一、甲状腺激素对女性甲减患者脂蛋白的影响（论文文献综述）
白洁,贾中春,徐敏[1]（2021）在《Aβ40 TNF-α及IL-8与原发性甲状腺功能减退症患者脑功能障碍的关系》文中研究指明目的探究外周血β淀粉样蛋白40（Aβ40）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-8（IL-8）与原发性甲状腺功能减退症（以下简称"甲减"）患者脑功能损害的关系。方法选择2018年1月至2019年10月郑州市第三人民医院原发性甲减患者106例,均采血测定Aβ40、TNF-α、IL-8等炎症参数及甲状腺激素[促甲状腺激素（TSH）、游离甲状腺素（FT4）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）]、血脂[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）]水平,与同期体检的53例正常健康人进行对照;采用简易精神状态评价量表（MMSE）评估患者认知功能,按是否发生认知障碍分组,比较两组各因子水平差异,分析Aβ40、TNF-α、IL-8与甲状腺激素、血脂水平及MMSE评分的关系。结果 Aβ40、TNF-α、IL-8、TSH比较:重度组>中度组>轻度组>对照组（P<0.05）;TC、TG、LDL-C比较:重度组>中度组>轻度组>对照组（P<0.05）;MMSE评分、HDL-C比较:重度组<中度组<轻度组<对照组（P<0.05）。106例甲减患者中,存在认知障碍31例（29.25%）,障碍组Aβ40、TNF-α、IL-8、TSH、TC、TG、LDL-C高于非障碍组（P<0.05）,HDL-C低于非障碍组（P<0.05）。甲减患者Aβ40、TNF-α、IL-8、TSH、TC、TG、LDL-C水平均与MMSE评分呈负相关（P<0.05）,HDL-C与之呈正相关（P<0.05）。结论随甲减程度的加重,甲减患者Aβ40、TNF-α、IL-8表达水平增加,且与TSH呈正相关,三者共同影响脂质代谢、调控局部炎症反应,可能参与甲减认知障碍发病过程。
林娇娇[2]（2021）在《妊娠中期碘营养对同型半胱氨酸水平的影响》文中研究说明目的探讨妊娠中期正常甲状腺功能状态下碘营养对血清同型半胱氨酸（Hcy）水平、甲状腺自身抗体的影响以及血清Hcy水平变化的可能影响因素,为妊娠相关并发症的防治提供依据。方法选取甲状腺功能正常的妊娠中期妇女（孕13～27周）481人为研究对象,测定尿碘浓度（UIC）、血清Hcy水平、甲状腺自身抗体以及血脂、血糖、血尿酸等生化指标。按UIC水平分为碘缺乏（DI）组、碘足量（AI）组、碘超足量（MAI）组以及碘过量（EI）组,比较不同碘营养状况下血清Hcy水平、甲状腺自身抗体以及血脂、血糖、血尿酸等指标,并分析血清Hcy的影响因素。结果1.研究对象DI、AI、MAI、EI的比例分别为57.0%（n=274）、29.7%（n=143）、10.8%（n=52）和2.5%（n=12）,中位数UIC为134.1μg/L。2.EI组与AI组（对照组）比较血清Hcy水平差异具有统计学意义[1.83（0.61,2.39）μmol/L对2.46（1.44,4.40）μmol/L,P=0.036],DI组、MAI组与AI组（对照组）的血清Hcy水平差异无统计学意义,DI组、MAI组、EI组与AI组（对照组）的甲状腺自身抗体水平及抗体阳性率差异均无统计学意义。3.研究对象血清Hcy水平与空腹血糖（FBG）、游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、甲状腺球蛋白抗体（Tg Ab）水平、EI存在负相关（分别为r=-0.099,P=0.03;r=-0.099,P=0.03;r=-0.192,P<0.001;r=-0.101,P=0.026）,与甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平存在正相关（r=0.177,P<0.001）,其中血清Hcy浓度与FT3、EI呈独立负相关（分别为β=-0.661,P=0.008;β=-1.505,P=0.043）。结论1.碘缺乏在本地区妊娠中期甲状腺功能正常孕妇中比例高达57%。2.适度的碘过量、FT3水平升高可能有益于妊娠中期孕妇血清Hcy水平降低进而降低妊娠妇女血管并发症的发生风险。3.碘营养状况的不同对本地区甲状腺功能正常的妊娠中期孕妇的甲状腺自身抗体水平及抗体阳性率无明显影响。
孙婷婷[3]（2021）在《沈阳市办公室人群的甲状腺功能状态及其相关因素的研究》文中研究说明目的:本文旨在分析沈阳市办公室人群的甲状腺功能状态,并对其相关因素进行研究。方法:本研究纳入2014年1月1日至2020年12月31日于中国医科大学附属第一医院进行健康体检的人群,他们是来自于沈阳市200余个单位办公室的成年人,剔除重复的体检数据及T3、T4异常者后,共有2052人入选。将体检人群分为甲功正常组、亚临床甲减组和亚临床甲亢组。采用Logistic回归分析亚临床甲减及亚临床甲亢的相关因素,P<0.05具有统计学意义。结果:亚临床甲状腺功能异常的患病率为5.80%,亚临床甲状腺功能减退的患病率为3.65%,亚临床甲亢患病率为2.14%,女性亚临床甲减的患病率明显高于男性。随着年龄的增长,亚临床甲减的患病率逐渐增高,而亚临床甲亢的患病率逐渐降低。男性亚临床甲亢的风险高于女性（OR=1.972,P<0.05）。男性亚临床甲减的风险,与年龄有明显相关性（OR=1.058,P<0.001）。TPOAb（OR=6.086,P<0.001）、TGAb（OR=4.695,P<0.001）阳性是亚临床甲减的危险因素,尤其是老年人群（OR=4.994,P<0.05）。高舒张压是亚临床甲减的独立危险因素（OR=5.475,P<0.05）,而高收缩压增加女性亚临床甲减（OR=2.835,P<0.05）的风险,增加男性亚临床甲亢（OR=2.422,P<0.05）的风险。正常范围内FT3（OR=0.463,P<0.001）、FT4（OR=0.532,P<0.001）水平的升高降低了亚临床甲减的风险,FT4浓度的增长甚至可以降低亚临床甲亢（OR=0.571,P<0.05）的发生风险。结论:本研究发现,沈阳市办公室人群亚临床甲减的患病率与年龄、性别相关;甲状腺自身免疫性抗体阳性是亚临床甲减的危险因素;血压升高是甲状腺功能异常的危险因素。
王宇芃[4]（2021）在《肥胖及代谢异常与甲状腺功能关系的临床研究》文中研究指明第一部分不同肥胖表型与甲状腺功能减退症的关系:一项基于纵向健康管理队列的研究研究背景:甲状腺功能减退症（简称甲减）是指甲状腺激素缺乏的常见病理状态,包括临床甲减和亚临床甲减。在中国,临床甲减的患病率为1.02%,而亚临床甲减的患病率由1999年的3.21%升高到2017年的12.93%。许多研究发现,亚临床甲减与心血管疾病风险和死亡率增加相关。这些事实均表明,研究与甲减发生相关的危险因素、识别高危人群、控制甲减发病率具有重要临床意义。肥胖也是一个全球性的健康问题。在全球范围内,肥胖的发病率不断上升,对健康造成严重的不良影响。近年来,肥胖与甲状腺功能紊乱的关系越来越受到关注,有研究认为肥胖可能不仅是甲状腺功能紊乱的结果,也是导致甲状腺功能紊乱的原因。Meta分析显示,肥胖人群出现临床甲减和亚临床甲减的风险增加。肥胖通常伴有血脂异常、高血压和高血糖等多种代谢异常,代谢异常同样与甲状腺功能密切相关。有研究发现,患有代谢综合征的人群未来发生亚临床甲减的风险增加。虽然肥胖与代谢异常密切相关,但是肥胖是否伴有代谢异常在个体水平上存在差异。大约10%到30%的肥胖个体表现为代谢健康,此外还有一部分人虽然并不肥胖但是存在代谢异常。因此国际上提出了肥胖表型的概念,根据个体的肥胖和代谢情况,可以分为:代谢健康型非肥胖（metabolically healthy and nonobese,MHNO）、代谢健康型肥胖（metabolicallyhealthyobese,MHO）、代谢异常型非肥胖（metabolically healthy nonobese,MUNO）、代谢异常型肥胖（metabolically unhealthy obese,MUO）四种不同的肥胖表型。研究发现,肥胖表型同时考虑了是否肥胖和不同的代谢情况,比单纯用肥胖这一指标能更好的预测心血管疾病和死亡率。利用不同的肥胖表型也有助于我们进一步了解是肥胖本身还是其伴有的代谢异常会增加甲减的风险。既往关于肥胖表型与甲状腺功能的研究较少,肥胖表型是否与甲减的发生相关尚缺乏研究。此外,由于甲状腺功能在不同性别和不同年龄的群体中往往存在差异,不同肥胖表型与甲减的关系是否具有性别和年龄差异同样是一个值得研究的问题。本研究将为探索肥胖及代谢异常与甲减发生的关系提供新的角度和证据,同时为识别甲减的高危人群和疾病预防提供新的思路。研究目的:1.比较不同肥胖表型人群中甲减的发病密度。2.探索肥胖表型是否为甲减发生的独立危险因素。3.探索在不同性别及不同年龄分组中,肥胖表型与甲减的关系是否存在差异。研究方法:1.研究对象研究人群来自于在山东省立医院进行综合健康检查的健康管理队列。经过严格的纳入排除标准,最终纳入研究期间至少有两次甲状腺功能检查且基线时甲状腺功能正常的男性6081例,女性2930例。本研究健康管理队列的中位随访时间为 1.92（1.00-2.17）年。2.资料获取数据来自山东省立医院健康管理数据库。每位受试者均接受标准化的体检:通过标准化调查问卷收集年龄、性别、疾病史、治疗史、生活方式等信息;通过体格检查收集身高、体重、血压等资料;在禁食至少10小时后空腹采血,于检验科进行实验室检查。3.研究指标肥胖被定义为身体质量指数（body mass index,BMI）≥ 25 kg/m2。代谢异常被定义为至少有两种下列代谢综合征组分:（1）.空腹血糖（Fasting plasma glucose,FPG）≥6.1 mmol/L;（2）.收缩压（Systolic blood pressure,SBP）≥130 mmHg 或舒张压（Diastolic blood pressure,DBP）≥85mmhg;（3）.甘油三酯（Triglyceride,TG）≥ 1.7 mmol/L;（4）.高密度脂蛋白胆固醇（high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C）<1.0 mmol/L。根据个体的肥胖及代谢健康状况,将其归类为四种不同的肥胖表型:代谢健康型非肥胖、代谢健康型肥胖、代谢异常型非肥胖、代谢异常型肥胖。为了便于理解和描述,本研究中将代谢健康型非肥胖表型视为健康表型,而其他三种表型统称为不健康表型。甲状腺功能正常的定义是血清促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone,TSH）、游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）和游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）水平在参考范围内。甲减定义为TSH>4.2 μIU/mL且FT4<12pmol/L（临床甲减）或TSH>4.2μIU/mL且FT4水平正常（亚临床甲减）。4.统计分析连续变量根据是否符合正态分布,分别采用平均值±标准差或中位数[第25百分位数,第75百分位数]描述;分类变量采用计数（百分比）进行描述。连续变量间的差异比较采用单因素方差分析或Kruskal-Wallis检验。多重比较采用Bonferroni校正。对于分类变量,组间比较采用卡方检验或Fisher精确检验。考虑到每个研究对象被观察的时间可能不同,采用发病密度评估不同组在单位时间内发生甲减的数量,计算方法为各组中甲减的发病人数除以总的观察人年。采用Mid-P精确检验计算95%置信区间（confidence interval,CI）并比较组间发病密度。本研究采用广义估计方程（generalized estimation equation,GEE）分析研究不同肥胖表型与甲减之间的关系。它是广义线性模型的扩展,允许对重复测量或其他相关观测数据进行分析。为检验结果的稳健性,本研究通过排除基线抗甲状腺过氧化物酶抗体（thyroperoxidase antibody,TPOAb）阳性的参与者进行敏感性分析。结果展示了不同肥胖表型发生甲减的比值比（oddsratio,OR）和95%CI。p值<0.05被认为是有统计学意义。统计分析通过RStudio（版本1.0.143）和R（版本4.0.0）完成。结果:1.基线及随访期间不同性别的肥胖表型特征根据基线时的肥胖表型分组,代谢健康型非肥胖（健康表型）在男性和女性中均是比例最高的肥胖表型,并且女性中代谢健康型非肥胖（健康表型）的比例显着高于男性（MHNO:72.49%vs.32.91%,p<0.001）。代谢健康型肥胖、代谢异常型非肥胖和代谢异常型肥胖在男性中的比例均显着高于女性（MHO:32.71%vs.15.56%,MUNO:9.06%vs.4.78%,MUO:25.32%vs.7.17%,p<0.001）。在 6081 名男性中,有4087人（67.21%）在随访过程中肥胖表型未发生变化,1994人（32.79%）在随访过程中肥胖表型发生了变化;在2930名女性中,有2452人（83.69%）在随访过程中肥胖表型不变,478人（16.31%）在随访过程中肥胖表型发生了变化。2.不同性别基于肥胖表型分组的基线特征男性参与者的平均年龄为50.53±14.11岁,女性参与者的平均年龄为46.56±14.24岁。按基线时的肥胖表型分组,在男性和女性中代谢异常相关表型（代谢异常型非肥胖、代谢异常型肥胖）的TG、SBP、DBP、FPG等代谢相关指标更高,而肥胖相关表型（代谢健康型肥胖、代谢异常型肥胖）BMI水平更高（p<0.05）。不同肥胖表型间的基线甲状腺功能（TSH水平、FT4水平）无明显差异。3.不健康表型人群甲减的发病密度升高考虑到不同研究对象随访时间可能不同,以及肥胖表型在随访过程中的变化可能同样会影响甲状腺功能,我们采用发病密度来初步评估不同肥胖表型变化情况下在单位时间内发生甲减的数量。在随访期间肥胖表型不变的男性中,代谢健康型非肥胖（健康表型）、代谢健康型肥胖、代谢异常型非肥胖和代谢异常型肥胖组中甲减的发病密度分别为 12.19（8.62-16.76）、15.87（11.39-21.56）、14.52（6.74-27.57）和19.88（14.06-27.34）/1000人年;基于随访过程中肥胖表型变化情况分组,从代谢健康型非肥胖（健康表型）到不健康表型的男性甲减的发病密度为22.35（13.86-34.26）/1000人年,从不健康表型到代谢健康型非肥胖（健康表型）的男性甲减的发病密度为9.67（4.71-17.74）/1000人年,而始终处于不健康表型的男性甲减的发病密度为17.91（14.93-21.32）/1000人年。与始终保持代谢健康型非肥胖（健康表型）的人群相比,从代谢健康型非肥胖（健康表型）到不健康表型、始终处于不健康表型的男性甲减的发病密度均显着升高（p<0.05）。与男性不同,具有不健康表型的女性虽然甲减的发病密度有升高趋势,但是与代谢健康型非肥胖（健康表型）组相比并无统计学差异。综上所述,与代谢健康型非肥胖（健康表型）的男性相比,具有不健康表型的男性甲减的发病密度显着升高。4.代谢健康型肥胖、代谢异常型非肥胖、代谢异常型肥胖表型均为男性发生甲减的独立危险因素考虑到随访期间肥胖表型可能发生变化以及存在年龄、TPOAb等与甲状腺功能相关的潜在混杂因素,本研究采用广义估计方程分析进一步评估肥胖表型与甲减的关系。在男性中校正混杂因素后,代谢健康型肥胖、代谢异常型非肥胖、代谢异常型肥胖表型发生甲减的风险分别是代谢健康型非肥胖（健康表型）的1.53 倍（OR=1.53,95%CI=1.05-2.21,p=0.026）、1.81 倍(OR=1.81,95%（CI=1.08-3.02,p=0.023）和 1.85 倍（OR=1.85,95%CI=1.24-2.77,p=0.003）。与男性不同,不健康表型并不是女性发生甲减的独立危险因素。在基线TPOAb阴性的人群中进行敏感性分析结果一致。以上结果提示三种不健康表型均是男性发生甲减的独立危险因素,而在女性中未发现这种关联。5.年龄是男性肥胖表型与甲减关系之间的修饰因素在小于55岁的年轻男性中,代谢健康型肥胖和代谢异常型肥胖表型发生甲减的风险均高于代谢健康型非肥胖（健康表型）。在校正混杂因素后,代谢健康型肥胖、代谢异常型肥胖表型发生甲减的风险分别是代谢健康型非肥胖（健康表型）的 1.69 倍（OR=1.69,95%CI=1.03-2.76,p=0.036）、1.95 倍（OR=1.95,95%CI=1.14-3.35,p=0.015）。不同于年轻男性,在55岁以上的年长男性中,代谢异常型非肥胖表型是年长男性发生甲减的独立危险因素（OR=2.28,95%CI=1.16-4.47,p=0.017）。此外,代谢异常型肥胖表型与代谢健康型非肥胖（健康表型）相比也表现出发生甲减风险增加的趋势（OR=1.77,95%CI=0.96-3.25,p=0.067）。我们同样对女性进行了年龄亚组分析,均未发现肥胖表型与甲减的关系。敏感性分析结果一致。以上结果提示,在男性中年龄是肥胖表型和发生甲减关系的修饰因素。结论:1.不健康表型人群甲减的发病密度升高,在男性中更为显着。2.肥胖表型与甲减的关系存在性别差异。不健康表型是男性发生甲减的独立危险因素,在女性中则未观察到肥胖表型与甲减发生之间的关联。3.肥胖表型与甲减的关系存在年龄差异。在年轻男性中,肥胖本身就是发生甲减的独立危险因素;而在年长男性中,代谢异常与发生甲减的风险增加更相关。4.肥胖及代谢异常均与男性甲减发病风险增加相关。第二部分他汀类药物的应用与甲状腺功能:一项回顾性队列研究研究背景:甲状腺功能减退症（简称甲减）是甲状腺激素缺乏引起的常见病理状态,包括临床甲减和亚临床甲减。近年来中国亚临床甲减的患病率显着升高,由1999年的3.21%升至2017年的12.93%。在碘充足地区亚临床甲减最常见的病因是桥本氏甲状腺炎,然而引起亚临床甲减患病率显着上升的危险因素尚不清楚。在第一部分的研究中,我们探索了不同肥胖表型与甲减发生的关系,发现肥胖和代谢异常均与甲减发病风险增加相关,代谢异常与甲减的发生关系密切。近年来,研究逐渐揭示了脂代谢紊乱在甲减发生发展中的作用。我们前期的前瞻性队列研究也发现,基线总胆固醇（total cholesterol,TC）水平升高是亚临床甲减患者进展为临床甲减的危险因素,提示胆固醇可能影响甲状腺功能。亚临床甲减与心血管疾病风险增加有关,而胆固醇是心血管疾病发展的关键因素。如果降胆固醇治疗对甲状腺功能有益,则不仅可能减轻甲减的疾病负担,且可能为控制胆固醇水平降低心血管疾病风险的机制提供新的思路。他汀类药物由于其降低胆固醇的能力在临床实践中得到了广泛应用。除了降胆固醇效应以外,他汀类药物还具有抗炎和免疫调节特性。目前仅有少数研究探索了他汀类药物对甲状腺功能的影响,且结果并不一致,这可能与研究样本量较小且研究人群为医院来源的患者有关。在一般人群中,他汀类药物是否可以改善甲状腺功能目前仍不明确。此外,他汀类药物是否通过其降胆固醇效应影响甲状腺功能也需要进一步研究。本研究可以为甲减的病因学研究提供新的角度及证据,对于临床实践具有一定的参考价值。研究目的:1.研究他汀类药物的应用是否与甲状腺功能相关。2.探索他汀类药物与甲状腺功能的关系是否由他汀类药物的降胆固醇作用介导。研究方法:1.研究对象研究对象来源于在中国大陆25个社区开展的全国多中心流行病学调查项目REACTION研究,该研究是一项调查40岁及以上居民代谢性疾病的流行病学的前瞻性队列研究。本研究选择了其中2011年4月至2017年7月间在山东省宁阳县纳入的人群进行了回顾性分析。共有5146名至少有两次来访的调查对象,从中排除不符合标准的人群后,最终共有201名随访期间应用过他汀类药物的调查对象被纳入他汀组。考虑到本研究为回顾性分析,他汀类药物治疗并非随机化分组,可能存在多种潜在的混杂因素,我们通过1:1匹配的方法筛选出了基线性别、年龄、TC和甲状腺功能与他汀组匹配且未接受过降脂治疗的调查对象作为对照组。最终,他汀组201人和对照组201人被纳入最终分析。研究人群的中位随访时间为2.72（1.22）年。2.资料获取调查人员通过面对面的访谈从一份完善的问卷中获得调查对象人口统计学特征、病史（包括他汀类药物的应用）和其他基本信息。在禁食至少10小时后于上午8时至10时间采集血液标本,血清学检查的批间差异及批内差异均控制在5%以下。所有受试者在基线和随访时均完成以上全面的资料采集。3.研究指标本研究的暴露因素是随访期间是否应用他汀类药物,主要结局是随访结束时的甲状腺功能状态。甲状腺功能正常的定义是在血清促甲状腺激素（thyroid-stimulating hormone,TSH）、游离甲状腺素（free thyroxine,FT4）和游离三碘甲状腺原氨酸（free triiodothyronine,FT3）水平均在参考范围内。亚临床甲减定义为TSH升高（>4.2 μIU/mL）且FT4水平在参考范围内。临床甲减定义为TSH>4.2 μIU/mL且FT4水平<12 pmol/L。本研究的次要结局是随访结束时血清TSH水平。4.统计分析连续变量根据是否符合正态分布,分别采用平均值±标准差或中位数（四分位间距）描述;分类变量采用计数（百分比）进行描述。采用Student’st检验或Mann-Whitney检验比较不同组间连续变量的差异,采用卡方检验比较分类变量间的差异。对于不同变量在基线和随访时测量值的前后比较,采用配对t检验和Wilcoxon配对符号秩检验。是否应用他汀类药物与甲状腺功能状态之间的关系采用Logistic回归模型进行分析。由于TSH非正态分布,研究中通过取对数对TSH进行了正态转换,应用线性回归模型分析他汀类药物的应用与随访结束时血清logTSH水平之间的关系。多因素Logistic回归模型和线性回归模型均对可能影响甲状腺功能的潜在混杂因素进行了校正。药物干预的效应通常是通过特定的生物学机制实现的,而中介分析（mediation analysis）可用于评估可能的机制。本研究通过中介分析进一步探索了他汀类药物的应用与TSH水平的关系是否由TC变化介导。所有的统计分析均使用SPSS 24.0软件完成。结果:1.他汀组与对照组的基线特征经过匹配,性别、年龄、TC及甲状腺功能（FT4、TSH、甲状腺抗体阳性率）在他汀组与对照组间之间均无统计学差异。此外,低密度脂蛋白胆固醇（Low-density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、空腹血糖（Fasting plasma glucose,FPG）、血清丙氨酸氨基转移酶（Alanine aminotransferase,ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（Aspartate aminotransferase,AST）和随访时间在两组间也无统计学差异。与对照组相比,他汀组FT3、身体质量指数（bodymass index,BMI）、收缩压及舒张压水平高于对照组,而肾小球滤过率（estimated glomerular filtration rate,eGFR）在他汀组较低（p<0.05）。与对照组相比,他汀组中有更多人伴有心血管疾病、高血压及糖尿病（p<0.01）。总体来说,两组基线特征相似,具有可比性。2.他汀组与对照组TC水平及甲状腺功能的变化随访期间,对照组血清TC由5.73±1.23 mmol/L增至6.03±1.13 mmol/L（p<0.001）,他汀组血清 TC 由 5.83±1.55 mmol/L 降至 4.95±1.05 mmol/L（p<0.001）。随访结束时,他汀组血清TC水平显着低于对照组（p<0.001）,而甲状腺功能正常的比例高于对照组（88.06%vs.76.12%,p=0.002）,血清TSH水平显着低于对照组（2.32μIU/mL vs.2.61 μIU/mL,p=0.007）。亚组分析结果类似,在基线甲状腺功能正常的人群及基线亚临床甲减的患者中,他汀组的甲状腺功能结局均优于对照组。3.他汀类药物的应用与结局甲状腺功能正常独立相关为进一步评估他汀类药物的应用与甲状腺功能的关系,我们应用Logistic回归模型来评估二者关系及其是否独立于混杂因素而存在。随访结束时,服用他汀类药物的患者甲状腺功能正常的几率高于对照组（OR=2.314,95%CI=1.354-3.953,,p=0.002）。在进一步校正混杂因素后结果相似（OR=2.510,95%CI=1.380-4.564,,p=0.003）。亚组分析结果显示,在基线甲状腺功能正常的人群及基线亚临床甲减患者中,他汀类药物的应用均与随访结束时甲状腺功能正常独立相关。4.他汀类药物的应用和随访结束时血清TSH水平降低独立相关考虑到血清TSH水平是反映甲状腺功能紊乱更敏感的指标,我们对他汀类药物的应用与随访结束时血清TSH水平之间的关系进行了线性回归分析。由于TSH非正态分布,分析中通过取对数对TSH进行了正态转换。在校正混杂因素后,他汀类药物的应用与随访结束时的logTSH水平独立负相关[标准化回归系数（standardized coefficients,Beta）=-0.099,,p=0.010]。在基线甲状腺功能正常的人群中同样发现他汀类药物的应用与logTSH水平降低独立相关（Beta=-0.092,p=0.035）。这些结果表明,他汀类药物的应用与血清TSH水平降低独立相关,这一关系在基线甲状腺功能正常的调查对象中同样存在。5.TC是他汀类药物的应用与TSH水平关系之间的中介变量为进一步探索他汀类药物的应用与TSH水平之间的关系是否由胆固醇水平变化介导,我们进行了中介分析。在分析中我们同样对TSH进行了正态转换。在校正混杂因素后,他汀类药物对随访结束时logTSH水平的总效应是显着的（βTol-0.061,p=0.002）。在校正TC变化后,他汀类药物对随访结束时的logTSH水平的直接效应不再显着（p=0.201）,而间接效应显着（βInd=-0.038,p=0.001）。在基线时甲状腺功能正常的受试者中也发现了相似的中介效应。这些结果提示,他汀类药物可能是通过其降低胆固醇的作用影响了甲状腺功能。结论:1.他汀类药物的应用与较好的甲状腺功能预后独立相关。2.他汀类药物可能通过其降胆固醇效应改善甲状腺功能。
蔡芸莹[5]（2021）在《甲状腺激素和全氟化合物对女性辅助生殖结局的影响及其机制研究》文中提出甲状腺激素在维持人类正常生殖功能中发挥重要作用。未经治疗的亚临床甲减（subclinical hypothyroidism,SCH）妇女妊娠后出现流产、早产、胎死宫内、胎儿宫内发育迟缓、胎盘早剥及子痫等不良后果的风险增加。尽管目前指南针对拟妊娠及妊娠期的SCH患者需要左旋甲状腺素（Levothyroxine,LT4）补充治疗已达成共识,但LT4补充治疗后促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）的目标值与妊娠结局的关系以及控制性促排卵（controlled ovarian hyperstimulation,COH）对SCH患者甲功的影响尚不明确。此外尽管流行病学方面有充足的证据显示甲状腺功能减退是女性流产的危险因素,然而甲状腺功能减退导致流产的机制仍有待进一步阐明。全氟化合物（polyfluorinated chemicals,PFCs）是一大类人造含氟化学品,目前被广泛使用在不粘锅、防水涂料及消防泡沫中。近年来越来越多的证据显示,人群普遍暴露于PFCs,且PFCs对卵巢功能及女性生育力有不良影响。尽管多项流行病学研究发现,PFCs暴露可使女性自然受孕时间延长,但目前尚缺乏PFCs暴露与女性不孕症的研究。此外,PFCs是甲状腺激素的环境影响物,PFCs是否通过干扰甲状腺激素对不孕女性辅助生殖产生影响尚不清楚。因此本研究分为四个部分,围绕甲状腺激素及其环境影响物全氟化合物暴露与不孕女性辅助生殖结局的关系展开。前三部分围绕甲状腺功能减退对不孕妇女体外受精/卵泡浆内单精子注射-胚胎移植（in vitro fertilization or intra-cytoplasmic sperm injection and embryo transfer,IVF/ICSI-ET）结局的影响及甲状腺功能减退导致流产的机制展开。最后一个部分旨在评估卵泡液PFCs暴露与不孕妇女辅助生殖结局的关系,为下一步深入研究PFCs是否通过干扰甲状腺激素,从而影响不孕妇女的辅助生殖结局奠定基础。首先,我们在4720例行IVF/ICSI-ET助孕治疗的不孕患者中筛选到270例SCH患者,给予LT4替代治疗。比较两种孕前TSH控制范围（TSH<2.5m IU/L组及TSH 2.5-4.2m IU/L组）对接受LT4治疗的SCH不孕患者IVF/ICSI-ET结局的影响。研究发现,孕前经充分LT4替代治疗的SCH患者（TSH 0.2-4.2m IU/L）与甲功正常者比较,临床妊娠率及流产率均无显着差异。TSH≥2.5m IU/L组与TSH<2.5m IU/L组比较,两组间COH后不同时间点甲功变化趋势相同,但TSH≥2.5m IU/L组ET后14天TSH>4.2m IU/L的比例显着高于TSH<2.5m IU/L组（77.8%vs 40.9%,p=0.018）。其次,我们纳入甲状腺功能正常的不孕患者299例。HCG日收集患者血清。取卵日留取患者卵泡液。电化学发光法检测血清及卵泡液甲状腺激素及甲状腺自身抗体。分析了血清与卵泡液（follicular fluid,FF）甲状腺激素的差异,及其对IVF结局的影响。研究发现,血清与卵泡液甲状腺激素及甲状腺自身抗体之间存在正相关关系;临床妊娠组血清T4[121.9（104.8,140.8）vs 114.1（98.6,130.6）nmol/L,p=0.026],FT4[(19.0（17.7,21.8）vs 18.6（17.0,20.1）pmol/L,p=0.026]以及T4/T3比[62.5（55.7,66.2）vs 59.4（53.4,64.9）,p=0.029],卵泡液FT4[19.0（17.5,21.3）vs 18.1（16.8,19.9）pmol/l,p=0.009]及卵泡液T4/T3比[52.6（46.4,57.3）vs 50.0（43.7,53.1）,p=0.004]均显着高于移植失败组。再次,我们通过建立甲减大鼠模型及细胞试验分析了甲减对孕鼠子宫内膜蜕膜化的影响及其可能机制。研究发现甲减孕鼠胚胎种植位点减少,同时子宫内膜LIF及其受体表达上调;hESC细胞蜕膜化过程中TSH能够协同孕酮活化LIF/JAK1/STAT3通路。最后,我们通过分析卵泡液内全氟化合物（polyfluorinated chemicals,PFCs）的水平,评估了PFCs与卵巢低反应性（poor ovarian response,POR）不孕妇女辅助生殖技术（assisted reproductive technology,ART）后妊娠率的关系。研究发现,在校正年龄和BMI后,全氟辛酸（perfluorooctanoic acid,PFOA）、全氟壬酸（perfluorononanoicacid,PFNA）、全氟己基磺酸及其盐类（perfluorohexane sulfonate,PFHx S）和∑PFAS与POR妇女ART后妊娠概率降低密切相关（PFOA最高与最低三分位组比较:OR=1.95,95%CI:1.61,2.38;PFHx S最高与最低三分位组比较:OR=1.95,95%CI:1.61,2.35;∑PFAS中间三分位组与最低三分位组比较:OR=3.31,95%CI:2.74,3.89）。全氟辛烷磺酸和全氟正十一酸与胚胎移植失败呈负相关。胚胎移植失败与其他PFCs无关。当使用活产作为结局变量时,也得到了类似的结果。综上所述,本研究发现,1.SCH患者孕前严格控制TSH水平（TSH0.2-2.5m IU/L）可能无益于改善IVF/ICSI-ET后妊娠结局。但孕前严格控制TSH水平可能可以减少SCH患者COH后的甲功波动风险。2.血清和卵泡液中甲状腺激素水平与IVF/ICSI结局有关。3.TSH可能通过活化LIF/JAK1/STAT3通路影响子宫内膜间质细胞蜕膜化。4.卵泡液中PFCs暴露水平与卵巢低反应不孕妇女的不良辅助生殖结局相关。
赵珊珊[6]（2021）在《不同促甲状腺激素水平的多囊卵巢综合征（痰湿证）患者临床生化特征分析》文中研究指明目的:探讨不同水平的促甲状腺激素（TSH）对多囊卵巢综合征（PCOS）痰湿证型患者的临床特征及内分泌代谢的影响。以期为PCOS合并甲减/亚临床甲减患者的临床治疗提供理论依据及进一步探讨PCOS及甲状腺功能之间的联系。方法筛选2018年8月～2020年12月黑龙江中医药大学附属第一医院妇科科研门诊首次诊断为PCOS的患者515例,其中非痰湿证313例,痰湿证202例,根据TSH浓度将符合PCOS及痰湿证诊断标准的患者分为3组:Ⅰ组（TSH<2.5μIU/m L,n=121）,Ⅱ组（2.5μIU/m L≤TSH≤4.0μIU/m L,n=50）,Ⅲ组（TSH>4.0μIU/m L,n=31）,比较各组之间临床特征及内分泌代谢水平的差异。结果:（1）痰湿组及非痰湿组PCOS患者比较:痰湿组患者的BMI,WHR,FPG,FINS,餐后120min胰岛素,IR,HDL,LDL,APOB的水平较非痰湿组呈现出明显偏高（P≤0.05）;与非痰湿组相比,痰湿组患者LH/FSH,SHBG,TG,FT4及APOA/APOB呈现出差异性明显的低水平（P<0.01）;两组年龄,FSH,LH,E2,T,DHEAS,AND,120min葡萄糖,TC,APOA,FT3,TSH间未见明显统计学差异（P>0.05）。（2）痰湿证型患者Ⅰ组、Ⅱ组及Ⅲ组间比较:临床指标及外在特征的比较:Ⅰ（TSH<2.5μIU/m L）组的WHR明显低于Ⅱ组和Ⅲ组（P≤0.05）,三组间其余各项指在统计学上均未显现出明显的区别,但Ⅱ组及Ⅲ组的体重、BMI高于Ⅰ组,且三组患者均显示为肥胖,均为腹型肥胖;性激素水平的比较:不同TSH浓度各组间性激素水平的比较:Ⅰ组AND值相比较于Ⅱ组及Ⅲ组呈现显着偏低（P≤0.05）,而Ⅱ组及Ⅲ组的SHBG低于Ⅰ组（P≤0.05）,且Ⅲ组低于Ⅱ组,三组间其余各项性激素水平均未显示明显差异（P≥0.05）,但Ⅱ组、Ⅲ组的T值较Ⅰ组相比有增高趋势;糖代谢指标的比较:Ⅰ组FPG、FINS值显着低于Ⅱ组和Ⅲ组（P≤0.05）,Ⅰ组及Ⅱ组餐后30min胰岛素水平相比较于Ⅲ组明显增高（P≤0.05）,Ⅱ组和Ⅲ组的IR值同Ⅰ组相比显着升高（P≤0.05）,且三组IR均>2.69。三组间餐后30min葡糖糖水平,餐后60min、120min葡萄糖及胰岛素水平在统计学上未呈现出明显差异;脂代谢指标的比较:Ⅰ组与Ⅱ组的APOA/APOB值与Ⅲ组相比呈现出明显的低水平（P≤0.05）,三组其余各脂代谢指标间于统计学上未有明显差别,但Ⅱ组及Ⅲ组的TG,LDL值高于Ⅰ组;甲状腺功能指标的比较与Ⅰ组相比Ⅱ组及Ⅲ组TSH显着升高（P≤0.05）,且Ⅲ组TSH浓度显着高于Ⅱ组（P≤0.05）,三组间FT3,FT4水平间的差异变化不明显（P>0.05）。结论:（1）与其他证型的PCOS患者相比,痰湿证型PCOS患者在体内性激素水平、甲状腺功能及糖脂代谢方面均表现出更加紊乱的状态（2）痰湿证型PCOS合并甲减/亚临床甲减患者的激素水平、糖脂代谢紊乱现象更加严重,提示TSH对PCOS患者升级及内分泌系统的负面影响,临床上针对此类患者需给予高度的重视、提前的预防和及时的药物干预,以期控制疾病的进一步发展。
马凯霞[7]（2021）在《总胆红素与2型糖尿病患者甲状腺激素水平关系的研究》文中研究指明目的:研究总胆红素（Serum total bilirubin,TBIL）水平与2型糖尿病患者（Type2 diabetes mellitus,T2DM）不同甲状腺功能状态下甲状腺激素（Thyroid hormone,TH）水平关系,并进一步分别分析不同类型胆红素水平在2型糖尿病患者中与不同甲功状态下甲状腺激素（Thyroid hormone,TH）水平的关系及相关生化指标、血糖及胰岛功能在不同甲状腺状态下的变化情况。方法:回顾性查阅至青海大学附属医院内分泌科就诊的2018年11月-2020年11月T2DM患者228例,根据不同甲状腺激素水平分为亚临床甲状腺功能亢进组9例,甲状腺功能亢进组20例,甲状腺功能减退42例,亚临床甲状腺功能减退37例,甲状腺功能正常组120例,收集各组的年龄、性别、体重指数、直接胆红素、间接胆红素、总胆红素、空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白、空腹胰岛素,餐后2h胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、促甲状腺激素、血清总甲状腺素、血清总三碘甲腺原氨酸、血清游离甲状腺素、游离三碘甲腺原氨酸、谷丙转氨酶、谷草转氨酶等相关指标,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、胰岛素分泌指数（HOMA-B）。用SPSS26.0软件进行数据分析.结果:1.本次研究中甲状腺功能正常组约占总样本量的52.63%,甲状腺功能亢进组占总样本量8.77%,亚临床甲状腺功能亢进组占总样本量3.95%,甲状腺功能减退组占总样本量18.42%,亚临床甲状腺功能减退组占总样本量16.23%。得出结论T2DM甲功异常组患者中甲减及亚甲减患病率所占比重最高,甲亢次之,亚甲亢患病率最低。在性别方面,T2DM女性患病率（36.40%）低于男性患病率（63.60%）,甲亢组和亚临床甲亢组患病率为女性高于男性,甲减组和亚临床甲减组不同性别患病率男性高于女性,差异有统计学意义（P<0.05）。2.在T2DM患者不同TH水平状态下,分别比较各组之间一般资料及代谢指标水平变化,其中年龄、BMI、TC、HOMA-IR水平在不同组别之间有显着差异（P<0.05）。再进一步进行两两比较,其中在不同组年龄的比较中,亚甲减组平均年龄水平高于甲亢组年龄水平,差异有统计学意义（P<0.05）。在不同组BMI水平的比较中,甲亢组BMI平均水平和亚甲减组、甲减组、甲功正常组比较最低,差异有统计学意义（P<0.05）。在不同组TC水平比较中,甲亢组TC平均水平和余下各组相比最低,差异有统计学意义（P<0.05）。在不同组HOMA-IR水平比较中,甲减组HOMA-IR水平和亚甲减组、甲亢组、甲功正常组比较,甲减组最高,差异有统计学意义（P<0.05）。3.通过Spearman相关性分析比较TBIL、DBIL、IBIL分别与年龄、TSH、FT3、FT4、TT3、TT4、HOMA-IR水平的相关性,只在甲功正常的情况下,TBIL、IBIL与FT4呈正相关的关系（P<0.05）,DBIL与FT3呈正相关（P<0.05）。结论:1.在T2DM患者中,T2DM合并甲减及亚甲减患病率最高,在不同性别方面比较合并甲亢组和亚临床甲亢组患病率为女性高于男性,合并甲减组和亚临床甲减组不同性别患病率男性高于女性。2.在T2DM患者中,一般资料、相关生化指标及胰岛功能在不同甲功状态比较中,亚甲减组平均年龄最高,甲亢组BMI、TC平均水平最低,甲减组胰岛素抵抗水平最高,提示T2DM合并甲减患者需警惕胰岛素抵抗的发生。3.在T2DM患者中,只有在甲状腺功能正常状态下,TBIL、IBIL与FT4呈正相关,DBIL与FT3呈正相关,为临床诊治工作提供了参考。
方蓓[8]（2021）在《燮和饮治疗PCOS伴SCH的临床研究》文中指出目的:通过观察燮和饮治疗肥胖型PCOS伴亚临床甲状腺功能减退（subclinical hypothyroidism,SCH）的临床疗效及对甲状腺功能、凝血纤溶指标的影响,评价燮和饮预防和治疗肥胖型PCOS伴SCH患者甲状腺功能减退及血栓形成倾向的应用前景,为祖国医学改善PCOS伴发病及血栓形成倾向提供经验和思路。方法:病例来自于2019年12月-2020年12月选择江苏省中医院妇科门诊就诊的患者,经诊断分别符合肥胖、PCOS和SCH,中医符合痰湿证的患者。将纳入研究的92例患者分为治疗组和对照组,治疗组46例,对照组46例。治疗组予中药汤剂燮和饮口服（经期停服）,对照组予二甲双胍口服,两组均协同生活方式干预治疗,连续服药3个月。评价两组治疗后的相关实验室指标及临床证候积分,再以TSH=4mIU/L为截点分层比较两组的相关指标。结果:1.两组均能有效降低中医证候积分（P<0.05）,且治疗组优于对照组（P<0.05）。2.两组均能有效改善LH、LH/FSH、T、SHBG、FAI、PRL（P<0.05）,且治疗组在改善LH、LH/FSH、SHBG、FAI方面优于对照组（P<0.05）。3.两组均能降低TSH（P<0.05）,但两组间差异无统计学意义（P>0.05）。4.两组均能有效降低FINS、HOMA-IR、BMI（P<0.05）,但两组间差异无统计学意义（P>0.05）。5.两组患者治疗前后APTT无明显变化（P>0.05）,D-D轻度下降,但差异无统计学意义（P>0.05）。6.治疗组综合有效率为73.90%,对照组为75.70%,但两组间综合有效率差异不具有统计学意义（P>0.05）。7.以TSH=4mIU/L为截点分层比较:（1）治疗前,2.5mIU/L≤TSH<4mIU/L 患者的 LH、LH/FSH、PRL、HOMA-IR、BMI、中医证候积分低于4mIU/L≤TSH<10 mIU/L患者（P<0.05）。（2）在 2.5mIU/L≤TSH<4mIU/L 时,治疗组在改善 TSH、FINS、HOMA-IR、BMI方面优于对照组（P<0.05）,而在4mIU/L≤TSH<10 mIU/L时,两组无明显差异（P>0.05）。（3）2.5mIU/L≤TSH<4mIU/L 组治疗后综合有效率为 80.00%,4mIU/L≤TSH<10 mIU/L组为68.40%,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.燮和饮可以显着改善PCOS伴SCH的中医临床证候以及患者的甲状腺功能,调节其生殖内分泌及代谢紊乱,安全有效,可进一步在临床推广应用。2.根据分层比较,TSH水平越高,PCOS伴SCH患者可能存在更明显生殖内分泌和代谢紊乱,使得中西医治疗有效率降低,提示PCOS患者甲状腺功能筛查的重要性,以及早期诊治对于PCOS伴SCH患者的必要性。而TSH在正常范围内轻度升高时,燮和饮具有比二甲双胍更优的疗效,体现中医药在“治未病”方面的优越疗效。
薛丹[9]（2021）在《早期左旋甲状腺素干预改善妊娠期亚临床甲减子代心脏发育的研究》文中认为目的:妊娠期亚临床甲减（SCH）占妊娠期甲状腺功能异常疾病中2-3%,表现为TSH升高,T3、T4正常。临床工作中发现妊娠期亚临床甲减胎儿出现心律不齐,产时出现胎儿宫内窘迫的发生率较高,既往研究也表明甲状腺功能低下胎儿心脏畸形发病率较高,胎儿超声心动图有改变,但目前关于妊娠期亚临床甲减对胎儿心脏影响方面的研究较少,文献中检索到多是妊娠期甲减方面的相关研究。本研究通过临床病例回顾性分析了解左旋甲状腺素（LT4）早期治疗对妊娠期亚临床甲减胎儿心脏功能的影响,并进一步探讨影响妊娠期亚临床甲减胎儿心脏发育的因素。既往研究表明BMP信号通路、GATA家族基因,NKX家族基因都与心脏发育密切相关。骨形态发生蛋白（BMPs）在脊椎中胚层诱导和心脏发育中起核心作用,还是一个直接的甲状腺激素靶标,甲状腺激素可以通过作用于BMP4而促进细胞分化。BMP配体可与Ⅱ型受体结合,激活I型受体,使BMP受体调节的Smads4信号转导通路激活,然后诱导下游基因的转录。含锌指结构的转录因子（Gata4）和转录因子相关位点5（Nkx2-5）已被证明是BMP信号通路的下游靶基因,BMP4可诱导心肌祖细胞表达Nkx2-5和Gata4。因此,本研究第二部分通过动物实验研究进一步观察左旋甲状腺素早期治疗妊娠期亚临床甲减对后代心脏发育相关的BMP4/Smad4通路中与心脏发育相关蛋白Gata4和Nkx2-5表达水平的变化规律,以便深入了解妊娠期亚临床甲减对胎儿心脏的影响及机制,为妊娠期亚临床甲减胎儿监护提供一定依据。方法:1.回顾性分析于2016年6月至2018年7月在原解放军第二O二医院妇产科分娩的妊娠期亚临床甲减患者的临床资料。共有115名孕妇符合条件并在妊娠期间定期随访,具备完整资料。其中有LT4早期干预治疗亚临床甲减组（SCH+LT4组）病人40例,亚临床甲减组（SCH组）32例和正常妊娠对照组43例。LT4早期干预治疗亚临床甲减组入组病人均是在妊娠6-7周检查并确诊为妊娠期亚临床甲减者,并在8周前开始药物干预治疗的患者。各组研究对象均每隔4周复查甲状腺功能指标。比较妊娠32周时各组孕妇血清离子检测,血糖（空腹血糖）,血脂,凝血等血液生化指标检查结果。对比各组孕妇妊娠24周和32周时胎儿超声心动图检查结果。对比各组妊娠分娩结局,包括妊娠期高血压,妊娠期糖尿病,羊水量,新生儿出生体重等围生期情况。2.制备妊娠期甲减及妊娠期亚临床甲减大鼠动物模型。将雌性Wistar大鼠模型分为假手术组、甲减组、亚临床甲减组（SCH）、LT4干预（E10）组（妊娠第l0天开始LT4治疗）、LT4干预（E13）组（妊娠第l3天开始LT4治疗）和LT4干预（E17）组（妊娠第l7天开始LT4治疗）,每组30只,共180只。每组动物根据观察胎鼠、仔鼠心脏的不同时间又分为6个亚组:E16（妊娠第16天）、E18（妊娠第18天）、P0（产后当天）、P5（产后第5天）、P7（产后第7天）和P10（产后第10天）。测定各组孕鼠产时当天血清TSH、TT4水平,比较各组各不同时间点子代大鼠心脏重量,心脏重量/体重比,各代谢酶活表达及胎鼠、仔鼠心肌细胞组织病理学变化。为阐明LT4对SCH孕鼠心脏发育的影响,采用免疫组织化学、实时定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹Western blotting方法检测了BMP4/Smad4信号通路相关蛋白的表达水平,比较了心肌发育相关蛋白GATA4、Nkx2-5的表达,探讨LT4调控SCH孕鼠子代心脏发育的可能分子机制。结果:1.SCH+LT4组基础血清TSH水平明显高于对照组（P<0.05）;SCH+LT4组基础血清TSH水平略高于SCH组,但二者比较无显着性差异（P>0.05）;在接受LT4治疗后血清TSH水平明显下降,从孕24周至孕末期始终与对照组水平相当,且明显低于同时点SCH组孕妇水平。2.SCH+LT4组比SCH组的妊娠高血压和妊娠糖尿病的发病率减低,差异具有统计学意义（均P<0.05）,SCH组羊水量异常,胎儿生长受限,产后出血发病率高于对照组和SCH+LT4组,差异具有统计学意义（均P<0.05）;SCH+LT4组和SCH组胎儿产时胎儿宫内窘迫发生率高于对照组,差异具有统计学意义（均P<0.05）。3.仔鼠出生当日SCH孕鼠血清TSH水平与假手术组相比显着升高。SCH+LT4组孕鼠血清TSH水平较SCH组明显降低,接近假手术组。4.SCH+LT4组子代大鼠心脏与SCH组子代大鼠心脏相比,早期LT4干预组子代大鼠心脏重量增加,心脏重量/体重比增加,琥珀酸脱氢酶（SDH）、Na+/K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性增加。子代大鼠心脏组织HE染色显示SCH+LT4组子代大鼠心脏比SCH组子代大鼠心脏心肌细胞皱缩和核染色、充血、淤血和空泡变性减少。5.SCH+LT4孕鼠子代大鼠心肌中与心脏发育相关Gata4和Nkx2-5的m RNA和蛋白表达较SCH组增加,且越早期干预表达水平越高。6.SCH+LT4孕鼠子代大鼠心肌中BMP4/Smad4信号通路相关蛋白表达较SCH组增加,且越早期干预表达水平越高。结论:1.LT4的早期治疗能够维持妊娠期亚临床甲减患者妊娠全程血清TSH水平,同时可以改善妊娠期亚临床甲减妊娠期高血压、妊娠期糖尿病发生率,可减少胎儿生长受限、产后出血、羊水量异常的发生。2.《2015年胎心监护应用专家共识》中明确指出,胎儿宫内窘迫可以较敏感地反映胎儿心脏功能的变化。本研究中SCH+LT4组和SCH组产时胎儿宫内窘迫发生率均高于正常妊娠组,反映出妊娠早期的TSH水平异常可能影响胎儿心脏发育,妊娠期亚临床甲减对胎儿心脏功能可能有影响。3.早期LT4干预可显着降低血清TSH水平,可提高子代大鼠心脏重量、心脏重量/体重比、琥珀酸脱氢酶（SDH）、Na+/K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶活性,但减少心肌细胞皱缩和核染色、充血、淤血和空泡变性。4.早期LT4干预能显着提高SCH子代大鼠心肌组织中与心脏发育相关Gata4和Nkx2-5的m RNA和蛋白表达。5.早期LT4干预能增加BMP4/Smad4信号通路相关蛋白的表达,可能参与调控SCH妊娠大鼠子代心脏的发育过程,改善其子代心脏发育。
叶玲[10]（2021）在《老年患者甲状腺功能减退与心脏结构、功能的相关性研究》文中研究说明目的探讨甲状腺功能减退的老年患者的一般临床特征、心脏结构和功能的变化特点,并分析甲状腺激素与心脏结构及功能的相关性。方法合并心血管系统疾病的临床甲减患者117例,无心血管系统疾病患者122例作对照组,并以不合并心血管系统疾病的单纯临床甲减患者23例、亚临床甲减患者85例和对照组122例做亚组分析,分别观察其临床特点、心脏结构及功能改变。结果（1）一般资料:甲减组患者的腰臀比、血压、BMI和体表面积较对照组均增高;在亚组分析中,亚临床甲减及甲减的女性患者明显多于男性,心率均低于对照组。（2）实验室检查:甲减组血BUN、Cr、UA、FPG、Hb A1c、NT-Pro BNP及CF-PWV高于对照组,直接胆红素和HDL-C低于对照组;对照组T3、T4有随年龄升高而降低的趋势;在亚组分析中,亚临床甲减组及临床甲减组TC高于对照组,临床甲减组RBC、HBG、HDL-C低于对照组及亚临床甲减组。（3）心脏结构及功能:左心:LVIDs、IVSTd、IVSTs、PWTd、PWTs、LVM-AL、LVMi-AL、LVM-L、LVMi-L、LV-ESV、LAD、LADi、LAV、LAVi、E/E’L、E/E’及E/FPV甲减组均大于对照组,组织多普勒S’L、E’L、S’s、E’s甲减组低于对照组;在亚组分析中,临床甲减组及亚临床甲减组LVM-AL、IVRT、E/E’L、E/E’S、E/E’及E/FPV较对照组增高,S’L、S’S较对照组减低,亚临床甲减组RWT较对照组减低。右心:甲减组PA、RV-D1、RV-D2、RV-D3、RVOT1、RVOT2、RA-D1、RA-D2、RAA均较对照组增高;在亚组分析中,临床甲减组RV-D3较对照组增高,其余指标无显着性差异。（4）回归分析:Logistic回归对甲减的危险因素进行分析,结果显示:腰臀比、收缩压、LDL-C是老年患者发生甲减的危险因素;甲状腺激素与心脏结构及功能的多元线性回归分析显示:无论T4还是TSH均与LVM-AL独立相关,TSH还与IVSTd、PWTd、RWT、LVM-AL、LVMi-AL、LVM-L、LVMi-L、LVEF、E/E’L独立相关。结论在不合并心血管疾病的老年人群中,SCH及甲减的女性患者明显高于男性。无心血管系统疾病及甲状腺疾病的老年人T3、T4有随着年龄的升高而降低的趋势,TSH无明显变化。老年甲减患者更易出现血压升高,血脂、血糖代谢紊乱,及心肌受损,且较易发生贫血。老年患者SCH时已出现心脏收缩和舒张功能减退,心脏结构亦已发生改变,左右心均受累,以左心为着,发展为临床甲减后心脏受损进一步加重;当合并高血压、糖尿病、房颤等其它影响心脏结构和功能的疾病时,甲减可与其它基础疾病相互作用,加重对心脏结构和功能的损害。
二、甲状腺激素对女性甲减患者脂蛋白的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、甲状腺激素对女性甲减患者脂蛋白的影响（论文提纲范文）
（1）Aβ40 TNF-α及IL-8与原发性甲状腺功能减退症患者脑功能障碍的关系（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 认知功能评定 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组外周血Aβ40、TNF-α、IL-8水平比较 |
| 2.2 各组甲状腺激素水平比较 |
| 2.3 各组脂质代谢水平及MMSE评分比较 |
| 2.4 不同MMSE评分甲减患者Aβ40、TNF-α、IL-8、甲状腺激素及脂代谢水平比较 |
| 2.5 甲减患者Aβ40、TNF-α、IL-8、甲状腺激素及脂代谢水平与MMSE评分的关系 |
| 3 讨论 |
（2）妊娠中期碘营养对同型半胱氨酸水平的影响（论文提纲范文）
| 英文缩略词与中英文对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 1.材料 |
| 1.1 研究对象及分组 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2.方法 |
| 2.1 一般资料收集 |
| 2.2 各指标检测 |
| 2.3 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 研究对象人口学特征比较 |
| 2 研究对象生化指标比较 |
| 3 研究对象血清 Hcy、甲功各指标比较 |
| 4 研究对象血清 Hcy 水平的 spearman 相关分析 |
| 5 研究对象血清 Hcy 水平的线性回归相关分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 1 铁缺乏对妊娠期甲状腺功能影响的研究进展 |
| 参考文献 |
| 文献综述 2 妊娠期同型半胱氨酸与妊娠不良结局的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）沈阳市办公室人群的甲状腺功能状态及其相关因素的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究资料收集 |
| 2.2.1 一般资料收集 |
| 2.2.2 实验室化验指标 |
| 2.3 诊断标准 |
| 2.4 分组标准 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 亚临床甲状腺功能异常的患病率 |
| 3.2 甲状腺功能的一般情况 |
| 3.2.1 亚临床甲状腺功能减退与甲状腺功能正常 |
| 3.2.2 亚临床甲状腺功能亢进与甲状腺功能正常 |
| 3.3 亚临床甲状腺功能异常的单因素分析 |
| 3.3.1 亚临床甲状腺功能减退的单因素Logistic回归 |
| 3.3.2 亚临床甲状腺功能亢进的单因素Logistic回归 |
| 3.4 亚临床甲状腺功能异常的多因素分析 |
| 3.4.1 亚临床甲减的多因素Logistic回归分析 |
| 3.4.2 亚临床甲亢的多因素Logistic回归分析 |
| 3.5 不同性别体检者的亚临床甲状腺功能异常的相关因素分析 |
| 3.5.1 女性亚临床甲状腺功能减退的Logistic回归分析 |
| 3.5.2 男性亚临床甲状腺功能减退的Logistic回归分析 |
| 3.5.3 女性亚临床甲状腺功能亢进的Logistic回归分析 |
| 3.5.4 男性亚临床甲状腺功能亢进的Logistic回归分析 |
| 3.6 不同年龄体检者亚临床甲状腺功能异常的相关因素分析 |
| 3.6.1 不同年龄体检者亚临床甲减的相关性分析 |
| 3.6.2 不同年龄体检者亚临床甲亢的相关性分析 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 甲状腺激素及促甲状腺激素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（4）肥胖及代谢异常与甲状腺功能关系的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 不同肥胖表型与甲状腺功能减退症的关系：一项基于纵向健康管理队列的研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 第二部分 他汀类药物的应用与甲状腺功能:一项回顾性队列研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 附图表 |
| 参考文献 |
| 课题的创新点与局限性 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 攻读学位期间参加的会议交流 |
| 外文论文 |
| 外文论文1 |
| 外文论文2 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（5）甲状腺激素和全氟化合物对女性辅助生殖结局的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 第二章 左旋甲状腺素替代治疗的亚临床甲减患者IVF后妊娠结局及甲功状态的关系研究 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.1.1 甲状腺功能减退对女性生殖系统的影响 |
| 2.1.2 甲状腺功能亢进症对女性生殖系统的影响 |
| 2.1.3 甲状腺疾病与卵巢储备功能 |
| 2.1.4 妊娠对甲状腺的影响 |
| 2.2 研究对象和方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 方法 |
| 2.3 统计学方法 |
| 2.4 研究结果 |
| 2.4.1 不孕妇女亚临床甲减的患病率 |
| 2.4.2 不同TSH控制水平组SCH妇女IVF结局的比较 |
| 2.4.3 甲状腺自身抗体对SCH不孕妇女IVF结局的比较 |
| 2.4.4 COH对接受LT4替代治疗的SCH患者甲状腺功能的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.5.1 SCH的定义及在不孕人群中的发病率 |
| 2.5.2 SCH与不良妊娠结局 |
| 2.5.3 LT4 替代治疗与妊娠期SCH不良妊娠结局 |
| 2.5.4 LT4 替代治疗与SCH患者ART结局 |
| 2.5.5 SCH患者孕前TSH控制水平与辅助生殖技术结局 |
| 2.5.6 甲状腺自身抗体与女性不孕 |
| 2.5.7 甲状腺自身抗体与ART结局 |
| 2.5.8 LT4替代治疗与单纯甲状腺自身抗体阳性患者(甲状腺功能正常)的ART结局 |
| 2.5.9 COH对SCH患者甲功的影响 |
| 2.6 小结 |
| 第三章 血清及卵泡液甲状腺激素的差异及其与IVF结局的关系 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.1.1 卵泡液的成分及COH对卵泡液激素谱的影响 |
| 3.1.2 卵泡液成分与不孕的关系 |
| 3.2 研究对象和方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 研究方法 |
| 3.3 统计学方法 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 患者的临床特征 |
| 3.4.2 血清与卵泡液甲状腺激素的关系 |
| 3.4.3 血清与卵泡液甲状腺自身抗体的关系 |
| 3.4.4 血清/卵泡液甲状腺激素与IVF结局的关系 |
| 3.4.5 ROC曲线分析血清TSH、FT4及两者联合对IVF结局的预测价值 |
| 3.4.6 血清/卵泡液甲状腺激素及甲状腺自身抗体与胚胎发育指标的关系 |
| 3.4.7 血清/卵泡液甲状腺激素与血清E2水平的关系 |
| 3.5 讨论 |
| 3.5.1 卵泡液的来源及功能 |
| 3.5.2 FF中的甲状腺激素及甲状腺自身抗体 |
| 3.5.3 血清/卵泡液甲状腺自身抗体对IVF结局的影响 |
| 3.5.4 血清/卵泡液甲状腺激素对胚胎早期发育及IVF结局的影响 |
| 3.5.5 血清/卵泡液甲状腺激素对IVF结局的预测作用 |
| 3.5.6 COH对血清及卵泡液甲状腺激素的影响 |
| 3.6 小结 |
| 第四章 甲状腺功能减退对孕鼠子宫内膜容受性及LIF/STAT3通路的影响 |
| 4.1 研究背景 |
| 4.2 研究对象和方法 |
| 4.2.1 材料和仪器 |
| 4.2.2 研究方法 |
| 4.3 统计学方法 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 大鼠甲减造模情况 |
| 4.4.2 甲减对大鼠受孕的影响 |
| 4.4.3 甲减对孕鼠子宫内膜甲状腺激素系统的影响 |
| 4.4.4 甲减对孕鼠子宫内膜LIF/LIF受体表达的影响 |
| 4.4.5 TSH对hESC细胞蜕膜化过程中LIF/JAK1/STAT3通路的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.5.1 甲状腺功能减退动物模型制备 |
| 4.5.2 甲状腺功能减退与不孕 |
| 4.5.3 甲减对孕鼠子宫内膜甲状腺激素受体表达的影响 |
| 4.5.4 甲减对孕鼠子宫内膜碘代甲状腺氨酸脱碘酶表达的影响 |
| 4.5.5 甲减对孕鼠子宫内膜甲状腺激素转运蛋白表达的影响 |
| 4.5.6 甲减对LIF/STAT3通路的影响 |
| 4.6 小结 |
| 第五章 全氟化合物暴露对卵巢低反应妇女IVF/ICSI-ET结局的影响 |
| 5.1 研究背景 |
| 5.2 研究对象和方法 |
| 5.2.1 研究对象 |
| 5.2.2 研究方法 |
| 5.3 统计学方法 |
| 5.4 研究结果 |
| 5.4.1 研究对象的基线人口学及临床资料 |
| 5.4.2 研究对象的促排卵指标及助孕结局 |
| 5.4.3 卵泡液中PFCs的分布情况 |
| 5.4.4 卵泡液PFCs与辅助生殖结局的关系 |
| 5.5 讨论 |
| 5.5.1 PFCs的人群暴露情况 |
| 5.5.2 PFCs对卵巢功能的影响 |
| 5.5.3 PFCs暴露与不孕 |
| 5.5.4 PFCs暴露与辅助生殖结局 |
| 5.5.5 短链PFCs与长链PFCs暴露与辅助生殖结局 |
| 5.6 小结 |
| 第六章 总结与展望 |
| 6.1 总结 |
| 6.2 创新性 |
| 6.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 攻读博士学位期间参与的科研项目、发表的学术论文及获奖成果 |
（6）不同促甲状腺激素水平的多囊卵巢综合征（痰湿证）患者临床生化特征分析（论文提纲范文）
| 缩略词表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1.中医学对PCOS的认识 |
| 1.1 PCOS病因病机在中医学上的认识 |
| 1.2 中医在PCOS中医证型上的研究 |
| 2.中医对甲状腺功能减退症的认识 |
| 3.现代医学对PCOS的研究 |
| 4.现代医学对甲状腺功能减退症的研究 |
| 4.1 甲状腺功能减退症的概述 |
| 4.2 甲状腺功能减退症对机体的影响 |
| 4.2.1 对生长发育及神经系统的影响 |
| 4.2.2 对心血管系统及血脂的影响 |
| 4.3 对PCOS患者的影响 |
| 临床研究 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入及排除标准 |
| 1.4 观察指标 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 统计学方法 |
| 3.结果 |
| 3.1 PCOS患者证型分布情况 |
| 3.2 痰湿证型PCOS患者不同TSH浓度分组情况 |
| 3.3 痰湿证型及非痰湿证型PCOS患者生化指标的比较 |
| 3.4 不同TSH浓度各组间临床指标及外在特征的比较 |
| 3.5 不同TSH浓度各组间性激素水平的比较 |
| 3.6 不同TSH浓度各组间糖代谢指标的比较 |
| 3.7 不同TSH浓度各组间脂代谢指标的比较 |
| 3.8 不同TSH浓度各组甲状腺功能指标的比较 |
| 讨论 |
| 1.痰湿证型PCOS患者临床、生化指标特征分析 |
| 2.不同TSH浓度痰湿证型PCOS患者一般临床特征分析 |
| 3.不同TSH浓度痰湿证型PCOS患者性性激素水平差异分析 |
| 4.不同TSH浓度痰湿证型PCOS患者糖代谢差异分析 |
| 5.不同TSH浓度痰湿证型PCOS患者脂代谢差异分析 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
| 个人简介 |
（7）总胆红素与2型糖尿病患者甲状腺激素水平关系的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 主要符号对照表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 入选标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 诊断标准 |
| 2.5 分组及资料收集 |
| 2.6 检测方法及技术 |
| 2.7 统计学分析方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 T2DM患者不同甲状腺功能状态患病情况 |
| 3.2 T2DM患者不同组一般资料及代谢指标的比较 |
| 3.3 T2DM患者 TBIL、DBIL、IBIL水平在不同甲功状态下的比较 |
| 3.3.1 5组T2DM患者TBIL与TH水平的相关性分析 |
| 3.3.2 5组T2DM患者DBIL与TH水平的相关性分析 |
| 3.3.3 5组T2DM患者IBIL与TH水平的相关性分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 T2DM患者合并甲状腺功能异常的患病情况分析 |
| 4.2 T2DM患者不同组HORM-IR水平的分析 |
| 4.3 T2DM患者各胆红素水平与甲状腺激素水平的相关性分析 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 本研究局限性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A 文献综述 总胆红素与2型糖尿病患者甲状腺激素水平异常的相关性研究 |
| 参考文献 |
| 作者在读期间科研成果简介 |
（8）燮和饮治疗PCOS伴SCH的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分理论研究 |
| 1. PCOS伴SCH的现代医学研究 |
| 1.1 PCOS患者中SCH的诊断 |
| 1.2 SCH影响PCOS患者生殖的可能机制 |
| 1.3 SCH与PCOS的共同病理特征 |
| 1.4 SCH及PCOS引起的女性凝血纤溶系统的改变 |
| 1.5 PCOS伴SCH的诊治 |
| 2. PCOS伴SCH的中医学研究 |
| 2.1 “异病同治”理念下的PCOS伴SCH的病因病机分析 |
| 2.2 从虚、痰、瘀论治PCOS伴SCH |
| 2.3 基于“治未病”理论调摄PCOS伴SCH |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 临床资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 病例分组 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 剔除标准 |
| 2. 研究方案 |
| 2.1 治疗方案 |
| 2.2 观察指标 |
| 2.3 观察方法 |
| 2.4 临床疗效评价标准 |
| 2.5 统计学分析 |
| 3. 研究结果 |
| 3.1 一般资料及各项指标治疗前比较 |
| 3.2 两组中医证候积分比较 |
| 3.3 两组性激素水平比较 |
| 3.4 两组TSH水平比较 |
| 3.5 两组糖脂代谢指标比较 |
| 3.6 两组凝血纤溶指标比较 |
| 3.7 两组综合疗效比较 |
| 3.8 以TSH=4mIU/L为截点分层比较 |
| 3.9 安全性指标观察 |
| 第三部分 讨论 |
| 1. 立题依据 |
| 2. “痰瘀”之现代医学的思考 |
| 2.1 “痰瘀”之本在于虚 |
| 2.2 “痰瘀”与PCOS伴SCH的西医病理特征 |
| 3. 燮和饮方药分析 |
| 3.1 “补虚不忘治实 |
| 3.2 现代药理分析 |
| 4. 试验结果分析 |
| 4.1 对中医证候积分的影响分析 |
| 4.2 对性激素水平的影响分析 |
| 4.3 对TSH水平的影响分析 |
| 4.4 对胰岛素抵抗的影响分析 |
| 4.5 对APTT、D-D的影响分析 |
| 4.6 对于综合疗效的影响分析 |
| 5. 结论 |
| 6. 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（9）早期左旋甲状腺素干预改善妊娠期亚临床甲减子代心脏发育的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 第一部分:LT_4治疗妊娠期亚临床甲减对后代心脏影响的临床研究 |
| 1前言 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 临床资料 |
| 2.2 纳入及排除标准 |
| 2.2.1 妊娠期亚临床甲减诊断标准 |
| 2.2.2 妊娠期亚临床甲减患者入组标准 |
| 2.2.3 排除标准 |
| 2.3左旋甲状腺素LT_4干预治疗方法 |
| 2.4 观察指标 |
| 2.5 甲状腺功能检查方法 |
| 2.6 血糖、血脂及血清离子水平检测方法 |
| 2.7 凝血指标检测方法 |
| 2.8 胎儿超声心动图 |
| 2.9 妊娠结局采集 |
| 2.10 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般情况 |
| 3.2 基础甲状腺功能比较 |
| 3.3 LT_4治疗SCH对血清TSH动态变化水平的影响 |
| 3.4 LT_4治疗SCH对孕妇妊娠32 周空腹血糖水平的影响 |
| 3.5 LT_4治疗SCH对孕妇妊娠32 周血脂水平的影响 |
| 3.6 LT_4治疗SCH孕妇妊娠32 周血清离子情况 |
| 3.7 LT_4治疗SCH孕妇妊娠32 周凝血指标情况 |
| 3.8 LT_4治疗SCH胎儿超声心动图检查结果 |
| 3.9 LT_4治疗SCH对母婴妊娠结局的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 LT_4干预治疗对妊娠期亚临床甲减孕妇甲状腺功能指标变化的影响 |
| 4.2 LT_4干预治疗对妊娠期亚临床甲减孕妇血糖、血脂水平的影响 |
| 4.3 LT_4治疗SCH对胎儿心脏的影响 |
| 5 结论 |
| 第二部分:早期LT_4干预通过激活BMP4/Smad4 信号通路改善亚临床甲状腺功能减退妊娠大鼠子代心脏发育的研究 |
| 1前言 |
| 2 材料和方法 |
| 2.1 材料与仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验动物及分组 |
| 2.2.2 SCH孕鼠模型构建 |
| 2.2.3 血清TT_4 和TSH含量测定 |
| 2.2.4 ATP活性检测 |
| 2.2.5 实时荧光定量(Real-time PCR)检测 |
| 2.2.6 病理技术 |
| 2.2.7 蛋白免疫印迹(Western blot)检测 |
| 2.3 统计分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 LT_4对亚临床甲减孕鼠血清TSH和 TT4表达的影响 |
| 3.2 LT_4改善亚临床甲减孕鼠子代的心脏发育 |
| 3.3 LT_4改善亚临床甲减孕鼠子代的心肌代谢功能 |
| 3.4 LT_4减轻亚临床甲减孕鼠子代心肌组织损伤 |
| 3.5 LT_4增加亚临床甲减孕鼠子代心肌组织BMP4/Smad4 mRNA表达 |
| 3.6 LT_4促进亚临床甲减孕鼠子代心肌组织BMP4/Smad4 信号通路蛋白的表达 |
| 3.7 免疫组化检测亚临床甲减孕鼠子代心肌组织BMP4/Smad4 信号通路蛋白表达及定位 |
| 3.8 LT_4促进亚临床甲减孕鼠子代心肌发育相关基因mRNA的表达 |
| 3.9 LT_4促进亚临床甲减孕鼠子代心肌发育相关蛋白的表达 |
| 3.10 免疫组化检测亚临床甲减孕鼠子代心肌发育相关蛋白表达及定位 |
| 4 讨论 |
| 4.1 本研究课题的背景及临床价值 |
| 4.2 LT_4干预可改善SCH孕鼠子代的心脏发育 |
| 4.3 LT_4干预SCH孕鼠用药时机对其子代心脏发育的影响 |
| 4.4 LT_4干预SCH孕鼠影响其子代心脏发育的机制 |
| 5 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 妊娠期甲状腺功能减退与胎儿心脏发育 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）老年患者甲状腺功能减退与心脏结构、功能的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 1.1 概述 |
| 1.2 老年患者心脏结构和功能特点 |
| 1.3 甲减与心功能的关系 |
| 1.4 甲减影响心脏结构与功能的机制 |
| 第二章 研究对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.1.1 纳入标准 |
| 2.1.2 排除标准 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.2.1 基本资料 |
| 2.2.2 实验室检查 |
| 2.2.3 超声心动图检查 |
| 2.3 统计学方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 研究对象基本特征 |
| 3.2 研究对象资料分析 |
| 3.2.1 基本资料分析 |
| 3.2.2 甲状腺功能分析 |
| 3.2.3 左心结构及功能变化分析 |
| 3.2.4 肺动脉压及右心结构变化分析 |
| 3.2.5 甲减危险因素二元Logistic回归及甲状腺激素与心脏结构、功能的多元线性回归分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 老年甲减患者的一般临床特征 |
| 4.2 老年甲减患者的心脏结构和功能改变 |
| 4.2.1 甲减对老年患者右心的影响 |
| 4.2.2 甲减对老年患者左心的影响 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 在校期间科研情况 |
| 致谢 |
四、甲状腺激素对女性甲减患者脂蛋白的影响（论文参考文献）
- [1]Aβ40 TNF-α及IL-8与原发性甲状腺功能减退症患者脑功能障碍的关系[J]. 白洁,贾中春,徐敏. 安徽医学, 2021(07)
- [2]妊娠中期碘营养对同型半胱氨酸水平的影响[D]. 林娇娇. 福建医科大学, 2021(02)
- [3]沈阳市办公室人群的甲状腺功能状态及其相关因素的研究[D]. 孙婷婷. 中国医科大学, 2021(02)
- [4]肥胖及代谢异常与甲状腺功能关系的临床研究[D]. 王宇芃. 山东大学, 2021(11)
- [5]甲状腺激素和全氟化合物对女性辅助生殖结局的影响及其机制研究[D]. 蔡芸莹. 昆明理工大学, 2021(02)
- [6]不同促甲状腺激素水平的多囊卵巢综合征（痰湿证）患者临床生化特征分析[D]. 赵珊珊. 黑龙江中医药大学, 2021(01)
- [7]总胆红素与2型糖尿病患者甲状腺激素水平关系的研究[D]. 马凯霞. 青海大学, 2021(01)
- [8]燮和饮治疗PCOS伴SCH的临床研究[D]. 方蓓. 南京中医药大学, 2021(01)
- [9]早期左旋甲状腺素干预改善妊娠期亚临床甲减子代心脏发育的研究[D]. 薛丹. 中国医科大学, 2021(02)
- [10]老年患者甲状腺功能减退与心脏结构、功能的相关性研究[D]. 叶玲. 兰州大学, 2021(12)
标签：甲状腺激素论文; 甲减论文; 对照组论文; 抗甲状腺过氧化物酶自身抗体论文; 亚临床甲减论文;