一、酒精性肝病61例临床分析（论文文献综述）
秦旭,马丽,侯志云[1]（2021）在《大兴区人民医院2007—2017年肝功能异常住院患者疾病谱》文中研究表明目的分析2007—2017年大兴区人民医院肝功能异常疾病谱的变化趋势,为指导临床经验性诊断和有效干预提供参考。方法回顾性分析2007年1月至2017年12月北京市大兴区人民医院因肝功能异常住院的患者2009例的临床资料,统计2007—2017年的疾病谱构成,以及2007—2017年排名前4位的疾病占比、性别构成和年龄分布的变化趋势。结果 2009例患者共涉及9种疾病,排名第1位者仍为病毒性肝炎,其次为非酒精性脂肪性肝病、药物性肝损害和酒精性肝病等,出院时仍有3.09%的患者未能明确病因。2007—2017年,病毒性肝炎的占比呈下降趋势,非酒精性脂肪性肝病、药物性肝损害、酒精性肝病的占比均呈上升趋势;病毒性肝炎和酒精性肝病患者男性比例始终高于女性;非酒精性脂肪性肝病患者中男性比例呈上升趋势,女性比例呈下降趋势;药物性肝损害患者中男女比例处于小幅波动状态,未发现明显变化趋势。2007—2017年,病毒性肝炎患者始终以老年人居多,青少年占比逐年降低;非酒精性脂肪性肝病和酒精性脂肪肝患者中,老年人占比呈下降趋势,青中年人占比呈上升趋势;药物性肝损害患者中青少年和老年人占比呈上升趋势;未发现酒精性脂肪肝患者中有青少年。结论肝功能异常的疾病谱中,以往发病率占绝对比例的病毒性肝炎正呈下降趋势,而非感染性肝病的发生率正在悄然上升,非酒精性脂肪性肝病、药物性肝损害、酒精性肝病等疾病不可忽视。
陈红旋[2]（2020）在《基于数据挖掘的中医药治疗酒精性肝病的用药规律分析》文中认为目的:通过频次数据统计、关联规则分析、聚类分析以及因子分析等数据综合挖掘分析,总结中医药在酒精性肝病的治疗用药规律,从中分析得出治疗酒精性肝病的新用药思路,为今后临床实践研究提供重要理论依据。方法:通过搜索维普中文期刊服务平台、万方数据知识服务平台、中国学术期刊全文数据库（CNKI）、中国医学文献数据库（CBM）等数据库,将符合酒精性肝病及各期诊断并使用中医方剂治疗的临床研究纳入,使用Excel表格分析提取药物成分相关信息并通过统计确定药物使用频次,SPSS Clementine 12.0进行药物关联规则分析,SPSS22.0进行聚类分析和因子分析。结果:共筛选获得文献85篇,包含药物173种。频次统计结果显示,频率≥15%的中药共有28种,类别分别有清热利湿凉血药、活血化瘀药、利水渗湿药、行气止痛药以及补虚药等,以清热、利湿、行气、疏肝柔肝及凉血止痛为主。关联规则分析结果显示,设置支持度为10%,置信度为75%,分别得到药对关联规则7条,3味中药药组32条,4味中药药组5条。聚类分析共获得7组聚类结果,分别代表扶正健脾、活血祛瘀,疏肝行气,和解少阳,清解热毒,利湿化瘀散结等治法用药规律。因子分析共获得11组公因子,反映以活血散瘀、燥湿、软坚化痰、扶正解毒组合治疗酒精性肝病的思路。结论:通过数据挖掘中医药治疗酒精性肝病的用药规律,从多个分析结果中得出,针对酒精性肝病湿热积滞体内化热,气机失畅,酒毒不去,有形实邪内结的病机,常使用活血、清利湿热、理气解毒化痰、散结化瘀的中药,并组合搭配使用,体现对于酒精性肝病使用清热利湿、理气化痰、活血化瘀、扶正兼以解酒毒治法的重要意义。
郑瑞鹏[3]（2020）在《基于微生物组学的慢性肝病临床特点及粪菌移植延缓肝硬化大鼠疾病进程的机制研究》文中进行了进一步梳理慢性肝病是一种由病毒、酒精或药物等不同致病因素引起肝损伤的进行性疾病。慢性肝病的持续性进展,可导致进行性肝脏损伤、炎症和修复的恶性循环,患者通常会经历肝炎、肝纤维化和肝硬化等过程,如疾病不能被有效控制,最终可发展为肝癌。早期的肝炎主要是以肝脏局部炎症反应导致肝细胞受损为特征,炎症的持续存在则可进一步引发慢性肝炎、肝纤维化甚至肝硬化的发生,患者一旦进入肝硬化阶段将导致肝脏的不可逆性损伤,最终形成肝癌。其中肝细胞癌（Hepatocellular Carcinoma,HCC）是肝癌的最常见类型。我国是肝病高发国家,据统计,2019年全世界一半以上的肝癌病例发生在中国,且80%的新增病例处于晚期癌症阶段。临床上主要采用手术切除或肝移植等外科手段对肝癌进行治疗,但肝癌患者的五年生存率极低,给社会公共卫生体系和患者身体健康带来了沉重的负担。因此,发现并干预慢性肝病的早期阶段,如肝炎和肝硬化的进程,对于延缓其进展并阻止肝癌的发生发展尤为重要。肠道菌群在机体的免疫调节、代谢平衡以及营养摄入等方面都发挥着重要的作用,被称为是一个被遗忘的代谢“器官”。肝脏通过门静脉、胆道与肠道连接,向肠道输送胆汁酸等生物活性物质维持机体需要,而肠道中的微生物及其代谢产物也会沿着门静脉逆行至肝脏进而对肝脏造成损伤,此通路被称为肠-肝轴。近年来随着高通量测序技术的发展,越来越多的临床研究表明肠道菌群紊乱在酒精性脂肪肝（Alcoholic liver disease,ALD）、非酒精性脂肪肝（Non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）、肝硬化以及肝癌等多种慢性肝病的发生发展中发挥着重要作用。目前的研究多聚焦于肠道菌群与某种特定的肝病之间的关联性,但肠道菌群结构分布与慢性肝病的发生发展的关系有待于深入研究。肠道菌群失衡可导致有害菌增多,产生大量的细菌脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）,LPS通过与Toll-like Receptor 4（TLR4）受体结合,激活免疫细胞内MyD88-NF-κB通路,最终促进IL-6、IL-1β和TNF-α等促炎性细胞因子的基因转录与合成分泌,从而加重炎症反应。益生菌可改善肠道菌群失衡并能延缓慢性肝病的发生和发展,从而降低肝病的恶化和死亡率。但益生菌不能在肠道中长期定殖,且不同菌株间功能差异巨大,对肝病的治疗作用仍具有较大争议。粪菌移植（Fecal microbiota transplantation,FMT）是一种将健康人的肠道菌群整体移植到患者胃肠道内,对肠道菌群进行重塑的方法,已广泛应用于难辨梭状芽孢杆菌感染、炎症性肠病、顽固性便秘以及肠道免疫缺陷等疾病。目前应用FMT治疗慢性肝病的研究较少,其原因与慢性肝病的肠道菌群结构特点未被彻底揭示相关。此外,FMT治疗慢性肝病的作用机制也并不明确。为了解多种慢性肝病患者肠道菌群的组成特点,进而探讨FMT对慢性肝病的治疗作用机制。本研究拟使用高通量测序技术（16S rRNA）检测肝炎、肝硬化、HCC患者以及健康人的肠道菌群,解析不同病因和不同阶段慢性肝病的肠道菌群结构和组成,探讨肠道菌群与慢性肝病疾病进展之间的关系。同时通过构建肝硬化大鼠模型,以FMT对肝硬化大鼠进行干预,并联合微生物组学和代谢组学技术探讨FMT对肝硬化大鼠的治疗作用及机制,为临床上慢性肝病的诊治技术开辟新的领域。一、慢性肝病肠道菌群结构多样性研究方法:（1）以肝炎、肝硬化、HCC患者以及健康个体为研究对象,使用16S rRNA高通量测序技术检测肠道菌群的结构和组成,分析慢性肝病不同阶段肠道菌群的变化;（2）根据HCC患者是否存在肝硬化,分为肝硬化肝癌（LC-HCC:52例）和非肝硬化性肝癌（NLC-HCC:23例）两组,通过与单纯肝硬化组对比,分析肝硬化的并发对HCC患者肠道菌群的影响;（3）根据疾病诱因将HCC分为乙肝病毒诱发的HCC组（HBV-HCC:35例）、丙肝病毒诱发的HCC组（HCV-HCC:25例）和酒精性HCC组（ALD-HCC:15例）,探讨不同病因对HCC患者肠道菌群结构和组成的影响。结果:（1）与健康组、肝炎组和HCC组相比,肝硬化组肠道菌群的多样性明显降低,疣微菌门和变形菌门的丰度明显增高（p﹤0.05）,软壁菌门丰度显着降低（p﹤0.001）;在属水平上,叶杆菌属、鞘氨醇单胞菌属、肠球菌属和Erysipelatoclostridium菌属等菌属的丰度显着增高（p﹤0.05）,而青枯菌属、Catenibacterium菌属和Lachnospira菌属等菌属的丰度显着降低（p﹤0.05）。与健康组和肝炎组相比,尽管HCC组肠道菌群的多样性无明显变化（p﹥0.05）,但梭杆菌门的丰度显着增高（p﹤0.05）,同时劳特氏菌属、Clostridiates菌属以及Sarcina菌属等菌属的丰度显着增加（p﹤0.05）。这表明,在四组中,肝硬化组患者肠道菌群失调最为严重,尽管HCC组肠道菌群多样性无显着变化,但菌群种类的比例变化可能与HCC的发生相关。（2）与肝硬化组相比,LC-HCC组肠道菌群多样性无显着变化,而NLC-HCC组肠道菌群多样性显着增加（p﹤0.05）。菌属水平分析结果显示:与肝硬化相比,LC-HCC组中双歧杆菌菌属、阿克曼菌属等有益菌属以及考拉杆菌属等产短链脂肪酸菌属丰度显着降低（p﹤0.05）,拟杆菌属、脱硫弧菌属等产LPS菌属丰度显着增高（p﹤0.05）。结果提示肠道菌群中有益菌的减少以及有害菌的增多可能是肝硬化进展为HCC的原因之一。（3）在HBV-HCC组、HCV-HCC组和ALD-HCC组之间,α多样性和β多样性分析结果表明三组之间没有显着差异（p﹥0.05）。尽管在三组中发现了肠球菌属等18个差异性菌属,但在门水平上没有统计学差异（p﹥0.05）。由此可见,HCC患者肠道菌群的结构组成与其不同病因无显着关联性。二、FMT对肝硬化大鼠的治疗作用及机制研究方法:使用CCL4和CCL4联合酒精的方法分别构建了两种肝硬化大鼠模型,并每天给予健康大鼠的粪便菌液进行干预治疗。（1）连续造模12周后,比较分析各组大鼠的生活状态、体重、腹水形成时间、生存时间和死亡率;并应用全自动生化分析仪和HE染色技术对各组大鼠的肝功能指标以及肝脏的纤维化程度进行检测,探讨FMT对肝硬化大鼠的治疗作用。（2）ELISA检测各组大鼠血清中IL-6、IL-1β、和TNF-α炎症因子以及血浆中内毒素的含量;对各组大鼠血液、肠系膜淋巴结和肝脏组织中细菌含量以及肠道黏膜屏障的完整性进行检测;RT-PCR和Western-blot分别检测肝脏组织中TLR4-MyD88-NF-κB通路中相关信号分子的基因和蛋白的表达水平,初步探讨FMT对肝硬化大鼠的治疗机制。结果:（1）与肝硬化组相比,FMT治疗组大鼠的生活状态得到有效改善,体重增加,腹水形成时间和生存时间明显延长,死亡率显着降低（p﹤0.01）;血清中ALT、AST和GGT等肝功能指标均显着改善（p﹤0.05,p﹤0.01）,而白蛋白指标则明显增高（p﹤0.05）;肝组织表面的结节数量减少,肝组织中假小叶结构减少,结缔组织增生程度减轻。以上结果表明,FMT可有效改善肝硬化大鼠的生活状态,恢复肝功能并延缓肝硬化的发展进程。（2）ELISA结果显示,FMT治疗组大鼠血清中IL-6、TNF-α和IL-1β促炎性细胞因子以及内毒素的含量均显着降低（p﹤0.05）;血液、肠系膜淋巴结和肝组织中的细菌菌落数均显着减少（p﹤0.05）,肠道黏膜的结构和屏障功能得到有效改善;大鼠肝组织中TLR4-MyD88-NF-κB通路的相关分子基因和蛋白的表达水平均显着降低。以上结果表明,FMT可有效改善肝硬化大鼠的肠道黏膜结构和屏障功能,减少细菌移位;FMT可通过下调TLR4-MyD88-NF-κB通路的相关分子基因和蛋白的表达水平,减轻肝硬化大鼠的炎症水平。三、FMT对肝硬化大鼠的肠道菌群组成与代谢的影响方法:（1）应用16S rRNA高通量测序技术对各组大鼠的肠道菌群进行检测,分析比较各组大鼠肠道菌群的结构和组成,探讨FMT能否有效改善肝硬化大鼠肠道菌群的紊乱;（2）使用UPLC-Q/TOF-MS技术对各组大鼠血浆中差异性代谢物进行鉴别和分析,探讨FMT能否通过调节肝硬化大鼠的代谢模式进而发挥保护作用。结果:（1）肝硬化大鼠肠道菌群中乳杆菌科等有益菌属的丰度显着降低,而梭菌科和毛螺旋菌科等有害菌属的丰度显着增高,菌群结构和多样性紊乱;FMT治疗后,乳杆菌科等有益菌属的丰度增高,梭菌科和毛螺旋菌科等有害菌属的丰度降低,说明FMT可在一定程度上改善菌群结构,维持肠道微生态的平衡,进而通过肠-肝轴延缓肝硬化的进程。（2）肝硬化大鼠血浆中鞘氨醇和LysoPC（18:1（9Z））的含量显着降低,而视黄醇、8,9-环氧二十碳三烯酸、9-顺式视黄醛和花生四烯酸等代谢物的含量显着增高;FMT可调节花生四烯酸和视黄醇代谢通路。以上结果表明,FMT的治疗机制可能是通过改善肝硬化大鼠的肠道菌群的紊乱和调节花生四烯酸和视黄醇的代谢通路,进而延缓肝硬化的发展进程。结论:1.慢性肝病的发生与肠道菌群的紊乱密切相关,肝细胞癌（HCC）患者肠道菌群的紊乱与其是否并发肝硬化密切相关,而HCC患者肠道菌群的结构组成与其不同病因（如HBV感染、HCV感染或过度饮酒）无显着关联性。肝硬化进展为HCC可能与双歧杆菌菌属、阿克曼菌属等有益菌属及考拉杆菌属等产短链脂肪酸菌属丰度的降低,且与拟杆菌属、脱硫弧菌属等产LPS的菌属丰度的增高有关。2.粪菌移植（FMT）可有效改善肝硬化大鼠的肠道黏膜结构和屏障功能,减少细菌移位,进而延缓肝硬化发展进程;FMT的作用机制可能与下调TLR4-MyD88-NF-κB通路的相关分子基因和蛋白的表达水平,抑制促炎性细胞因子产生有关;FMT可通过调节花生四烯酸和视黄醇等代谢通路,改变大鼠的代谢模式,进而延缓肝硬化大鼠的疾病进程。创新性:1.本研究表征了我国吉林省肝炎、肝硬化和肝细胞癌（HCC）等慢性肝病患者的肠道菌群结构,发现HCC肠道菌群的紊乱与其是否并发肝硬化密切相关,而HCC患者肠道菌群的结构组成与其不同病因无显着关联性。2.本研究通过构建肝硬化大鼠模型验证了TLR4-MyD88-NF-κB通路相关信号分子在肝硬化发生发展中的作用。发现粪菌移植（FMT）可通过抑制TLR4-MyD88-NF-κB通路的相关分子基因和蛋白的表达水平,改善肝硬化大鼠的相关症状。3.本研究联合微生物组学和代谢组学技术阐释了FMT对肝硬化大鼠的治疗机制,发现FMT可通过调整肝硬化大鼠的肠道菌群结构并通过调节花生四烯酸和视黄醇代谢紊乱,延缓肝硬化的发展进程。
周雨薇[4]（2020）在《肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群的相关性及中医证型特征研究》文中研究指明目的:观察肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群水平的关系,并对肝硬化患者中医证型特征与淋巴细胞亚群水平的相关性进行研究,运用SPSS21.0软件进行数据处理和综合分析,探讨淋巴细胞亚群与感染的发生及中医证型之间的相关性,旨在对肝硬化患者感染多发的免疫因素进行分析,为肝硬化患者并发感染的早期预防及诊治提供参考依据,同时为后续肝硬化并发感染相关研究的开展奠定基础。方法:本试验受试者均来自于2018年2月-2020年1月之间天津中医药大学第一附属医院肝胆科病房的肝硬化患者,排除患有恶性肿瘤、慢性肾脏病等严重疾病的患者。共60名患者分为感染组25例和非感染组35例。分别检测两组患者的淋巴细胞亚群（流式法）、转氨酶、转肽酶、白蛋白,并进行中医问诊,记录舌脉及相关证候,进行辩证。运用计算机统计软件SPSS21.0,通过独立样本t检验、x2检验等统计学方法,分析:（1）肝硬化患者转氨酶、转肽酶、血清白蛋白以及中医证型与发生感染的关系,（2）并发感染和未并发感染的肝硬化患者淋巴细胞亚群的差异,（3）肝硬化患者中医证型与淋巴细胞亚群水平的相关性。结果:第一部分:在60例肝硬化患者中,感染组25例,男性15例（占60.0%）,女性10例（占40.0%）,最大年龄74岁,最小年龄38岁,平均年龄61.3±10.65岁;非感染组35例,男性23例（占65.7%）,女性12例（占34.3%）,最大年龄74岁,最小年龄30岁,平均年龄56.5±12.24岁。统计学分析显示两组性别、年龄均无统计学差异（P>0.05）,具有可比性。将两组患者血清学指标进行比较,统计结果表明,感染组与非感染组在ALT、AST、GGT、ALP、TBIL、DBIL水平上均不存在统计学差异（P>0.05）。在感染组中有Child-Pugh A级5例（占20.0%）,Child-Pugh B级11例（占44.0%）,Child-Pugh C级9例（占36.0%）,Child-Pugh评分平均值为8.64±2.06分。在非感染组中有Child-Pugh A级11例（占31.4%）,Child-Pugh B级17例（占48.6%）,Child-Pugh C级7例（占20.0%）,Child-Pugh评分平均值为7.77±2.06分。经独立样本t检验,两组患者Child-Pugh评分分值无统计学异性（P>0.05）,具有可比性。感染组与非感染组在血清白蛋白（ALB）水平上存在统计学差异（P<0.05）,感染组患者（29.86±3.72g/L）ALB水平明显低于非感染组患者（32.32±4.33g/L）。感染组与非感染组在CD3+/CD8+、CD3+/CD4+、CD3+CD4+/CD3+8+水平上均存在统计学差异（P<0.05）,在CD3+、CD3-/CD19+、CD3-/CD16+56+水平上不存在统计学异性（P>0.05）。感染组CD3+/CD8+（25.45±10.64%）明显高于非感染组（16.26±7.08%）,感染组CD3+/CD4+（40.17±7.98%）明显低于非感染组（47.78±11.44%）,感染组CD3+CD4+/CD3+CD8+（1.91±0.96%）明显低于非感染组（3.74±2.95%）。在全部60例肝硬化患者中共有酒精性肝硬化组（33例）,自身免疫性肝硬化组（16例）,病毒性肝硬化组（11例）,3组间比较在CD3+、CD3+/CD4+、CD3-/CD16+56+水平上没有统计学差异（P>0.05）,在CD3+/CD8+、CD3-/CD19+、CD3+CD4+/CD8+水平上存在统计学差异（P<0.05）。第二部分:在25例感染组患者中,各中医证型占比顺序为:湿热蕴结证（52.00%）>气滞湿阻证（28.00%）>肝肾阴虚证（16.00%）>脾肾阳虚证（4.00%）。在35例非感染组患者中,各中医证型占比顺序为:气滞湿阻证（45.71%）>湿热蕴结（25.71%）>肝肾阴虚证（20.00%）>脾肾阳虚证（8.57%）。在感染组和非感染组中医证型比较中,气滞湿阻证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证组间均无统计学差异（P>0.05）,感染组（52.00%）湿热蕴结证比例明显高于非感染组（25.71%）,并存在统计学差异（P<0.05）。四组证型患者间CD3+、CD3+/CD4+、CD3-/CD19+水平具有统计学差异（P<0.05）,CD3+/CD8+、CD3-/CD16+56+、CD3+CD4+/CD3+CD8+水平无统计学差异（P>0.05）。结论:1.在感染组与非感染组的年龄、性别、Child-Pugh评分无统计学差异的情况下,伴低蛋白血症的肝硬化患者更易发生感染,或伴发感染的肝硬化患者更易产生低蛋白血症。2.在感染组与非感染组的年龄、性别、Child-Pugh评分无统计学差异的情况下,CD8+T细胞百分比升高,CD4+T细胞数量降低,CD4+T/CD8+T比值偏低的肝硬化患者更易发生感染。3.不同病因及不同证型的肝硬化患者在淋巴细胞亚群水平上存在一定的差异,病因及证型与患者免疫状态存在一定的关系。4.感染组湿热蕴结证比例明显高于非感染组,提示湿热蕴结证的肝硬化患者更易并发感染。
郭爱灵[5]（2020）在《葛根素免疫调节作用及其复方治疗肝病的初步研究》文中研究指明目的对葛根素体内外免疫调节及其与水飞蓟宾组成的复方治疗酒精性肝病和肝癌药效和处方工艺进行初步研究。方法以RAW264.7细胞增殖能力、吞噬能力、NO生成能力、TNF-α生成能力等综合评价葛根素增强巨噬细胞免疫功能或减弱LPS诱导的免疫功能增强作用;以葛根素对环磷酰胺引起的免疫低下小鼠血清IL-4、TNF-α和溶血素水平,胸腺和脾脏系数,以及脾淋巴细胞增殖能力等的变化来反应葛根素上调免疫抑制小鼠免疫功能:以酒精性脂肪肝大鼠血清AST和ALT水平、肝脏系数、病理损伤程度为指标筛选不同比例的葛根素与水飞蓟宾;.以HepG2细胞抑制率为指标考察葛根素的加入对水飞蓟宾抑癌率的影响;以体外速释性为考察指标优选复方固体分散体中药物与辅料配比,并以热分析法、红外色谱法、X单晶衍射法对其物相进行鉴定。结果葛根素在12.5-200 μg/mL范围内均能增强RAW264.7细胞的增殖能力、中性红吞噬能力以及NO生成能力;能减弱LPS（1μg/mL）诱导的RAW264.7细胞吞噬中性红、NO生成和TNF-α生成能力,且三者均呈浓度依赖性关系。剂量分别为50、100、200 mg/kg的葛根素均能不同程度减轻由环磷酰胺引起的免疫低下模型小鼠血清IL-4和INF-γ水平、溶血素水平、胸腺系数和脾脏系数、淋巴细胞增殖能力等各项指标的下降（P<0.05）。葛根素与水飞蓟宾之比为5:1时,葛根素水飞蓟宾复方降低酒精性脂肪肝模型大鼠血清中AST和ALT水平、肝脏系数、病理损伤能力的疗效最佳;当葛根素:水飞蓟宾为4:1或8:1时,葛根素的加入均能提高水飞蓟宾（125μg/mL）抗癌活性。复方固体分散体最佳处方为将水飞蓟宾与PVPk30以1:3比例制成固体分散体,再加入与水飞蓟宾等量的葛根素,与水飞蓟宾固体分散体混匀;葛根素和水飞蓟宾分别以晶体和无定形的物态存在。结论葛根素具有一定的免疫调节功能;由其与水飞蓟宾组成的复方具有一定的治疗酒精性肝病和肝癌的疗效;将复方制成固体分散体可提高方中药物的体外溶出速度。图[23];表[2];参[134]
张慧珍[6]（2019）在《基于中医证素证型研究探析卢秉久教授治疗酒精性肝病精要》文中研究说明目的:分析酒精性肝病中医证素证型的分布特点进而探析卢秉久教授诊治酒精性肝病精要,同时为本病临床科研拓宽思路。方法:本研究收集就诊于我科门诊的110例ALD患者临床基本资料,确定患者的主要症状、舌脉及体征,运用证素积分体系进而采用证素辨证的方法,明确ALD常见病性及病位证素而确定证名,最终明确证型,通过统计学分析ALD中医证素证型的分布特点进而探析卢秉久教授诊治ALD精要。结果:1.一般情况:110例ALD病例中,所占比重最大者为AC,总体上男性多于女性;以51-60岁年龄段人数分布最多;患者饮酒年限主要集中在21-30年;患者日饮酒量以101-200g为最多;AFL和AH患者的GGT上升幅度大,同AC患者对比,有显着性差别（P<0.05）;AC患者TBIL水平上升幅度最大,同AFL和AH患者比较,有显着性差别（P<0.05）;三组患者间AST、ALT、ALP无明显差异。2.ALD中医证素研究:ALD发病的首要位置为肝,其次为脾、胆、胃、肾等;ALD病性以湿、气滞、气虚为最多见,其余依次为热、血瘀、痰、阳虚、水停、阴虚等。病位、病性和饮酒量有极显着相关性;ALD不同发病阶段与病性和病位有极显着相关性。AST与胆、胃成正相关;GGT与肝、胃成正相关;TBIL与胆、胃成正相关,其中与胆显着性相关。ALP与热成正相关,且显着性相关;ALT与气滞成正相关;TBIL与湿、热成正相关,且均为显着性相关;TBIL与血瘀、气虚成负相关。3.ALD中医证型研究:ALD中医证型以肝胆湿热证、肝郁脾湿证、脾虚湿困证最为多见,阴虚水停证最为少见。证型与日饮酒量极显着相关。脾虚湿困证与肝胆湿热及肝郁脾湿证之间GGT差异显着;肝胆湿热证与肝胃不和证及肝郁脾湿证之间ALP差异显着;各证型间TBIL有显着性差异,两两对照,肝胆湿热证TBIL较其余各证有差别。结论:1.ALD主要发病人群为男性,不同发病阶段理化指标存在差异。2.ALD的首要发病位置为肝、脾,湿、气滞、气虚是ALD的重要发病因素,病机演变体现本病特征为虚实夹杂。ALD的首要病发因素为湿,气滞、气虚为ALD病发的决定性要素。3.ALD的中医发病特征的作用要素包括年龄、饮酒史、饮酒量等。4.ALD中医证素与理化指标之间有一定的相关性:推断ALP水平上升与ALD的热形成有关;ALT水平上升与ALD的气滞形成有关;TBIL水平上升与ALD的湿、热形成有关,TBIL可作为血瘀、气虚的参照项。5.ALD各中医证型间理化指标有一定的差异性:脾虚湿困证与肝胆湿热及肝郁脾湿证之间GGT差异显着;肝胆湿热证与肝胃不和及肝郁脾湿证之间ALP差异显着;各证型间TBIL有显着性差异,两两对照,肝胆湿热证TBIL较其余各证有显着差别。
曹然[7]（2019）在《针灸干预对酒精性肝损伤大鼠肝脏保护机制的研究》文中研究表明目的本研究通过观察针灸干预酒精性肝损伤大鼠的肝脏的功能、纤维化程度及对组织形态学变化,通过其对各指标的影响以及相关蛋白的表达的影响,研究针刺与艾灸干预对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护作用,着重从针刺与艾灸干预对肝细胞功能的保护,抗氧化应激水平,调节肝细胞炎性因子以及减轻酒精肝损伤后出现的肝组织形态学改变,对其进行观察分析,并重点研究和观察了针刺与艾灸干预对于Wnt/β-catenin信号通路的影响,来探讨针刺与艾灸干预对大鼠酒精性肝损伤过程中保护肝脏的可能作用机制。方法选取健康SD大鼠72只,SPF级,雄性,体重180210g,正常对照组给予蒸馏水灌胃,并给予SPF级鼠粮,其余大鼠随机分为:模型对照组、“强胃健脾”针刺干预组、“强胃健脾”艾灸干预组、“柔肝养血”针刺干预组、“柔肝养血”艾灸干预组,每组12只,采用白酒混合液灌胃配合高脂饲料饮食（56d）,其中“强胃健脾”针刺干预组、“强胃健脾”艾灸干预组、“柔肝养血”针刺干预组、“柔肝养血”艾灸干预组分别给予穴位针刺和艾灸干预,在最后一次针灸干预后,剔除针刺和艾灸干预操作过程中引起局部血肿、烫伤以及解剖后胃肠穿孔的大鼠,并取血,分离血清,并取肝脏。考察针刺干预与艾灸干预对于酒精性肝损伤大鼠的保护作用以及不同腧穴配伍下针刺干预与艾灸干预的效果。微板法（ELISA法）检测各组血清酶AST、ALT的活力,酶联免疫吸附法（ELISA法）测定各组大鼠血清中HA、LN、Hyp以及肝组织中PCⅢ、Ⅳ-C、SOD、MDA、TGF-β1、TIMP-1的含量。采用伊红染色法制备肝脏切片并在光学显微镜下观察大鼠肝组织病理学变化,免疫组织化学染色法检测各组大鼠肝组织的α-平滑肌激动蛋白（α-SMA）的表达,和免疫印迹试验（Western blotting）检测各组大鼠肝组织Wnt蛋白、β-连环蛋白（β-catenin）、基质金属蛋白酶-7（MMP-7）的表达。结果1与正常对照组比较,模型对照组大鼠血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、羟脯氨酸（Hyp）含量增加明显（P<0.01）。与模型对照组大鼠比较,“强胃健脾”针刺与艾灸干预组、“柔肝养血”针刺与艾灸干预组的血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、羟脯氨酸（Hyp）水平明显低于模型对照组（P<0.05或P<0.01）。用HE染色观察对照组大鼠肝组织和细胞的病理学特征,视野下肝细胞清晰可见,且无变性和坏死现象,模型对照组大鼠肝细胞出现脂肪变性、坏死等现象,并出现严重的肝组织结构破坏和肝索排列紊乱,在肝门管区和中央静脉可见炎细胞浸润,并看到异常增生的纤维组织,且延伸至小叶内形成假小叶。与模型对照组比较,“强胃健脾”针刺与艾灸干预组、“柔肝养血”针刺与艾灸干预组大鼠肝细胞的脂肪变性、水肿、坏死程度明显低于模型对照组,并且“强胃健脾”针刺干预和“强胃健脾”艾灸干预组分别好于“柔肝养血”针刺干预组和“柔肝养血”艾灸干预组。2通过实验大鼠肝脏Masson染色观察可见,正常对照组大鼠肝组织未见明显胶原沉积于肝门管区内。而模型对照组大鼠有大量明显增生的纤维组织和胶原沉积于肝门管区、中央静脉和肝实质中,继而生成假小叶,不同程度的形成了肝损伤和肝纤维化。与模型对照组比较,“强胃健脾”针刺干预组、“强胃健脾”艾灸干预组、“柔肝养血”针刺干预组、“柔肝养血”艾灸干预组胶原沉积明显低于模型对照组,并且“强胃健脾”针刺干预组、“强胃健脾”艾灸干预组胶原沉积也分别较轻于“柔肝养血”针刺干预组和“柔肝养血”艾灸干预组。3与正常对照组大鼠比较,模型对照组大鼠肝组织Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原蛋白（Ⅳ-C）、丙二醛（MDA）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）含量明显上升（P<0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）水平明显下降（P<0.01）,与模型对照组比较“强胃健脾”针刺干预组、“强胃健脾”艾灸干预组、“柔肝养血”针刺干预组、“柔肝养血”艾灸干预组能够显着降低肝组织Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、Ⅳ型胶原蛋白（Ⅳ-C）、丙二醛（MDA）、基质金属蛋白酶抑制剂-1（TIMP-1）、转化生长因子β1（TGF-β1）的含量（P<0.05或P<0.01）,提高肝组织SOD含量（P<0.01）。4与正常对照组大鼠比较,模型对照组大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的表达明显增加（P<0.01）;与模型对照组相比,“强胃健脾”针刺干预组、“强胃健脾”艾灸干预组、“柔肝养血”针刺干预组、“柔肝养血”艾灸干预组的大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）表达显着下降（P<0.01）。与正常对照组大鼠比较,模型对照组大鼠肝组织Wnt蛋白（Wnt）、β-连环蛋白（β-catenin）、基质金属蛋白酶7（MMP-7）的表达量显着上升（P<0.01）。与模型对照组大鼠比较,“强胃健脾”针刺干预组、“强胃健脾”艾灸干预组、“柔肝养血”针刺干预组、“柔肝养血”艾灸干预组能够明显降低肝组织Wnt蛋白（Wnt）、β-连环蛋白（β-catenin）、基质金属蛋白酶7（MMP-7）的表达量（P<0.05或P<0.01）。结论1针刺与艾灸干预能有效的降低酒精性肝损伤大鼠血清中的AST、ALT含量,达到保护肝脏功能的目的。2针灸与艾灸干预可能通过调控肝细胞炎性因子水平,实现对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护作用。3针刺与艾灸干预可能通过降低大鼠肝细胞氧化应激水平,实现对酒精性肝损伤大鼠肝脏的保护作用。4针刺与艾灸干预可能通过对Wnt/β-catenin信号通路的干预来降低肝组织中Wnt,β-catenin,MMP-7的蛋白表达,实现对酒精性肝损伤大鼠肝组织和细胞的保护作用。5“强胃健脾”和“柔肝养血”针刺与艾灸干预对酒精性肝损伤大鼠肝脏均有保护作用,且“强胃健脾”针刺与艾灸干预组保护作用优于“柔肝养血”针刺与艾灸干预组,提示“强胃健脾”可能更符合早中期酒精性肝损伤的防治。
郭群[8]（2019）在《天然牛磺酸复方治疗酒精性肝病的临床观察》文中提出目的:观察天然牛磺酸复方治疗酒精性肝病（肝郁脾虚兼血瘀证）的临床疗效。方法:将符合纳入标准的60例酒精性肝病患者,中医辨证符合肝郁脾虚兼血瘀证诊断标准,按随机数字表法随机分为对照组和治疗组。两组均在严格戒酒、充分休息、良好的营养支持基础上给予药物治疗,对照组30例给予复方甘草酸苷胶囊口服;治疗组30例予天然牛磺酸复方治疗,复方成分包括天然牛磺酸及参芪扶正化瘀方加减（黄芪30g丹参30g鳖甲10g柴胡12g芍药10g当归10g桃仁10g甘草6g等）。通过观察两种治疗方案对酒精性肝病患者治疗前后实验室指标、生存质量（通过临床症状自评表完成）、B超等来评价天然牛磺酸复方是否在治疗酒精性肝病（肝郁脾虚兼血瘀证）中存在优势,为推广该法在治疗酒精性肝病的临床运用中提供依据。结果:（1）治疗结束后,治疗组与对照组的总有效率分别为86.67%与76.67%,其中治疗组显效9人,显效率为30%,有效人数为17人,有效率56.67%,4人疗效不佳,无效率占比13.33%;对照组7人显效,组内占比23.33%,有效人数为16人,组内占比为53.33%,无效人数7人,无效率占比23.33%,两组患者经治疗后,治疗组的整体疗效优于对照组（p<0.05）。（2）治疗后两组患者B超情况均有改善,两组患者肝脏B超轻度病变人数均较治疗前明显增多,中度患者人数变化不大,重度患者人数减少,治疗前后组内比较（p<0.05）,治疗后组间比较（p>0.05）,说明两种治疗方案对患者B超病变改善情况均良好,组间比较无明显差异。（3）两种治疗方案对TC改善情况不明显,对ALT、AST、GGT、TG等指标均有不同程度的降低,治疗后两组组间改善情况无明显差异（p>0.05）,说明治疗组与对照组对肝功能及TG改善程度基本相同。（4）治疗组肝纤四项各指标均有所下降（p<0.05）,而对照组经治疗后肝纤四项无明显变化（p>0.05）,说明治疗组在抗肝纤维化方面疗效更佳。（5）两组患者中医症候积分均较治疗前明显下降,且下降幅度大于30%,说明两种治疗方案对中医症候的改善,均有不错的疗效,治疗后两组组间中医症候积分比较（p<0.05）,说明治疗组的治疗方案对中医症候改善情况更优。结论:天然牛磺酸复方可明显改善酒精性肝病（肝郁脾虚兼血瘀证）患者临床症状,减轻患者不适,有保护肝功能、减轻肝纤维化的作用,且无明显毒副作用。
吕小军[9]（2019）在《加味小柴胡汤抗酒精性肝纤维化的临床观察》文中研究说明目的:本课题通过应用加味小柴胡汤治疗酒精性肝纤维化患者,并观察患者治疗前后主要临床症状、体征及相关理化指标,客观评价加味小柴胡汤的临床疗效。同时丰富并完善了酒精性肝纤维化的中医治疗手段,为治疗酒精性肝纤维化提供治疗思路。方法:将符合酒精性肝纤维化诊断及纳入标准的患者,按照随机数字表设计分为两组（各33例）,其中脱落5例后,入组治疗组30例、对照组31例,同时给予24周的治疗,试验期间不得服用其它任何保肝、损肝药物。（1）治疗组给予加味小柴胡汤（醋柴胡9g、清半夏9g、党参15g、黄芩9g、茵陈15g、茯苓24g、醋鳖甲30g、桃仁15g、丹参18g、陈皮9g、炙甘草6g）颗粒剂,日一剂,适量开水冲溶（或加热微煎）,早、晚饭前分服;水飞蓟宾胶囊（天津天士力圣特制药有限公司,批号:H20040299,规格:35mg/粒,30粒/盒,用法:70mg,一日三次,口服）。（2）对照组给予鳖甲煎丸（批号:Z42020772,国药集团中联药业有限公司生产,3g/袋,12袋/盒,用法:3g,一日两次,口服）;水飞蓟宾胶囊（天津天士力圣特制药有限公司,批号:H20040299,规格:35mg/粒,30粒/盒,用法:70mg,一日三次,口服）。对两组治疗前后分别进行中医临床症状体征的记录比较分析,并对两组治疗前后血清肝纤维化标志物（HA、LN、PCⅢ、C-Ⅳ）、肝功能（ALT、AST）及腹部彩超结果进行记录统计分析。结果:两组患者治疗结束后比较总体疗效,治疗组总有效率达86.67%,对照组有效率达77.42%,两组总有效率差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗前后临床症状与体征均得到明显改善或消失,差异有统计学意义（P<0.05）;两组进行组间比较,治疗组症状体征改善情况优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗后肝功能均有明显改善,与治疗前比较差异显着,有统计学意义（P<0.01）;组间比较,治疗组肝功能恢复情况较对照组明显,有统计学意义（P<0.05）。两组患者治疗结束后,两组对肝纤维化指标HA、LN、PCⅢ的改善与治疗前比较,差异均显着,有统计学意义（P<0.01）;组间比较,治疗组HA、LN、PCⅢ的恢复情况优于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。两组对肝纤维化指标C-Ⅳ的改善与治疗前比较,治疗组改善明显,差别有统计学意义（P<0.05）,对照组基本没得到改善,差别无统计学意义（P>0.05）;组间比较,治疗组C-Ⅳ的恢复情况明显优于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。两组治疗对酒精性肝纤维化患者影像学（腹部彩超）的影响:两组治疗后肝脾形态学及影像学均有改善,两组治疗前后差别有统计学意义（均P<0.05）;两组组间比较,差别无统计学意义（P>0.05）。总之,加味小柴胡汤治疗酒精性肝纤维化,不但可改善患者临床症状与体征,改善肝功能,而且能有效降解血清肝纤维化指标,促进肝脏组织修复,对酒精性肝纤维化疗效较好,总有效率达86.67%。结论:1.本方能有效降解肝纤维化指标,且效果优于鳖甲煎丸,表明其有良好的抗肝纤维化作用,甚或阻止、逆转肝纤维化及早期肝硬化;2.本方同时能有效降低ALT、AST,表明其能较好改善肝功能;3.本方也可较好地改善酒精性肝纤维化患者临床症状体征,提高患者生活质量。
王晓静[10]（2013）在《65例慢加急性酒精性肝衰竭患者临床特征、预后评估及中医辨证论治初探》文中研究说明研究目的：酒精性肝衰竭是酒精性肝病最为严重的临床类型,发生在有酒精依赖史的酒精性肝炎、酒精性肝硬化基础上的慢加急性肝衰竭临床较为常见,其并发症多,死亡率高,国内关于这方面的报道尚不多见。本研究通过回顾性调查首都医科大学附属北京地坛医院收治的65例慢加急性酒精性肝衰竭患者的临床资料,初步认识慢加急性酒精性肝衰竭的临床特征、疾病的转归及其相关的预测因素,并探讨慢加急性酒精性肝衰竭的中医病因病机及辨证论治，研究方法：1、检索我院2002年1月至2012年1月期间收治的诊断“酒精性肝病&重型肝炎”、“酒精性肝衰竭”的住院病例,根据制定的慢加急性酒精性肝衰竭纳入和排除标准进行筛选,共收集到符合条件的病例65例。2、记录患者一般情况、合并症和并发症、疾病转归和随访情况；详细记录患者实验室检查和辅助检查结果；使用中药治疗的患者记录其舌脉、中医辨证和方药。3、根据调查资料,重点分析（1）慢加急性酒精性肝衰竭的临床特征（2）疾病的转归及相关的预测（3）慢加急性酒精性肝衰竭患者中医证候特点和辨证论治。4统计学方法：使用SPSS19.0软件,用描述性分析、独立样本t检验、one-way ANOVA检验、x2检验等多种方法进行统计学分析,以双侧P≤0.05作为差异有统计学意义。研究结果：1、患者临床特征：（1）男性多于女性,男女比例高达64：1；年龄40-60岁间发病率最高；饮酒10-30年的患者、日均饮酒量在80-400g的患者分别占患者总数80%以上（2）93.8%（61/65）的患者在发生肝衰竭前有肝病就诊史,其中70.5%（43/61）的患者在初次就诊时即诊断酒精性肝硬化,入组前最常见的并发症为腹水（72.3%）、消化道出血（26.2%）和肝性脑病（23.1%）。3)感染、近期大量饮酒、上消化道出血是慢加急性酒精性肝衰竭最常见的诱因。（4）住院期间常见的并发症和合并症为腹水和低蛋白血症（100%）、中重度贫血（86.2%）、电解质紊乱（中重度的低钠、低钾,75.4%）、脾功能亢进（72.3%）、肝性脑病（70.8%）、上消化道出血（56.9%）、肺部感染（46.2%）、肝肾综合征（41.5%）等,多脏器功能衰竭和酒精戒断综合征的发生率各为20%。（5）慢加急性肝衰竭患者符合酒精性肝病特征,如AST>ALT,AST/ALT比值>2的例数约占总数的70%,GGT升高和MCV升高等。本组患者基线TBIL为342.5±171umol/1,PTA为29.1±9.6%,DBIL/TBIL比例为0.55±0.12。（6）基线时30%患者出现血清肌酐的升高,85.7%患者出现低钙,70.8%低钠、46.8%低镁,血钾异常的发生率接近50%,以低钾为主（7）36例患者T细胞亚群结果显示,基线CD3、CD8、CD4计数以下降为主,而CD4/CD8比值升高为主,提示CD8下降的幅度更为明显。20例患者结果显示,基线补体C3、C4较正常值下降,其中补体C3100%低于正常,下降更为明显。（8）腹部超声结果显示：86.2%患者进入肝硬化阶段,有肝硬化典型表现或同时伴有门脉高压血流改变、脾大、胸水、腹水等并发症；25例患者胃镜结果显示约有92%的患者合并有食管静脉曲张,47.8%患者有胃底静脉曲张；胸片或胸部CT检查结果显示,52.4%患者（33/63）住院期间发现一侧或双侧的炎症。2、疾病转归65例患者在院死亡30例,死亡率46.2%,多脏器功能衰竭和失血性休克为最主要的死亡原因,各占30%,肝肾综合征和肝性脑病各占13.3%。出院时判定好转的21例患者中,出院后死亡3例,5例失访,13例存活（随访时间10月-6年）。出院时判定为未愈的14例患者中,失访3例,10例出院后陆续死亡,仅1例肝移植患者术后存活（随访2年）。结合出院后随访期死亡的患者,第4周、8周、12周、24周、48周、96周累计死亡率为27.7%,40%,41.5%,55.4%,61.5%,63.1%。因有8例患者失访,提示实际死亡率可能更高。3、预后评估（1）死亡组和非死亡组患者的比较以患者是否在院期间死亡分为两组,结果显示：死亡组患者较非死亡组肝硬化病史更长、PT更长、INR更高,PTA、CHE、TCHO.血Na水平更低,两组间有显着差异。两组患者在TBIL和DBIL水平上无明显差异；死亡组ALT、AST.LDH均值较非死亡组为高,ALB、GGT、TBA均值较非死亡组低,但以上指标两组间无显着差异；用MELD.MELD-Na.MDF.CTP四种评分方法对在院期间死亡组和非死亡组患者进行比较发现,在基线时死亡组和非死亡组四种评分均有显着差异,P值分别为0.027、0.002、0.034、0.037,提示MELD-Na评分优于另外三种评分动态的评分结果显示,在第0、1、2、3、4、6周,MELD评分死亡组明显大于非死亡组,两组间有显着差异,而MELD-Na评分两组间在0、3、4周有显着差异,MDF评分两组间在0、3、5周有显着差异,CTP评分两组间在0、8周有显着差异。提示四种评分方法均可用于慢加急性酒精性肝衰竭患者的预后评估。（2）患者入组时不同肝衰竭分期对疾病转归的影响入组时不同的肝衰竭分期对病情的转归有非常明显的影响。入组时处于肝衰竭早期的患者共6例,无死亡病例,1例病情好转出院后在第12周后失访；入组时处于肝衰竭中期的患者共33例,4周、12周、24周、48周死亡率与生存率分别为15.2%vs81.8%、24.2%vs60.6%、36.4%vs48.5%、39.4%vs42.4%,至96周死亡率超过生存率（48.5%vs33.3%）；入组时处于肝衰竭晚期的患者26例,4周的死亡率即高于生存率（53.8%vs46.2%）,随时间延长,死亡率和生存率差距逐渐拉大,至96周死亡率和生存率为84.6%vs11.5%。（3）患者年龄、饮酒情况对疾病转归的影响患者年龄>45岁与年龄≤45岁组比较,在第12、24、48、96周死亡风险增加,两组有显着差异；饮酒持续时间>20年与≤20年组比较,在第48、96周时死亡风险增加,两组有显着差异,提示饮酒持续时间>20年患者其远期死亡风险增高；患者日均饮酒量>200g和≤200g比较,两组对疾病转归无显着影响；患者入组前是否戒酒对疾病转归无显着影响。（4）不同的评分方法对慢加急性酒精性肝衰竭患者疾病转归的评价根据基线MELD评分是否>18分（中位数）将患者分为两组,显示基线MELD评分>18分,其4周时死亡率较<18分组明显上升,分别为40.5%和14.3%,两组有显着差异；第1周MELD评分和基线MELD评分的差值≥2组在第4、8、12周较差值<2组死亡率更高,两组间有显着差异,提示第1周MELD评分比基线时增加2分及以上的患者近期死亡风险明显增加。患者基线时MELD-Na评分>26分（中位数）与<26分组相比,其死亡风险在第4、8、12、24、48、96周时均明显加大,两组间有显着性差异；以基线MDF评分<55分（中位数）和>55分组,显示两组间疾病转归无显着差异。4、慢加急性酒精性肝衰竭患者中医病因病机及辨证论治酒精性肝衰竭属中医“急黄”范畴,多发生在“酒癖”和“酒臌”的基础上,可兼有“神昏”和“出血”等证。嗜酒过度、复感外邪、饮食劳倦为发生急黄的常见诱因。酒毒是酒精性肝衰竭最主要的病因,病性属本虚标实,脾胃虚弱是发病的基础,湿热、血分瘀热是重要病机。症状可见：周身面目皆黄,身色如金,烦渴壮热,胸腹胀满,尿少腹大神昏谵语,甚或惊厥,吐血、衄血、便血,或肌肤瘀斑,胁下症积,多舌质红绛,苔白或黄,厚腻苔多见,恢复期患者可见少苔,脉弦、滑或细数。中医证型：可分为湿热内蕴、毒热瘀结、脾虚湿困、气阴两伤四型。治法：急则治标,清热化湿、解毒凉血是基本治法,治疗过程中,应始终顾护脾胃,扶助正气。结论慢加急性酒精性肝衰竭是酒精性肝病最为严重的类型,并发症多,死亡率高,男性发病多于女性,发病年龄以40-60岁最多,饮酒持续时间10-30年的占80%,常见诱因为感染、上消化道出血、近期大量饮酒,常见并发症和合并症依次为腹水、低蛋白血症、电解质紊乱、脾功能亢进、肝性脑病、肺部感染、上消化道出血等。截止患者出院时为止,65例患者中,好转21例（32.3%）,未愈14例（21.5%）,死亡30例（46.2%）,结合出院后随访,第4、8、12、24、48、96周累计死亡率分别为27.7%、40%、41.5%,55.4%,61.5%,63.1%。在院期间死亡的患者其PT更长,INR更高,PTA、CHE、TCHO、血Na水平更低。入组时不同的肝衰竭分期对病情的转归有非常明显的影响,死亡风险晚期>中期>早期；年龄>45岁患者12周以后的死亡风险增高,饮酒持续时间>20年患者其远期（48、96周）死亡风险增高。MELD评分>18分、MELD-Na评分>26分、第1周MELD和基线MELD评分的差值≥2分可预测患者死亡风险增加。对于病情稳定期的患者,可尝试使用中药进行辨证论治,中药疗效的判断需要进一步研究。
二、酒精性肝病61例临床分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、酒精性肝病61例临床分析（论文提纲范文）
（1）大兴区人民医院2007—2017年肝功能异常住院患者疾病谱（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2009例肝功能异常者疾病谱构成 |
| 2.2 排名前4位疾病的占比变化趋势 |
| 2.3 排名前4位疾病的性别构成变化趋势 |
| 2.4 排名前4位疾病的年龄分布变化趋势 |
| 3 讨论 |
| 3.1 肝功能异常疾病谱构成分析 |
| 3.2 排名前4位疾病的占比变化趋势分析 |
| 3.3 排名前4位疾病的性别构成和年龄分布变化趋势分析 |
（2）基于数据挖掘的中医药治疗酒精性肝病的用药规律分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 第一节 中医研究现状 |
| 一、病因 |
| 二、病机 |
| 三、辨证 |
| 四、治疗 |
| 第二节 现代医学研究现状 |
| 一、流行病学 |
| 二、发病机制研究 |
| 三、治疗 |
| 第二章 数据挖掘研究 |
| 第一节 资料与方法 |
| 一、纳入标准 |
| 二、排除标准 |
| 三、检索策略 |
| 四、文献筛选 |
| 五、资料提取 |
| 六、数据处理方法 |
| 第二节 结果与分析 |
| 一、频次统计 |
| 二、关联规则 |
| 三、聚类分析 |
| 四、因子分析 |
| 第三节 讨论 |
| 一、频次统计分析 |
| 二、关联规则分析 |
| 三、聚类分析 |
| 四、因子分析 |
| 第四节 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）基于微生物组学的慢性肝病临床特点及粪菌移植延缓肝硬化大鼠疾病进程的机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 慢性肝病的研究进展 |
| 1.1.1 病毒性肝病 |
| 1.1.2 酒精性肝病 |
| 1.1.3 非酒精性脂肪肝 |
| 1.1.4 药物性肝病 |
| 1.1.5 自身免疫性肝病 |
| 1.2 肠道微生态与慢性肝病的研究进展 |
| 1.2.1 肠道菌群的概念 |
| 1.2.2 肠-肝轴学说 |
| 1.2.3 肠道菌群与慢性肝病的研究进展 |
| 1.2.4 FMT在肝病治疗中的应用进展 |
| 1.3 本课题的设计思路 |
| 第2章 慢性肝病患者肠道菌群结构多样性研究 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 研究对象与分组 |
| 2.1.2 粪便样本采集与DNA提取 |
| 2.1.3 16S rRNA V4 区扩增与纯化 |
| 2.1.4 16S rRNA测序和生物信息学分析 |
| 2.1.5 统计学分析 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 患者临床信息统计 |
| 2.2.2 16SrRNA测序深度 |
| 2.2.3 慢性肝病患者肠道菌群物种多样性的差异分析 |
| 2.2.4 慢性肝病患者肠道菌群门和属水平的差异性分析 |
| 2.2.5 肝硬化组、LC-HCC组和NLC-HCC组中肠道菌群物种多样性分析 |
| 2.2.6 肝硬化组、LC-HCC组,NLC-HCC组肠道菌群门和属水平的差异性分析 |
| 2.2.7 肠道菌群紊乱与临床因素之间的关系 |
| 2.2.8 肠道菌群紊乱与HCC病因的关联分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 FMT对肝硬化大鼠的治疗作用及机制研究 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 FMT改善了各组大鼠的生活状态和生存时间 |
| 3.2.2 FMT延缓了各组大鼠的体重下降和腹水形成时间 |
| 3.2.3 FMT减轻肝损伤保护肝功能 |
| 3.2.4 FMT可改善肝硬化大鼠的肝纤维化发展进程 |
| 3.2.5 FMT可降低肝硬化大鼠血清中炎性细胞因子和内毒素含量 |
| 3.2.6 FMT可减少肝硬化大鼠肠道菌群的移位 |
| 3.2.7 FMT可改善肝硬化大鼠肠道粘膜的屏障功能 |
| 3.2.8 FMT抑制了肝硬化大鼠肝组织中TLR4 信号通路 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 FMT对肝硬化大鼠的肠道菌群组成与代谢的影响 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 实验方法 |
| 4.2 结果 |
| 4.2.1 16SrRNA测序深度 |
| 4.2.2 FMT对肝硬化大鼠肠道菌群多样性的影响 |
| 4.2.3 FMT对肝硬化大鼠肠道菌群门和属水平的影响 |
| 4.2.4 UPLC-Q/TOF-MS的稳定性评估 |
| 4.2.5 FMT对肝硬化大鼠体内代谢组学的影响 |
| 4.2.6 FMT治疗后差异性代谢物鉴别 |
| 4.2.7 FMT对肝硬化大鼠相关代谢通路的影响 |
| 4.3 讨论 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录图 |
| 附录表 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（4）肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群的相关性及中医证型特征研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 淋巴细胞亚群在发生与未发生感染的肝硬化患者中的差异性分析 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 发生与未发生感染的肝硬化患者中医证型的差异性分析 |
| 1.临床资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 肝功能Child-Pugh分级评分标准 |
| 综述一 肝硬化中、西医研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 淋巴细胞亚群研究和应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）葛根素免疫调节作用及其复方治疗肝病的初步研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 注释说明清单 |
| 引言 |
| 第一章 文献综述 |
| 1. 黄酮类中药免疫调节剂研究 |
| 1.1 免疫调节活性研究 |
| 1.2 黄酮类中药免疫调节活性研究 |
| 2. 酒精性肝病研究 |
| 2.1 酒精性肝病流行病学研究 |
| 2.2 酒精性肝病发病机制研究 |
| 2.3 酒精性肝病治疗研究 |
| 3. 肝癌治疗研究 |
| 3.1 手术治疗 |
| 3.2 放射介入治疗 |
| 3.3 消融治疗 |
| 3.4 药物治疗 |
| 4. 本论文研究思路与研究内容 |
| 第二章 葛根素体外免疫调节活性研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 细胞株 |
| 1.2 试药 |
| 1.3 仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 基础试剂的配制 |
| 2.2 RAW 264.7细胞的复苏、冻存、计数与传代 |
| 2.3 细胞培养和药物处理 |
| 2.4 葛根素处理对巨噬细胞增殖的影响 |
| 2.5 葛根素处理对巨噬细胞吞噬能力的双向调节作用 |
| 2.6 葛根素对巨噬细胞产生NO的双向调节作用 |
| 2.7 葛根素对巨噬细胞产生TNF-α的双向调节作用 |
| 2.8 数据处理 |
| 3. 结果 |
| 3.1 巨噬细胞的复苏、传代和冻存 |
| 3.2 葛根素对细胞增殖能力的影响 |
| 3.3 葛根素对中性红吞噬能力影响 |
| 3.4 葛根素对RAW264.7细胞产生NO影响 |
| 3.5 葛根素对产生TNF-α影响 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 细胞增殖能力 |
| 4.2 吞噬能力 |
| 4.3 NO生成能力 |
| 4.4 TNF-α生成能力 |
| 第三章 葛根素对免疫抑制小鼠的免疫调节作用 |
| 1. 材料 |
| 1.1 动物 |
| 1.2 试药 |
| 1.3 仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 基础试剂的配制 |
| 2.2 动物造模、分组及给药 |
| 2.3 血清IL-4和INF-γ水平测定 |
| 2.4 血清溶血素水平测定 |
| 2.5 免疫器官指数测定 |
| 2.6 淋巴细胞增殖反应 |
| 2.7 统计学分析 |
| 3. 结果 |
| 3.1 葛根素对免疫抑制小鼠血清IL-4、INF-γ水平的影响 |
| 3.2 葛根素对免疫抑制小鼠血清溶血素水平的影响 |
| 3.3 葛根素对免疫抑制小鼠胸腺系数和脾脏系数的影响 |
| 3.4 葛根素对免疫抑制小鼠淋巴细胞增殖的影响 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 免疫抑制小鼠模型的制备 |
| 4.2 葛根素对免疫抑制小鼠外周血免疫因子含量的影响 |
| 4.3 葛根素对免疫抑制小鼠血清溶血素水平的影响 |
| 4.4 葛根素对免疫抑制小鼠脏器系数的影响 |
| 4.5 葛根素对免疫抑制小鼠淋巴细胞增殖的影响 |
| 第四章 含葛根素复方治疗肝脏疾病初步研究 |
| 1. 材料 |
| 1.1 动物与细胞 |
| 1.2 试药 |
| 1.3 仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 基础试剂的配制 |
| 2.2 葛根素增强水飞蓟宾抗酒精肝体内药效学初步研究 |
| 2.3 葛根素增强水飞蓟宾抗肝癌体外药效学初步研究 |
| 3. 结果 |
| 3.1 葛根素增强水飞蓟宾抗酒精肝体内药效学初步研究 |
| 3.2 葛根素增强水飞蓟宾抗肝癌体外初步药效学研究 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 葛根素增强水飞蓟宾抗酒精肝体内药效学初步研究 |
| 4.2 葛根素增强水飞蓟宾抗肝癌体外药效学初步研究 |
| 第五章 复方葛根素水飞蓟宾固体分散体的制备及表征 |
| 1. 材料 |
| 1.1 试药 |
| 1.2 仪器 |
| 2. 方法 |
| 2.1 葛根素和水飞蓟宾含量测定 |
| 2.2 固体分散体及物理混合物的制备 |
| 2.3 体外溶出速率测定及处方优化 |
| 2.4 物态鉴定 |
| 3. 结果 |
| 3.1 葛根素和水飞蓟宾含量测定 |
| 3.2 体外溶出速率测定及处方优化 |
| 3.3 物态鉴定 |
| 4. 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介及读研期间主要科研成果 |
（6）基于中医证素证型研究探析卢秉久教授治疗酒精性肝病精要（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 研究结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学校期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）针灸干预对酒精性肝损伤大鼠肝脏保护机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 综述一:酒精性肝损伤的中医文献以及临证的研究 |
| 综述二:针灸治疗酒精性肝损伤的研究 |
| 综述三:现代医学对酒精性肝损伤的研究进展 |
| 实验研究 |
| 1.实验材料 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 造模方法 |
| 2.2 实验动物分组 |
| 2.3 “强胃健脾”针刺与艾灸干预方法 |
| 2.4 “柔肝养血”针刺与艾灸干预方法 |
| 3.数据采集 |
| 3.1 检测血清肝功能指标谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)的含量水平 |
| 3.2 实验大鼠肝脏组织病理学检测 |
| 3.3 运用酶联免疫吸附实验测定血清中与HA、LN、Hyp的含量(ELISA法) |
| 3.4 运用酶联免疫吸附实验检测与肝组织损伤相关细胞因子水平的含量 |
| 3.5 免疫组化法检测肝组织α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达情况 |
| 3.6 蛋白质印迹法检测各组大鼠肝组织中Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达 |
| 4.实验结果分析 |
| 4.1 针灸干预对酒精性肝损伤大鼠血清AST、ALT含量的影响 |
| 4.2 针灸干预酒精肝损伤大鼠肝组织形态学的影响 |
| 4.3 针灸干预酒精性肝损伤大鼠血清HA、LN、Hyp含量的影响 |
| 4.4 针灸干预酒精性肝损伤大鼠肝组织PCIII、IV-C含量的影响 |
| 4.5 针灸干预酒精性肝损伤大鼠肝组织SOD, MDA含量的影响 |
| 4.6 针灸干预酒精性肝损伤大鼠肝组织TGF-β1,TIMP-1 含量的影响 |
| 4.7 针灸干预酒精性肝损伤大鼠肝组织α-SMA表达的影响 |
| 4.8 针灸干预酒精性肝损伤大鼠肝组织中Wnt/β-catenin通路相关蛋白表达的影响 |
| 5 讨论 |
| 5.1 针灸干预实验动物造模方法的选择 |
| 5.2 针刺与艾灸干预对于酒精性肝损伤大鼠肝功能的影响 |
| 5.3 针刺与艾灸干预对酒精性肝损伤大鼠肝细胞炎症因子水平的影响 |
| 5.4 针刺和艾灸干预对于酒精性肝损伤大鼠氧化应激反应的调节作用 |
| 5.5 针刺与艾灸干预对于酒精性肝损伤大鼠Wnt/β-catenin信号通路影响 |
| 5.6 “强胃健脾”和“柔肝养血”两种针灸干预原则分析对酒精性肝损伤肝脏保护作用与中医学“整体观念”和“同病异治”指导原则 |
| 5.7 针刺与艾灸干预选穴依据 |
| 5.7.1 腧穴频次统计分析 |
| 5.7.2 腧穴所属部位统计分析 |
| 5.7.3 腧穴归经统计分析 |
| 5.7.4 腧穴所属特定穴统计分析 |
| 5.7.5 腧穴配伍规律分析 |
| 5.7.6 “强胃健脾”和“柔肝养血”针灸选穴的合理性分析 |
| 5.7.7 从中医“同病异治”原则分析针灸干预方法 |
| 5.7.8 从脏腑和经络属关系分析针灸干预所用腧穴配伍关系 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（8）天然牛磺酸复方治疗酒精性肝病的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 1 文献研究 |
| 1.1 现代医学对酒精性肝病的认识 |
| 1.1.1 肝硬化的病因 |
| 1.1.2 酒精性肝病的流行病学特征 |
| 1.1.3 酒精性肝病的发病机制 |
| 1.1.4 肝纤维化的形成机理 |
| 1.1.5 酒精性肝纤维化的诊断 |
| 1.1.6 现代医学对酒精性肝病的治疗状况 |
| 1.1.7 酒精性肝病带来的社会、心理问题 |
| 1.2 中医对酒精性肝病的认识 |
| 1.2.1 中医对肝脏的生理特性认识 |
| 1.2.2 中医对酒精性肝病病名的认识 |
| 1.2.3 中医治疗酒精性肝病的研究 |
| 2 临床研究 |
| 2.1 试验设计 |
| 2.2 资料与方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 诊断标准 |
| 2.2.3 纳入标准 |
| 2.2.4 排除标准 |
| 2.2.5 病例剔除和脱落标准 |
| 2.2.6 药物及治疗方法 |
| 2.2.7 观察指标 |
| 2.2.8 疗效判定 |
| 2.2.9 统计学方法 |
| 2.3 临床资料分析 |
| 2.3.1 两组患者性别比较 |
| 2.3.2 两组患者平均年龄及饮酒史比较 |
| 2.3.3 治疗前B超病变程度比较 |
| 2.3.4 治疗前肝功能、血脂常用指标比较 |
| 2.3.5 治疗前血清肝纤四项指标比较 |
| 2.3.6 治疗前两组中医症候积分比较 |
| 2.4 研究结果 |
| 2.4.1 两组患者治疗后肝功能指标比较 |
| 2.4.2 两组患者治疗后肝纤4 项比较 |
| 2.4.3 治疗后两组患者腹部彩超结果比较 |
| 2.4.4 两组患者治疗后中医证候积分 |
| 2.4.5 两组患者治疗后临床总有效率 |
| 2.4.6 试验完成情况与安全性 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略词表 |
| 综述 酒精性肝病研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的研究成果 |
（9）加味小柴胡汤抗酒精性肝纤维化的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略表 |
| 前言 |
| 1.一般资料 |
| 2.研究方法 |
| 3.研究结果 |
| 4.讨论 |
| 5.小结 |
| 6.结论 |
| 7.不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附表1 |
| 附表2 |
| 附表3 |
| 附表4 |
| 综述 酒精性肝病的临床近况 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）65例慢加急性酒精性肝衰竭患者临床特征、预后评估及中医辨证论治初探（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 酒精性肝病临床研究进展 |
| 1酒精性肝病流行病学 |
| 2影响酒精性肝病的危险因素 |
| 3酒精性肝病的发病机制 |
| 4酒精性肝病的临床特征 |
| 5酒精性肝病的诊断和临床分型 |
| 6酒精性肝病的病情评估 |
| 7酒精性肝病的治疗 |
| 参考文献 |
| 综述二 重症酒精性肝病中医药临床诊治进展 |
| 1酒精性肝病的历史沿革 |
| 2酒精性肝病病因病机的认识 |
| 3酒精性肝病的证候学研究 |
| 4酒精性肝病的治疗 |
| 5导师的学术思想 |
| 参考文献 |
| 第二部分 65例慢加急性酒精性肝衰竭患者临床特征、预后评估及中医辨证论治初探 |
| 前言 |
| 临床资料 |
| 研究方法 |
| 结果 |
| 1 慢加急性酒精性肝衰竭患者临床特征 |
| 2 慢加急性酒精性肝衰竭患者疾病转归及预后评估 |
| 3 慢加急性潘精性肝衰竭中医病因病机和辨证论治 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录：常用实验室指标的正常值参考范围和单位 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、酒精性肝病61例临床分析（论文参考文献）
- [1]大兴区人民医院2007—2017年肝功能异常住院患者疾病谱[J]. 秦旭,马丽,侯志云. 中国现代医生, 2021(07)
- [2]基于数据挖掘的中医药治疗酒精性肝病的用药规律分析[D]. 陈红旋. 广州中医药大学, 2020(08)
- [3]基于微生物组学的慢性肝病临床特点及粪菌移植延缓肝硬化大鼠疾病进程的机制研究[D]. 郑瑞鹏. 吉林大学, 2020(01)
- [4]肝硬化患者感染的发生与淋巴细胞亚群的相关性及中医证型特征研究[D]. 周雨薇. 天津中医药大学, 2020(03)
- [5]葛根素免疫调节作用及其复方治疗肝病的初步研究[D]. 郭爱灵. 安徽理工大学, 2020(04)
- [6]基于中医证素证型研究探析卢秉久教授治疗酒精性肝病精要[D]. 张慧珍. 辽宁中医药大学, 2019(02)
- [7]针灸干预对酒精性肝损伤大鼠肝脏保护机制的研究[D]. 曹然. 长春中医药大学, 2019(01)
- [8]天然牛磺酸复方治疗酒精性肝病的临床观察[D]. 郭群. 广西中医药大学, 2019(03)
- [9]加味小柴胡汤抗酒精性肝纤维化的临床观察[D]. 吕小军. 山西中医药大学, 2019(01)
- [10]65例慢加急性酒精性肝衰竭患者临床特征、预后评估及中医辨证论治初探[D]. 王晓静. 北京中医药大学, 2013(08)