影响 |
| 3.1.3 Mn暴露对Ast细胞培养液中PGE_2水平的影响 |
| 3.1.4 Mn暴露对Ast中COX-2 m RNA表达的影响 |
| 3.1.5 Mn暴露对Ast中COX-2 蛋白表达的影响 |
| 3.1.6 Mn暴露对Ast中Glu R2 m RNA表达的影响 |
| 3.1.7 Mn暴露对Ast中Glu R2蛋白表达的影响 |
| 3.1.8 NBQX干预时间的选择 |
| 3.1.9 NBQX干预对Ast细胞形态的影响 |
| 3.1.10 NBQX干预对Ast中Glu R2 m RNA表达的影响 |
| 3.1.11 NBQX干预对Ast中Glu R2蛋白表达的影响 |
| 3.1.12 NBQX干预对Ast中COX-2 m RNA表达的影响 |
| 3.1.13 NBQX干预对Ast中COX-2 蛋白表达的影响 |
| 3.1.14 Mn暴露对Ast细胞培养液PGE_2水平影响 |
| 3.2 体内实验结果 |
| 3.2.1 Mn暴露对小鼠下丘脑组织形态的影响 |
| 3.2.2 Mn暴露对小鼠下丘脑Glu R2 m RNA表达的影响 |
| 3.2.3 Mn暴露对小鼠下丘脑Glu R2蛋白表达的影响 |
| 3.2.4 Mn暴露对小鼠下丘脑COX-2 m RNA表达的影响 |
| 3.2.5 Mn暴露对小鼠下丘脑COX-2 蛋白表达的影响 |
| 3.2.6 Mn暴露对小鼠血清PGE_2的影响 |
| 3.2.7 Mn暴露对小鼠血清Gn RH的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 附件 1 |
| 附件 2 |
| 附件 3 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）平阴县人群血清矿物质元素含量与精神病关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在读研究生期间发表的论文 |
| 附调查表 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（4）锰暴露工人外周血内暴露标志物及全基因组外显子多态性研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 第一部分 锰暴露工人血浆内暴露标志物的研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 调查方法 |
| 1.3 调查质量控制 |
| 1.4 ICP-MS实验方法 |
| 1.5 统计学分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 空气锰浓度的检测结果 |
| 2.2 40名锰暴露工人的基本情况 |
| 2.3 锰暴露工人血浆中各金属元素含量按Mn-TWA分组情况 |
| 2.4 锰暴露工人血浆中各金属元素间的相关性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 血浆锰作为锰内暴露标志物分析 |
| 3.2 血浆锰对正常微量元素含量的影响 |
| 3.3 浆中铅、镉元素含量的变化情况 |
| 第二部分 锰暴露工人血锰全基因组外显子的多态性研究 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 材料与方法 |
| 1.3 细胞锰及血浆锰含量的检测 |
| 1.4 血浆铁含量测定 |
| 1.5 质量控制 |
| 1.6 统计分析方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 空气锰浓度的检测结果 |
| 2.2 376名男性锰暴露工人的基本情况 |
| 2.3 血细胞锰及血浆中锰铁浓度检测结果 |
| 2.4 细胞锰与血浆锰铁的偏相关分析 |
| 2.5 血细胞锰与Mn-TWA、Mn-STEL的偏相关分析 |
| 2.6 锰暴露工人血细胞锰水平的全基因组外显子多态性分析 |
| 2.7 锰暴露工人血浆锰水平的全基因组外显子多态性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 血细胞锰作为锰内暴露标志物分析 |
| 3.2 锰作业工人血细胞锰水平及离子转运体易感基因的多态性 |
| 3.3 锰作业工人血浆锰水平及离子转运体易感基因的多态性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（5）PAS-Na对染锰大鼠血清脂质过氧化、血和骨骼金属元素水平的影响（论文提纲范文）
| 1材料与方法 |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（6）锰毒性不同病程动物模型的建立与评价（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 试剂与仪器 |
| 1.3 Mn Cl2溶液的配制 |
| 1.4 动物分组与染毒 |
| 1.5 样本取材 |
| 1.6 血液学及血清生化指标检测 |
| 1.7 血清中锰、铁、铜、锌、钙、镁等微量元素的测定 |
| 1.8 病理组织学观察 |
| 1.9 TH-阳性细胞的免疫组织化学检测 |
| 1.1 0 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 锰对大鼠体重与食物利用率的影响 |
| 2.2 锰对各脏器系数的影响 |
| 2.3 锰对血液学及血清生化指标的影响 |
| 2.4 锰对血清中锰、铁、铜、锌、钙、镁等微量元素的影响 |
| 2.5 锰对肝脏、肾脏及睾丸等的病理组织学影响 |
| 2.5.1 大体观察: |
| 2.5.2 光学显微镜观察: |
| 2.6 锰对黑质多巴胺能神经元活性的影响 |
| 4 讨论 |
（7）长期接触锰对职业人群血清一氧化氮合酶影响（论文提纲范文）
| 1 对象和方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 职业健康检查 |
| 1.3 血中微量元素及NOS检测 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 职业卫生调查 |
| 2.2 2组职工血清中NOS活力检测结果 |
| 2.3 2组职工血中Cu、Fe、Zn、Mg、Ca、Mn水平测定 (表1) |
| 3 讨论 |
（8）锰对海马依赖学习记忆的损伤及牛磺酸的干预研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 一 牛磺酸对染锰大鼠空间学习记忆损伤的干预研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 二 牛磺酸对染锰大鼠红细胞锰、铁含量的干预研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 三 牛磺酸对染锰大鼠海马乙酰胆碱代谢的干研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 四 牛磺酸对染锰大鼠基底前脑乙酰胆碱能神经细胞的干预研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 五 牛磺酸对染锰大鼠海马毒性干预作用的蛋白质组学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 六 牛磺酸干预对急性染锰大鼠海马部分差异蛋白质的表达研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 总结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（9）对氨基水杨酸钠对染锰大鼠体内金属元素、学习记忆及海马超微结构的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 研究生期间发表的论文 |
| 致谢 |
（10）锰中毒对鸡心脏损伤机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1. 前言 |
| 1.1 锰与锰中毒 |
| 1.2 锰中毒的临床表现 |
| 1.3 锰中毒对心脏的影响 |
| 1.3.1 锰中毒对心脏收缩功能的影响 |
| 1.3.2 锰中毒对心肌电生理的影响 |
| 1.3.3 锰中毒引起心电图变化 |
| 1.4 锰中毒对心功能的影响机制 |
| 1.4.1 锰影响内分泌和植物神经功能 |
| 1.4.2 锰中毒与线粒体损伤 |
| 1.4.3 锰中毒与钙离子通道 |
| 1.4.4 锰中毒与脂质过氧化 |
| 1.5 试验的目的和意义 |
| 2. 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器与试剂 |
| 2.1.1 主要仪器及设备 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.2 试验的总体设计 |
| 2.3 检测项目与方法 |
| 2.3.1 心肌锰、铁、钙、铜、锌含量测定 |
| 2.3.2 心电图检查 |
| 2.3.3 心肌酶学检查 |
| 2.3.4 心肌组织抗氧化能力检查 |
| 2.3.5 心肌组织Na~+-K~+-ATPase,Ca~(2+)-ATPase,Mg~(2+)-ATPase 活性检测 |
| 2.3.6 心肌细胞线粒体膜通透性变化的检查 |
| 2.3.7 心肌细胞线粒体呼吸链复合物活性检测 |
| 2.3.8 心肌组织病理学检查 |
| 2.3.9 细胞凋亡的检测 |
| 2.3.10 心肌细胞 SERCA2a 基因 mRNA 的表达量检测 |
| 2.4 试验数据的分析及统计 |
| 3. 结果与分析 |
| 3.1 临床症状的观察结果 |
| 3.2 病理剖检变化的观察结果 |
| 3.3 心脏病理组织学显微和超显微结构的观察结果 |
| 3.4 心肌锰、铁、钙、铜、锌含量测定结果 |
| 3.4.1 锰、铁、钙、铜、锌标准曲线的制作 |
| 3.4.2 心肌锰、铁、铜、锌、钙含量测定结果 |
| 3.5 心电图检查结果 |
| 3.6 心肌酶学检查结果 |
| 3.7 心肌组织抗氧化功能检查结果 |
| 3.8 心肌组织Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase、Mg~(2+)-ATPase 活性和线粒体膜通透性变化的检测结果 |
| 3.9 心肌细胞线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ活性检测结果 |
| 3.10 心肌细胞凋亡的检测结果 |
| 3.11 心肌细胞SERCA2a 基因mRNA 表达量变化的检测结果 |
| 3.11.1 鸡心肌SERCA2a 基因PCR 产物鉴定结果 |
| 3.11.2 心肌SERCA2a 基因实时定量PCR 检测结果 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 鸡锰中毒模型的建立 |
| 4.2 锰中毒对鸡心肌组织病理学变化的影响 |
| 4.3 锰中毒对鸡心肌铁、钙、铜、锌含量变化的影响 |
| 4.4 锰中毒对鸡心电图变化的影响 |
| 4.5 锰中毒对鸡心肌酶学的影响 |
| 4.6 锰中毒对鸡心肌组织抗氧化能力的影响 |
| 4.7 锰中毒对鸡心肌组织ATPase 活性和线粒体膜通透性变化的影响 |
| 4.7.1 锰中毒对鸡心肌组织ATPase 活性的影响 |
| 4.7.2 锰中毒对鸡线粒体膜通透性变化的影响 |
| 4.8 锰中毒对鸡心肌线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ活性的影响 |
| 4.9 锰中毒对鸡心肌细胞凋亡的影响 |
| 4.10 锰中毒对鸡心肌细胞SERCA2a 基因m RNA 表达量的影响 |
| 5. 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录A：实验结果附图 |
| 附录B：英文缩写词表 |
| 攻读硕士期间发表的学术论文 |
四、锰对电焊工人红细胞中Cu,Fe,Zn,Ca,Mg含量的影响（论文参考文献）
- [1]PAS-Na对染锰SD大鼠胰腺损伤的干预研究[D]. 谢秉言. 广西医科大学, 2019(08)
- [2]接触锰作业对男工生殖功能的影响及下丘脑源性PGE2在其发生机制中的作用[D]. 杨海波. 中国医科大学, 2019
- [3]平阴县人群血清矿物质元素含量与精神病关系的研究[D]. 刘玉梅. 山东大学, 2016(01)
- [4]锰暴露工人外周血内暴露标志物及全基因组外显子多态性研究[D]. 王芬芬. 广西医科大学, 2016(02)
- [5]PAS-Na对染锰大鼠血清脂质过氧化、血和骨骼金属元素水平的影响[J]. 袁宗祥,莫玉焕,李少军,区仕燕,姜岳明,陈海滨. 毒理学杂志, 2015(04)
- [6]锰毒性不同病程动物模型的建立与评价[J]. 张鹏,敬海明,刘建中,刘君丽,董一文,赵超英,蔡丽,郑珊,杜宏举,聂燕敏,李红,张思玉,陈春霞,马玲,李国君. 毒理学杂志, 2013(06)
- [7]长期接触锰对职业人群血清一氧化氮合酶影响[J]. 王汇平,吕俊梅,赵文军,付强. 中国职业医学, 2011(04)
- [8]锰对海马依赖学习记忆的损伤及牛磺酸的干预研究[D]. 陆彩玲. 广西医科大学, 2011(08)
- [9]对氨基水杨酸钠对染锰大鼠体内金属元素、学习记忆及海马超微结构的影响[D]. 陈海滨. 广西医科大学, 2009(10)
- [10]锰中毒对鸡心脏损伤机制的研究[D]. 邵静君. 东北农业大学, 2008(03)