高频部分液体通气对吸入性损伤犬呼吸循环功能的影响

一、高频部分液体通气对吸入伤犬呼吸循环功能的影响（论文文献综述）

郭光华,孙威^[1]（2018）在《吸入性损伤气道内给药目标靶向治疗》文中认为重度吸入性损伤早期气道管理和呼吸支持至关重要。气道内给药相比其他给药方式,具有呼吸道局部药物浓度高、起效快、疗效确切以及全身不良反应少等优势,越来越受到人们的重视。近年来,可用于气道吸入的药物种类日益增多,除了常用的支气管扩张剂、黏液溶解剂和糖皮质激素外,还包括抗炎剂、抗氧化剂、抗凝剂等经气道内药物吸入作为一种目标靶向治疗方法 ,对改善吸入性损伤患者预后具有重要意义。

李怀东^[2]（2014）在《全氟化碳汽化吸入对原发肺冲击伤犬生物学作用及机制的初步探讨》文中进行了进一步梳理研究背景及目的：原发肺冲击伤（Primary blast lung injury, BLI）是导致急性呼吸窘迫综合征（Acute respiratory distress syndrome，ARDS）的重要病因，是一种特殊表现类型的ARDS。BLI伤情复杂，致死致残率高，目前治疗方法有限。全氟化碳（perfluorocarbon，PFC）通过改善氧合、抑制肺脏炎症反应而改善ARDS的预后。但应用PFC汽化吸入治疗BLI还未见文献报道。为此我们通过建立原发肺冲击伤犬模型，探讨PFC汽化吸入对犬肺冲击伤的生物学作用及可能机制，为肺冲击伤的治疗提供理论依据。方法：选取健康杂种犬36只（雌雄不限），随机分为4组：①正常对照组（C组）：不予冲击波致伤。②单纯肺冲击伤组（B组）：给予小型冲击波发生器制作BLI模型。③肺冲击伤机械通气组（BM组）：给予小型冲击波发生器制作BLI模型后，常规机械通气。④肺冲击伤PFC汽化吸入通气组（BMP组）：给予小型冲击波发生器制作BLI模型后，常规机械通气基础上予PFC汽化吸入。实验期间观察7.5小时，每1小时抽取静脉血、动脉血及记录血气、呼吸力学、血流动力学指标变化，实验结束后留取支气管肺泡灌洗液及肺脏组织行病理检查和分子生物学检测。（1）采用小型冲击波发生器建立原发肺冲击伤犬动物模型，观察肺冲击伤犬肺组织形态学、生理学指标的变化。（2）观察四组实验犬肺组织形态学、氧合、呼吸力学、血流动力学的变化；血浆、肺泡灌洗液和肺组织IL-6、TNF-α的含量及表达变化；血浆、肺组织匀浆液MDA含量、SOD、GSH-PX活力的变化；肺组织凋亡阳性细胞光密度值，肺组织Bax、Bcl-2、Caspase-3活性的表达变化。（3）检测四组实验犬肺组织NF-κB、Nrf2、MAPK的表达变化；应用miRNA芯片筛选PFC汽化吸入作用BLI犬差异表达的miRNA及其靶基因。结果：1.小型冲击波发生器致犬肺冲击伤后，氧合下降；肺组织水肿明显；病理改变加重。2.与C组比较，B组血浆、肺泡灌洗液和肺组织IL-6、TNF-α的含量升高、表达上调；血浆、肺组织匀浆液中MDA含量升高、SOD、GSH-PX活力降低；肺组织细胞凋亡功能增强，抗凋亡蛋白表达降低，Caspase-3活性增强。与B组比较，BMP组氧合上升；肺水肿减轻；病理改变好转；血浆、肺泡灌洗液和肺组织IL-6、TNF-α的含量降低、表达下调；血浆、肺组织匀浆液中MDA含量降低、SOD、GSH-PX活力增强；肺组织细胞凋亡功能降低，抗凋亡蛋白表达增强，Caspase-3活性降低。与BM组比较，BMP组气道阻力降低，静态顺应性改善。3.与C组比较，B组肺组织中NF-κB、Nrf2、MAPK活性表达增强；与B组比较，BMP组肺组织NF-κB、胞浆Nrf2、MAPK的活性表达降低，胞核Nrf2、HO-1活性表达明显增强。miRNA芯片筛选PFC作用于BLI犬肺组织差异表达的miRNA23条及其靶基因449个。结论：1.通过小型冲击波发生器致伤犬的方法，成功建立了肺冲击伤犬动物模型。2.全氟化碳汽化吸入能够改善肺冲击伤犬氧合、气体交换功能；能够减轻犬肺冲击伤炎症反应、氧化应激损伤、细胞凋亡等改变。3.全氟化碳汽化吸入能够通过影响犬肺冲击伤NF-κB、Nrf2、MAPK信号转导通路的活性表达而发挥生物学作用。4.全氟化碳汽化吸入可能通过影响肺冲击伤犬相关miRNA及其靶基因的表达发挥生物学作用。

郭光华^[3]（2013）在《重度吸入性损伤的呼吸支持与治疗》文中指出在火灾受害者当中,吸入性损伤具有很高的发生率和病死率,特别是在密闭环境中,烟雾所致吸入性损伤为致死的最主要原因之一。吸入性损伤的实质是急性肺损伤（ALI）,两者有相似的病理生理改变和临床表现,但不能完全等同。吸入性损伤只是ALI原发损害中少见原因之一,在所有危险因素中占2%～9%。多数学者认为,吸入性损伤伴相应的临床表现、持续胸部X线片和动脉血气分析结

吴施曼^[4]（2013）在《全氟化碳对烟雾吸入性损伤患者肺保护作用的临床研究》文中认为背景烟雾吸入性损伤病死率高,目前无特效疗法。动物实验表明应用全氟化碳（Perfluorocarbon,PFC）可明显改善烟雾吸入性损伤的肺部及全身炎症反应、改善氧合。目的本研究通过对临床上烧伤合并中重度烟雾吸入性损伤患者行气管内分次注入PFC治疗,观察治疗效果、肺部氧合功能及相关炎性介质水平,探讨PFC对烟雾吸入性损伤的肺保护作用,为进一步临床应用提供理论支持。方法1.符合入选标准的烧伤合并中重度吸入性损伤患者按随机数字分组法分入试验组和对照组。对照组给予抗感染、营养支持、抗休克及对症支持治疗等。试验组在此基础上经气管切开处气管套管给予15mlPFC（1.672g/ml）每12小时一次,共3天。2.所有入选患者按照急性生理和慢性健康评估（acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHE Ⅱ）评分标准分别于入院时及治疗3d后评分。患者于治疗前、治疗3d后抽取动脉血气,观察并记录肺动态顺应性、肺泡动脉氧分压差、氧合指数。患者于治疗前及治疗3天后行支气管肺泡灌洗,将回收的支气管肺泡灌洗液（broncho-alveolar lavage fluid,BALF）标本离心后取上清液装EP管于-80℃超低温冰箱内保存；离心沉淀的部分立即行细胞分类计数（中性粒细胞、巨噬细胞）。治疗前及治疗3天后抽取静脉血标本离心后上清液装EP管于-80℃超低温冰箱内保存。用双抗体夹心ELISA法检测定血浆和BALF中炎症介质（TNF-α、IL-8、NF-κB）的浓度。结果1.烧伤合并中重度烟雾吸入性损伤患者12例入选试验组,11例入选对照组。经治疗后,试验组APACHE Ⅱ评分分值明显下降（P<0.05）。2.与对照组比较,试验组患者的氧合指数升高,但并无显着统计学差异（P>0.05）。经治疗3天后两组患者的肺动态顺应性均有所升高、肺泡动脉氧分压差均有所下降,与对照组比较,试验组肺动态顺应性、肺泡动脉氧分压改善明显（P<0.05）。3.经治疗3天后两组患者BALF中中性粒细胞所占比例均降低,巨噬细胞所占比例均升高。以试验组治疗前后进行自身比较,患者BALF中中性粒细胞所占比例明显降低（P<0.01）,巨噬细胞所占比例明显升高（P<0.05）。与对照组比较,试验组BALF中的中性粒细胞所占比例明显降低（P<0.01）,巨噬细胞所占比例明显升高（P<0.05）。4.与对照组比较,试验组在气管内滴入PFC治疗3天后,BALF中TNF-α的浓度降低,但未见显着统计学差异（P>0.05）。以试验组治疗前后进行自身比较,经治疗3天后患者BALF中IL-8、NF-κB的浓度降低明显（P<0.05）。5.经治疗后,试验组与对照组患者血浆中TNF-α、IL-8及NF-κB浓度均未有明显改善。结论1.气管内滴入PFC治疗烟雾吸入性损伤患者,可明显改善肺泡动脉氧分压差和肺动态顺应性,改善烟雾吸入性损伤患者的肺部气体交换。2.气管内滴入PFC可使烟雾吸入性损伤的早期肺组织内中性粒细胞的数量明显减少,巨噬细胞数量增加,促进炎症吸收,对早期肺损伤有保护作用。3.气管内滴入PFC治疗烟雾吸入性损伤患者,可明显减少早期肺泡炎性因子如IL-8、NF-κB的释放,发挥局部抗炎作用。

李国辉,郭光华^[5]（2008）在《高频通气治疗吸入性损伤》文中进行了进一步梳理吸入性损伤综合治疗措施中,机械通气是不可缺少的一部分,但若呼吸机参数设置不当,将导致呼吸机相关性肺损伤。机械通气引起的肺部过度牵张能够导致炎性细胞因子聚集、内皮和上皮细胞通透

杨宗城^[6]（2008）在《吸入性损伤的研究进展》文中进行了进一步梳理在文献中,较早强调呼吸道烧伤的危害源于1942年美国芝加哥夜总会大火,但当时并未在医学界引起广泛重视,进行有关研究者甚少。1974年国内第三军医大学在全军烧伤防治科研协作会议上,报道了181例呼吸道烧伤病例的临床分析。1978

李德元^[7]（2008）在《高氟碳部分液体通气对兔急性肺损伤治疗的实验研究》文中指出研究背景目前的研究表明急性肺损伤（ALI）是由各种复杂多变的因素而诱发的以肺泡水肿,通透性增高,炎症细胞浸润,肺透明膜形成,严重通气/血流比例失调为特征的严重的低氧血症。其中以中性粒细胞为主的多种炎症细胞介导的炎症反应在ALI的发生与发展中起了重要作用。白介素-1β（IL-1β）和血管内皮生长因子（VEGF）是两种促炎因子,研究报道其可作为ALI发展中的早期监测指标。临床及动物实验研究报道高氟碳部分液体通气已成为治疗ALI的新手段。有报道高氟碳联合高频振荡部分液体通气可明显减轻肺部的炎症反应,改善气体交换,减轻液体渗漏,从而减轻肺损伤。本实验以兔复制ALI模型,研究高氟碳部分液体通气对ALI呼吸功能及IL-1β和VEGF的影响。目的探索高氟碳化合物（PFC）联合高频振荡部分液体通气对兔急性肺损伤（ALI）以及炎性因子白介素-1β（IL-1β）、血管内皮生长因子（VEGF）的影响。方法以改制的高压锅盛水加热为蒸汽发生源,当锅内蒸汽达到压力0.125kgf/cm2,温度107℃时,反复预热管道后将蒸汽与气管导管相连,按下自动记时器,向肺内释放蒸汽2秒,当动脉血氧分压低于60mmHg后认为模型制作成功。将30只新西兰大白兔（体重2100g～2750g,雌雄兼具）行蒸汽吸入制成ALI模型,随机分为3组,每组10只:常频通气（CMV）组:行SLE5000高频振荡、常频呼吸机进行常规机械通气,通气方式为完全控制呼吸,参数设置为:(潮气量12ml/kg,呼吸频率30次/分,吸/呼比（I/E） 1∶1,吸入氧浓度（FiO2 60%）。高频振荡通气（HFOV）组:ALI模型制作同前,通气模式转为HFOV,参数设置为:频率（f）10 Hz ,平均气道压（MAP）较ALI通气时升高4cm H2O（1 cmH2O = 0.098 kPa）,振幅（ΔP） 30cm H2O,I/E 1∶1,FiO2 60%。高频振荡通气联合PFC（HFOV + PFC）组:参数设置同HFOV组,经气管插管导管以6ml/Kg注入PFC,注入过程中随时改变动物体位使液体分布均匀。每种通气模式均持续120min,分别在30、60和120min采血进行动脉血气分析。每组均持续通气120min,分别测定损伤前基础值、损伤时及通气后30min、60min、120 min时血气分析,通气结束后测定支气管肺泡灌洗液（BALF）及血清中IL-1β和VEGF的含量,留取病理切片观察肺损伤病理改变。结果1.伤后各组动物PaO2均降至60mm Hg以下,与伤前比较均有显着性差异（P<0.01）。2.三组的PaO2在通气治疗30min后均有上升,但HFOV+PFC组的PaO2在通气30min、60min、120min均高于CMV组（P<0.05）;HFOV+PFC与HFOV组比较能在更短的时间内达到最佳氧合和通气。3. HFOV+PFC组的血清和BALF中IL-1β及VEGF的浓度明显低于其它两组（P<0.05）,而HFOV组虽较CMV组降低,但无统计学意义（P>0.05）。4.肺组织病理学检查发现HFOV+PFC组的损伤程度较HFOV、CMV组明显减轻。结论1.与其它二种通气模式相比,HFOV联合PFC部分液体通气能迅速提高急性肺损伤的氧合水平,减少肺组织内炎性细胞浸润及水肿液的渗出,减轻肺损伤。2.促炎因子IL-1β及VEGF水平在CMV和HFOV通气时显着增加,其可能是导致肺损伤加重的机制之一,而PFC联合HFOV部分液体通气时IL-1β及VEGF的水平明显下降,PFC可能对减轻肺损伤起了一定的作用。3.因本实验采用小剂量PFC,随着实验进行时间的延长,PFC会挥发,因此监测PFC在肺内的容量分布情况及其运用追加剂量还需进一步研究。

曾林祥^[8]（2008）在《高频振荡通气联合部分液体通气治疗吸入性损伤的实验研究》文中认为吸入性损伤的发病率及死亡率一直很高,重度烧伤合并吸入性损伤病人是烧伤临床治疗上的重点和难点,病死率仍然高达50-60%。机械通气是治疗重度烧伤合并吸入性损伤不可缺少的手段之一,但常规机械通气可能产生和加重肺损伤。作为一种“保护性肺通气策略,高频振荡通气和部分液体通气日益受到重视。本研究将新西兰大白兔制成蒸气吸入性损伤并急性呼吸衰竭模型,随机分组后采用四种机械通气模式进行治疗（CMV,CMV+PLV,HFOV及HFOV+PLV）,分别在治疗后0.5,1.5,2.5及3.5h取动脉血行血气分析、血流动力学监测。通气治疗3.5h后,为评估四种机械通气模式对通气肺组织的炎症反应及肺损伤程度的影响,作了大体标本、组织病理学观察及肺组织损伤评分;使用酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织匀浆中和血清中可溶性E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1的含量,用RT- PCR法测肺组织中E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1 mRNA表达。为评价四种机械通气模式对通气肺组织细胞凋亡的影响,应用TUNEL DNA片段末端标记方式（FragELTM）法检测肺组织细胞凋亡,采用RT- PCR法测肺组织匀浆中caspsase-3含量,应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测肺组织caspsase-3 mRNA表达水平,用凝胶电泳条带成像系统照相分析结果。收集肺泡灌洗液细胞后分离出中性粒细胞,使用流式细胞仪Annexin V-FITC法检测中性粒细胞凋亡及坏死;肺泡灌洗上清液则进行各种炎性因子（E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1）总蛋白、丙二醛检测。结果:1.血气分析: 1)伤后各组动物PaO2均降至60mm Hg以下,各组致伤前与致伤后比较均有显着性差异（P<0.01）,各组致伤前、致伤后（治疗前）血气组间比较均无显着性差异（P >0.05）。2).四个治疗组的PaO2在通气治疗0.5h后均明显上升,通气治疗3.5h内一直有良好的PaO2。3).HFOV组和HFOV+PLV组的PaO2、PaO2/FiO2在治疗治疗各时间点均分别高于相应时间点的CMV组和CMV+PLV组（P<0.05和P<0.01）;CMV+PLV组在治疗1.5h、2.5h PaO2优于CMV组（P<0.05）;HFOV+PLV组在治疗3.5h PaO2优于HFOV组（P<0.01）。4)肺泡气-动脉血氧分压差[P（A-a）O2]在各治疗组无统计学差异（P >0.05）。5)四个治疗组伤后各时相点的PaCO2均无明显变化（P >0.05）。2.肺组织病理学检查:HFOV组的损伤程度较CMV组明显减轻,HFOV+PLV组损伤最轻,CMV+PLV组次之,CMV组损伤最重。3.炎症反应:E-选择素、P-选择素和ICAM-1在肺组织和血清中的含量及其在肺组织中mRNA表达,在HFOV组及HFOV+PLV组分别低于CMV组及CMV+PLV组,组间比较统计学上有显着差异（p<0.01）。E-选择素、P-选择素和ICAM-1在肺组织和血清中的含量及其在肺组织中mRNA表达在CMV组和HFOV组分别高于CMV+PLV组及HFOV+PLV组.ET-1在肺组织和血清中的含量及其在肺组织中mRNA表达在CMV、HFOV、HFOV+PLV,及CMV+PLV四组间比较统计学上无显着性差异（P>0.05）。4.细胞凋亡:肺组织细胞凋亡及评分指数,HFOV组及HFOV+PLV组分别较CMV、CMV+PLV明显减少,两组比较有显着差异（p<0.01）。而CMV+PLV组和HFOV+PLV组又较CMV组和HFOV组减少,两组比较也有显着性差异（p<0.05）。caspsase-3活性及caspsase-3 mRNA表达,在HFOV及HFOV+PLV组,分别较CMV,CMV+PLV组明显减少,组间比较有显着差异（p<0.01）。而HFOV+PLV及CMV+PLV组又分别较HFOV和CMV组减少,两组比较也有显着性差异（p<0.05）。5.肺泡灌洗液: HFOV+PLV组中性粒细胞凋亡率和早期凋亡率较其它三组高,同时坏死细胞数量也最少。HFOV组及HFOV+PLV组中中性粒细胞早期凋亡率较CMV组和CMV+PLV组明显升高,差别有显着性（P<0.01）;CMV组和CMV+PLV组中性粒细胞晚期凋亡率较HFOV组及HFOV+PLV组高,差异明显（P<0.01）。四个治疗组中CMV组中性粒细胞凋亡率最低,但与CMV+PLV组比较无明显差异（P>0.05）。总蛋白、丙二醛浓度各治疗组间的差异无统计学意义（P>0.05）。肺泡灌洗液E-选择素、P-选择素、ICAM-1和ET-1浓度各治疗组间的差异无统计学意义（P>0.05）。结论:与其它三种通气模式相比,HFOV联合PLV能提高蒸汽吸入性损伤兔的氧合水平,降低肺组织内粘附分子浓度及mRNA表达,减少肺组织调亡,减少肺组织内caspsase-3活性及caspsase-3 mRNA表达,提高肺泡中性粒细胞凋亡,减少肺组织内炎性细胞浸润,减轻肺损伤。是治疗吸入性损伤并呼吸衰竭较好的方法。

王少根^[9]（2007）在《高频震荡通气联合肺表面活性物质治疗吸入性损伤的实验研究》文中指出吸入性损伤发病率逐年增高,病死率居高不下。吸入性损伤并急性呼吸衰竭或ARDS主要靠呼吸支持。常规机械通气在通气治疗的同时又带来了通气机诱导性肺损伤,使原肺部病理损伤加重。因此,减少通气机诱导性肺损伤,为吸入性损伤并呼吸衰竭找到更好的呼吸支持方法有着重要意义。本研究以家兔蒸汽吸入性损伤并急性呼吸衰竭为模型,使用四种治疗方法（CMV,HFOV,CMV+PS,HFOV+PS）进行通气治疗;进行了伤前、伤后和各个治疗时点动脉血气分析和呼吸力学的监测。治疗4小时后,为评价四种方法对通气肺组织的炎症反应及损伤,作了组织病理观察;采用ELISA测定了通气肺组织的TNF-α、IL-18、IL-10、IL-13的量;采用了荧光实时定量逆转录多聚酶链反应测定了通气肺组织的TNF-α、IL-18、IL-10、IL-13的mRNA表达;采用了酶化学分光光度法检测了通气肺组织中髓过氧化物酶（MPO）和半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶（caspase-1）的活性。为评价四种方法对通气肺组织的凋亡改变,采用TUNEL法评价了肺组织细胞的凋亡;采用RT-PCR测定了肺组织的半胱氨酸天冬氨酸蛋白激酶（caspase-3）和p73的mRNA表达;采用分光光度法测定了肺组织中caspase-3的活性和western blot测定了肺组织中p73的相对含量。为评价CMV、HFOV对心脏的影响,采用了生化和同位素液闪技术测定了心肌组织中的肌球蛋白轻链的ATP酶活性（MLC-ATPase）和肌球蛋白轻链激酶（MLCK）。结果:1血气分析1). HFOV组和HFOV+PS组氧合指数（OI）低于CMV组和CMV+PS组（P<0.01）;CMV+PS组在治疗1.5 h,HFOV+PS组在治疗1.5和2.5 h,OI明显低于相应未加PS组（P<0.05）。在HFOV组的1.5 h点和在HFOV+PS组的1.5和2.5 h点,OI分别低于相应组的伤后值（P<0.05）。2).肺泡气-动脉血氧分压差[P（A-a）O2]在HFOV组和HFOV+PS组分别低于CMV组和CMV+PS组（P<0.01,P<0.05）;CMV+PS组和HFOV+PS组在治疗1.5、2.5及3.5h,P（A-a）O2均分别显着低于CMV组和HFOV组（P<0.05）。2呼吸力学HFOV组呼吸系统顺应性和气道阻力在伤后1.5、2.5h分别低于和高于相应时点的CMV组。3炎症反应在HFOV组和HFOV+PS组,肺组织TNF-α、IL-18含量及其在肺组织中mRNA表达分别高于,而肺组织IL-10和IL-13的含量及在肺组织中mRNA表达分别低于,相应的CMV组和CMV+PS组（p<0.01）;HFOV+PS和CMV+PS组的TNF-α,、IL-18肺组织含量及mRNA表达分别低于,IL-10、IL-13肺组织含量及mRNA表达分别高于相应的未加组（p<0.05）。4细胞凋亡在HFOV组和HFOV+PS组,其肺组织caspase-3和p73的含量和mRNA表达,分别较CMV组和CMV+PS组明显减少（P<0.01）;HFOV+PS组和CMV+PS组肺组织caspase-3和p73的含量及mRNA表达分别较未加入组明显减少（P<0.05）。5心肌肌球蛋白磷酸化系统HFOV组对心肌组织MLC-ATPase活性和心肌组织MLCK的影响较CMV组小。结论:高频震荡通气联合肺表面活性物质能改善吸入性损伤并呼吸衰竭的氧合,减轻通气肺组织的炎性损伤和凋亡,对心肌肌球蛋白磷酸化系统影响较CMV组小,是治疗吸入性损伤并呼吸衰竭的良好方法。

郭光华^[10]（2005）在《高频振荡通气联合肺表面活性物质防治吸入性损伤的研究》文中指出

二、高频部分液体通气对吸入伤犬呼吸循环功能的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、高频部分液体通气对吸入伤犬呼吸循环功能的影响（论文提纲范文）

（2）全氟化碳汽化吸入对原发肺冲击伤犬生物学作用及机制的初步探讨（论文提纲范文）

（4）全氟化碳对烟雾吸入性损伤患者肺保护作用的临床研究（论文提纲范文）

（7）高氟碳部分液体通气对兔急性肺损伤治疗的实验研究（论文提纲范文）

（8）高频振荡通气联合部分液体通气治疗吸入性损伤的实验研究（论文提纲范文）

（9）高频震荡通气联合肺表面活性物质治疗吸入性损伤的实验研究（论文提纲范文）

（10）高频振荡通气联合肺表面活性物质防治吸入性损伤的研究（论文提纲范文）

四、高频部分液体通气对吸入伤犬呼吸循环功能的影响（论文参考文献）

• [1]吸入性损伤气道内给药目标靶向治疗[J]. 郭光华,孙威. 中华烧伤杂志, 2018(07)
• [2]全氟化碳汽化吸入对原发肺冲击伤犬生物学作用及机制的初步探讨[D]. 李怀东. 中国人民解放军医学院, 2014(03)
• [3]重度吸入性损伤的呼吸支持与治疗[J]. 郭光华. 中华烧伤杂志, 2013(02)
• [4]全氟化碳对烟雾吸入性损伤患者肺保护作用的临床研究[D]. 吴施曼. 新乡医学院, 2013(06)
• [5]高频通气治疗吸入性损伤[J]. 李国辉,郭光华. 中华烧伤杂志, 2008(05)
• [6]吸入性损伤的研究进展[J]. 杨宗城. 中华烧伤杂志, 2008(05)
• [7]高氟碳部分液体通气对兔急性肺损伤治疗的实验研究[D]. 李德元. 南昌大学, 2008(01)
• [8]高频振荡通气联合部分液体通气治疗吸入性损伤的实验研究[D]. 曾林祥. 南昌大学, 2008(03)
• [9]高频震荡通气联合肺表面活性物质治疗吸入性损伤的实验研究[D]. 王少根. 南昌大学, 2007(03)
• [10]高频振荡通气联合肺表面活性物质防治吸入性损伤的研究[J]. 郭光华. 中华烧伤杂志, 2005(06)

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