一、家族史可预测猝死的危险性（论文文献综述）
张杨[1]（2021）在《肥厚型梗阻性心肌病基因型与外科手术及临床预后的相关性研究》文中提出第一部分基因型对肥厚型梗阻性心肌病患者行心肌切除术后远期预后的影响研究背景及目的肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是最常见的遗传性心肌病,主要由肌小节基因突变导致。HCM患者中有约三分之二为肥厚型梗阻性心肌病（obstructive hypertrophic cardiomyopathy,OHCM）。心肌切除术是治疗药物难治性OHCM患者的重要治疗手段。心肌切除术后大部分患者的手术效果满意,但仍有部分患者发生远期不良事件。既往研究已经发现一些术前临床危险因素可优化患者的危险分层和管理。本研究旨在探讨肌小节基因突变与OHCM患者行心肌切除术后的远期预后的关系。研究方法入组在本院接受了心肌切除术及基因检测的无亲缘关系OHCM患者。利用全外显子测序或基因组合测序方法对8个已知的肌小节（sarcomere,SARC）基因进行分析,并通过Sanger测序验证检测出的变异位点。并根据美国医学遗传学和基因组学会指南将罕见变异位点的致病性分为5类,“致病”、“可能致病”、“意义不明确”、“可能良性”和“良性”。被判定为“致病”、“可能致病”和“意义不明确”,且不存在健康对照人群的变异认定为致病突变。携带致病突变的患者被分到SARC+组,否则被分至SARC-组。研究两组人群的临床基线及手术特征。患者于术后接受规律随访调查,了解生存状态、是否发生不良事件。研究终点为心血管死亡、心衰再住院、新发心房颤动和新发卒中组成的复合终点事件。采用Kaplan-Meier方法绘制两组患者免除复合终点事件的生存曲线。采用多因素Cox分析纳入年龄、性别等指标进入模型,以分析影响OHCM患者外科治疗术后远期疗效的因素。研究结果SARC+组的手术年龄（38.8±12.1岁vs.51.1±12.6岁,P<0.001）及诊断年龄（36.4± 11.9岁vs.48.1±12.5 岁,P<0.001）均较小,室间隔厚度较大（20.1±4.2mm vs.18.8±3.8mm,P=0.006）,合并 HCM 家族史比例高（27.8%vs.4.5%,P<0.001）。经过平均36.8±21.1个月的随访,与SARC-组相比,SARC+组的复合终点事件发生率较高（P=0.001）。多因素Cox分析表明,肌小节基因突变（风险比=6.912,95%可信区间=2.254-21.200,P=0.001）是复合终点事件的独立危险因素。女性（风险比=2.291,95%可信区间=1.034-5.007,P=0.041）和术前左房内径≥45mm（风险比=3.545,95%可信区间=1.316-9.551,P=0.012）也是OHCM患者发生复合终点事件的独立预测因素。结论SARC基因突变可能是行隔间肌切除术后的OHCM患者远期生存质量不佳的潜在预测因子,可能适合作为评估患者术后远期生存的重要危险分层因素。第二部分肥厚型梗阻性心肌病患者的二尖瓣病变与临床预后的相关研究第一节肥厚型梗阻性心肌病患者同期行心肌切除术及二尖瓣手术的远期疗效观察研究背景及目的肥厚型梗阻性心肌病患者（obstructive hypertrophic cardiomyopathy,OHCM）在行心肌切除术时,部分患者因左室流出道梗阻解除不满意或者存在二尖瓣自身病变需要同期进行二尖瓣手术。目前关于不同二尖瓣术式对OHCM患者的远期预后的影响的研究较少。本研究纳入同期行心肌切除术及二尖瓣手术的OHCM患者,探讨影响患者生存的相关因素,以期提升对OHCM患者行外科治疗的综合管理。研究方法筛选本中心2013年至2019年期间,入院同期行心肌切除术与二尖瓣手术的OHCM患者。根据处理方式的不同,患者被分为二尖瓣成形术组及二尖瓣置换术组。研究两组人群的临床基线及手术特征。患者于术后接受规律随访调查,了解生存状态、是否发生不良事件。研究终点为多个不良事件组成的复合终点,包括:心血管死亡,心衰再住院,二次外科手术修复二尖瓣,新发卒中。采用Kaplan-Meier方法绘制两组患者的免除复合终点事件的生存曲线。采用多因素Cox分析纳入年龄、性别、术前房颤、心功能等指标进入模型,以分析影响OHCM患者外科治疗术后远期疗效的因素。研究结果一共有213名符合入组标准的患者纳入本研究,平均手术年龄为（49.7±11.8）岁,男性患者125（58.7）例。按照二尖瓣手术的术式,将患者分为两组,二尖瓣成形术组有183人,二尖瓣置换术组有30人。入组患者的手术年龄主要集中在35岁至65岁之间,其中二尖瓣置换术组的手术年龄显着大于二尖瓣成形术组（53.1±14.0岁vs.49.2±11.5岁,P=0.035）,并且心功能Ⅲ/Ⅳ的患者比例较高（70%vs.47.5%,P=0.023）。二尖瓣成形术组中,最常见手术操作为瓣叶成形术及异常腱索处理。二尖瓣置换组中,机械瓣置换比例高。经过平均（35.4±23.9）个月的随访,Kaplan-Meier分析二尖瓣置换术组的复合终点事件发生率显着高于二尖瓣成形术组（P=0.005）。多因素Cox分析显示,二尖瓣置换术（风险比=3.551,95%可信区间=1.172-10.757,P=0.025）及术前肺动脉高压（风险比=5.219,95%可信区间=1.682-16.194,P=0.004）是复合终点的独立预测因素。结论除心肌切除术外,二尖瓣手术也是治疗OHCM的有效方法,可有效减轻患者二尖瓣严重反流情况。相较于接受二尖瓣置换术的患者,接受二尖瓣成形术的患者有更好的远期生存质量。对于OHCM患者,在行心肌切除术时,需要考虑其二尖瓣及瓣下组织对血流动力学的影响,对患者进行全面评估,选择合理手术方式,以提高患者生存率、改善预后。第二节肥厚型梗阻性心肌病患者的二尖瓣瓣叶结构与非持续性室性心过速的相关性研究研究背景及目的二尖瓣瓣叶结构异常是肥厚型心肌病形态学表现之一,和左室流出道梗阻相关。目前针对二尖瓣瓣叶形态学和肥厚型心肌病的研究有限。既往研究发现,二尖瓣瓣叶异常和心律失常有一定相关性。二尖瓣形态学异常对肥厚型心肌病患者发生非持续性室性心动过速（non-sustained ventricular tachycardia,NSVT）的影响尚不清楚。本研究为探讨肥厚型梗阻性心肌病（obstructive hypertrophic cardiomyopathy,OHCM）二尖瓣形态学异常与NSVT的关系。研究方法纳入2014年至2018年于本院住院,且术前至少有1次24小时动态心电图监测和心脏磁共振（cardiac magnetic resonance,CMR）检查的成年OHCM患者,将患者分为合并NSVT组及不合并NSVT组。收集患者的临床资料,并对所有患者的CMR图像和动态心电图检查资料进行分析。通过CMR影像资料测量二尖瓣前叶及后叶长度,并比较合并两组患者的临床特征差异。采用受试者工作特征（Receiver-operating characteristic,ROC）曲线评价二尖瓣瓣叶长度对 OHCM 患者发生NSVT的预测能力。先采用单因素分析,将P值<0.1的变量纳入多因素Logistic回归分析以确定NVST的预测因子。研究结果根据入组标准,纳入符合标准的OHCM患者共316名,患者的平均年龄（46.1±14.2）岁,男性占 60.0%（189/316）。入组 OHCM 患者中有 50 例（16%）患者合并NSVT。与无NSVT患者相比,合并NSVT患者的二尖瓣前叶和二尖瓣后叶长度显着增加（前叶长度,32.0±5.0mm vs.26.1±4.8mm,P<0.001;后叶长度17.7±3.7mm vs.15.2±2.7mm,P<0.001）。合并 NSVT 的 OHCM 患者钆延迟增强阳性的比例增高,左房内径及最大左室室壁厚度均增大。相关性分析显示,二尖瓣前叶长度和左室舒张末容积指数、最大左室室壁厚度、钆延迟增强阳性呈正相关,和年龄及射血分数负相关。二尖瓣后叶长度和左房内径、左室舒张末容积指数、左室质量正相关。单因素分析中,二尖瓣前叶长度和后叶长度被确定为NSVT的危险因素。多因素Logistic回归分析表明,二尖瓣前叶长度和后叶长度仍然是NSVT的独立预测因素（前叶长度:风险比=1.261,95%可信区间=1.156-1.375,P<0.001;后叶长度:风险比=1.126,95%可信区间=1.001-1.265,P=0.047）。二尖瓣前叶ROC曲线下的面积为0.812,在瓣叶长度界值点为27.5mm时,灵敏度为86%,特异度为65%。结论二尖瓣瓣叶延长不仅是肥厚型心肌病患者的心脏结构特征性改变,也和心律失常有一定相关性。OHCM患者的二尖瓣瓣叶长度受到年龄、左室舒张末容积指数、射血分数等多种临床因素影响。OHCM患者的二尖瓣瓣叶延长与NSVT独立相关。二尖瓣形态异常可作为形态学标记,帮助改善OHCM患者猝死危险分层,优化OHCM患者的手术管理策略。第三部分室间隔减容术后肥厚型梗阻性心肌病患者再次行室间隔心肌切除术的疗效分析研究背景及目的室间隔减容手术（septal reduction therapy,SRT）是治疗药物难治性肥厚型梗阻性心肌病（obstructive hypertrophic cardiomyopathy,OHCM）患者的重要治疗手段。手术可分为室间隔心肌切除术（septal myectomy,SM）和室间隔酒精消融术（alcohol septal ablation,ASA）。SRT术后的大部分患者手术效果好,临床症状改善明显。但仍有少部分患者仍需要再次接受室间隔心肌切除术。本研究旨在总结SRT术后OHCM患者再次行SM的临床特征及手术效果。研究方法回顾性分析2014年1月至2019年12月期间在医院接受再次SRT手术的OHCM患者。根据患者首次进行SRT的手术方式,将所有患者分为SM组和ASA组。总结并分析两组人群的临床基线及手术特征。患者于术后接受规律随访调查,了解生存状态、是否发生不良事件。研究结果共有31名患者纳入本研究,其中男性21名,平均年龄为（48.7±12.2）岁,SM组和ASA组分别有7名及24名患者。全部患者入院后均接受SM手术,其中18名（58.1%）行单纯SM手术,余下13名患者合并其他手术,术式包括二尖瓣手术（6例）、三尖瓣成形术（1例）、冠状动脉肌桥松解术（1例）、迷宫手术（5例）。术前心电图显示,SM组有4名患者合并完全性左束支传导阻滞,ASA组有7名患者合并完全性右束支传导阻滞。术后有4名患者因完全性房室传导阻滞植入永久起搏器,其中3名患者为ASA组且合并完全性右束支传导阻滞患者。围术期术后除1名患者出现电风暴而死亡外,其余患者未见严重并发症。与术前相比,术后左室流出道压差降低[（64.0±37.4）mmHg vs.（10.2±8.9）mmHg,P<0.001],室间隔厚度减低[（17.8±3.9）mm vs.（12.7±2.1）mm,P<0.001]。术后患者二尖瓣中/重度反流明显减轻（P<0.001）,二尖瓣收缩期前向运动现象消失。术后随访23.5±10.9个月,无远期死亡或再次手术治疗事件。随访超声心动图结果显示,除2名患者再次出现流出道梗阻外,其余患者的左心房内径、室间隔厚度和左室流出道与主动脉峰值压力阶差均较术前明显降低。结论SRT术后OHCM患者症状复发,再次行室间隔心肌切除术是安全有效的,可改善患者的流出道梗阻情况及临床症状。SM及ASA术后均有发生房室传导阻滞的风险,因此对于二次SRT手术的患者,需要注意术前是否存在室内传导阻滞,以评估术后发生完全性房室传导阻滞需要永久起搏器治疗的风险,尤其是对于第一次SRT手术为ASA手术的患者,二次手术后发生完全性房室传导阻滞的比例较高。
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[2]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中研究表明室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020室性心律失常中国专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
曹克将,陈柯萍,陈明龙,洪葵,华伟,黄从新,黄德嘉,江洪,李学斌,李毅刚,汤宝鹏,王祖禄,吴立群,吴书林,薛玉梅,杨新春,杨艳敏,姚焰,张凤祥,张澍[3]（2020）在《2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）》文中研究指明室性心律失常在临床上十分常见,发生在无结构性心脏病患者的非持续性室性心律失常预后多为良好,但持续性快心室率室性心动过速和心室扑动与颤动可导致心脏性猝死。在中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会的支持下,中华医学会心电生理和起搏分会室性心律失常工作委员会于2016年组织国内专家首次撰写了中国室性心律失常专家共识。2020中国室性心律失常专家共识为2016年共识的升级版,该版是在参考新近公布的欧美相关指南和共识基础上,结合我国近几年在这一领域的研究进展和国情再版的新的专家共识。期望2020版共识将有助于促进我国室性心律失常的预防与治疗。
高志强[4]（2020）在《10-17岁肥胖青少年亚极量运动心血管风险研究》文中研究表明研究目的:了解肥胖青少年的心血管风险因素及其亚极量运动中发生心肌缺血的情况,以探究肥胖青少年在亚极量运动中的心血管风险。研究方法:从皓千减肥训练营营员中经PAR-Q问卷及体格检查排除运动障碍者,最终筛取138名（男性85人,女性53人）10-17岁肥胖青少年作为受试者,以常规方法测试受试者的身高、体重、BMI、WC、WHtR、WHR、FBG、血脂四项、安静血压、baPWV、ABI等心血管风险因素指标,并逐一进行运动负荷心电图,以受试者在亚极量运动中的心肌缺血情况,分析所有受试者在亚极量运动的心血管事件风险。研究结果:1.受试者BMI异常检出率为84.06%（男85.88%、女81.13%）;WHR异常检出率为76.81%（男75.29%、女84.90%）;WHtR、WC异常检出率均为100%;高血压检出率为28.6%（男34.12%、女18.87%）;baPWV异常检出率男女性分别为3.53%、0;ABI异常检出率男女性分别为4.71%、3.77%;FBG异常检出率为1.45%（男1.18%、女1.93%）;TC异常检出率为14.49%（男16.47%、女11.32%）;TG异常检出率为23.91%（男30.59%、女13.21%）;HDL-C异常检出率为13.04%（男12.94%、女13.21%）;LDL-C异常检出率为14.49%（男17.65%、女9.43%）。2.受试者在亚极量运动中心肌缺血的发生率为76.81%（男84.71%、女64.15%）。引起心肌缺血的起始负荷及人数占比为,0W（18.87%）、25W（46.23%）、50W（25.36%）、75W（7.55%）。3.受试者心肌缺血组的安静收缩压、舒张压,左右侧baPWV,WHtR,WHR,WC,TG,LDL-C和BMI等均显着高于无心肌缺血组（p<0.05）,其他指标均无显着性差异（p>0.05）。其中,男性心肌缺血组的收缩压、舒张压、WHtR、TG、LDL-C、BMI显着高于无心肌缺血组,HDL-C低于无心肌缺血组（p<0.05）;女性心肌缺血组的WHtR、WC、BMI显着高于无心肌缺血组（p<0.05）,其他指标无显着性差异（p>0.05）。4.男性收缩压,WHtR,WC和BMI是引起心肌缺血起始负荷不同的显着心血管风险因素,其中收缩压,0W组高于50W组（p=0.02）;WHtR,0W组高于25W,50W和75W组（p<0.001）;WC,0W组高于25W,50W和75W组（p<0.001）;BMI,0W组高于25W,50W和75W组（p<0.001）。其余各组间均无显着差异。女性收缩压,舒张压,右侧ABI是引起心肌缺血起始负荷不同的显着心血管风险因素。其中,收缩压,50W显着高于75W（p=0.03）;舒张压,0W显着高于75W（p=0.04）,50W显着高于75W（p=0.02）;右侧ABI,0W显着高于50W（p<0.05）,0W显着高于75W（p=0.03）。其余各组间均无显着差异。研究结论:1.肥胖青少年中存在普遍的心血管风险因素异常情况,且男性高于女性。2.肥胖青少年在亚极量运动中普遍存在心肌缺血现象,且低运动强度便可引起心肌缺血的发生。3.亚极量运动中心肌缺血者的收缩压、舒张压,左右侧baPWV,WHtR,WHR,WC,TG,LDL-C和BMI高于无心肌缺血者;WHtR、WC、BMI可预测肥胖青少年运动中心血管风险的发生。4.亚极量运动中,男性的收缩压、WHtR、WC、BMI和女性的收缩压、舒张压、右侧ABI是反映心血管风险高低的重要因素。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[5]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中认为引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
马慧慧,周咏梅,罗蓉,李小平[6]（2019）在《致心律失常性右室心肌病的临床特征及预后因素》文中研究表明致心律失常性右室心肌病又称致心律失常性右室发育不良,是一种右室心肌细胞被纤维/脂肪细胞取代,进而导致室性心律失常的遗传性心肌病。致心律失常性右室心肌病主要的发病人群以青少年为主,以年轻运动员最为多见。近些年随着医学水平的进步,对致心律失常性右室心肌病的临床特征和预后因素等方面的认识越来越深入。现就致心律失常性右室心肌病的临床特征及其预后因素进行综述,为致心律失常性右室心肌病的临床治疗提供帮助。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[7]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中进行了进一步梳理循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会[8]（2016）在《室性心律失常中国专家共识》文中研究表明一、前言室性心律失常包括室性早搏（室早）、非持续性与持续性室性心动过速（室速）、心室扑动（室扑）与心室颤动（室颤）。结构性心脏病和离子通道病是室性心律失常的常见原因, 但在无结构性心脏病患者室性心律失常并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大, 可以毫无症状, 也可引起血流动力学障碍, 甚至心脏性猝死（SCD）。一些患者可同时有多种类型的室性心律失常, 而在另一些患者, 室性心律失常可以是心脏异常
曹克将,陈明龙,江洪,姚焰,王祖禄,吴书林,杨新春,薛玉梅,李学斌,洪葵[9]（2016）在《室性心律失常中国专家共识》文中认为室性心律失常包括室性早搏（简称室早）、非持续性与持续性室性心动过速（简称室速）、心室扑动（简称室扑）与心室颤动（简称室颤）。结构性心脏病和离子通道病是室性心律失常的常见原因,但在无结构性心脏病患者室性心律失常并非少见。室性心律失常的临床表现差异很大,可以毫无症状,也可引起血流动力学障碍,甚至心脏性猝死。一些患者可同时有多种类型的室性心律失常,而在另一些患者,室性
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[10]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中研究说明1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
二、家族史可预测猝死的危险性（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、家族史可预测猝死的危险性（论文提纲范文）
（1）肥厚型梗阻性心肌病基因型与外科手术及临床预后的相关性研究（论文提纲范文）
| 第一部分 基因型对肥厚型梗阻性心肌病患者行心肌切除术后远期预后的影响 |
| 摘要1 |
| Abstract1 |
| 一、前言 |
| 二、研究对象与方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 肥厚型梗阻性心肌病患者的二尖瓣病变与临床预后的相关研究 |
| 第一节 肥厚型梗阻性心肌病患者同期行心肌切除术及二尖瓣手术的远期疗效观察 |
| 摘要2 |
| Abstract2 |
| 一、前言 |
| 二、研究对象与方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 第二节 肥厚型梗阻性心肌病患者的二尖瓣瓣叶结构与非持续性室性心过速的相关性研究 |
| 摘要3 |
| Abstract3 |
| 一、前言 |
| 二、研究对象与方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 室间隔减容术后肥厚型梗阻性心肌病患者再次行室间隔心肌切除术的疗效分析 |
| 摘要4 |
| Abstract4 |
| 一、前言 |
| 二、研究对象与方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肥厚型心肌病患者伴心律失常治疗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）（论文提纲范文）
| 1 室早 |
| 1.1 定义和流行病学特征 |
| 1.2 病因和机制 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 1.5 室早诱导性心肌病 |
| 1.6 治疗策略和方法 |
| 1.6.1 药物治疗 |
| 1.6.2 导管消融治疗 |
| 1.7 室早的诊治流程图、专家建议和推荐 |
| 2 非持续性室速(NSVT) |
| 2.1 定义和流行病学特征 |
| 2.2 病因和机制 |
| 2.2.1 病因 |
| 2.2.2 发生机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
| 2.4.1 NSVT的诊断 |
| 2.4.2 预后评估 |
| 2.4.3 危险分层 |
| (1)心脏结构正常的NSVT: |
| (2)伴有结构性心脏病的NSVT: |
| 2.5 治疗策略和方法(表5) |
| 2.5.1 心脏结构正常患者的NSVT |
| 2.5.2 伴有结构性心脏病患者的NSVT |
| 3 持续性单形性室速 |
| 4 持续性多形性室速和室颤 |
| 5 SCD的危险分层及预防 |
| 5.1 定义与流行病学特征 |
| 5.2 病因和机制 |
| 5.2.1 病因 各种疾病都可导致SCD,其中常见的病因如下。 |
| (1)冠状动脉异常: |
| (2)心力衰竭: |
| (3)心肌疾病和其他结构性心脏病: |
| (4)遗传性心律失常综合征: |
| (5)药物等外界因素: |
| 5.2.2 机制 |
| 5.3 SCA和/或SCD的危险分层 |
| 5.3.1 病史和体格检查 |
| 5.3.2 非侵入性评价手段 |
| (1)12导联心电图: |
| (2)运动试验: |
| (3)动态心电图: |
| (4)ICM: |
| (5)非侵入性心脏影像检查: |
| (6)生物标志物: |
| (7)基因检测: |
| 5.3.3 侵入性评价手段 |
| (1)心导管等心脏影像: |
| (2)电生理检查: |
| 5.3.4 风险预测 |
| 5.4 SCA/SCD的预防与治疗 |
| 5.4.1 SCA患者的治疗 |
| 5.4.2 抗心律失常药物治疗 |
| (1)Ⅰ类抗心律失常药物: |
| (2)β受体阻滞剂: |
| (3) Ⅲ类抗心律失常药物: |
| (4) IV类抗心律失常药物: |
| 5.4.3 心力衰竭治疗预防猝死 |
| 5.4.4 ICD预防SCD |
| 5.4.5 导管消融 |
| 5.4.6 缺血性心脏病患者的血运重建治疗 |
| 5.4.7 提高SCD防治意识 |
| 6 室性心律失常急诊处理 |
| 6.1 室性心律失常急诊处理的原则 |
| 6.1.1 识别和纠正血流动力学障碍 |
| 6.1.2 基础疾病和诱因的纠正与处理 |
| 6.1.3 衡量获益与风险 |
| 6.1.4 治疗与预防兼顾 |
| 6.1.5 急诊应用抗心律失常药物的原则 |
| 6.2 室性心律失常急诊的药物处理 |
| 6.2.1 NSVT NSVT在结构性及无结构性心脏病患者中非常常见。 |
| 6.2.2 SMVT 血流动力学不稳定的SMVT需立即电复律。 |
| 6.2.3 加速性室性自主心律 |
| 6.2.4 多形性室速 |
| (1)急诊处理原则: |
| (2) 尖端扭转型室速: |
| (3)某些特殊类型的多形性室速 |
| 6.2.5 室颤/无脉性室速 |
| 6.2.6 室速/室颤风暴 |
| 7 不同病因的室性心律失常的处理 |
| 7.1 缺血性心脏病(IHD)合并室性心律失常 |
| 7.1.1 IHD室性心律失常 |
| 7.1.2 IHD室性心律失常的管理 |
| 7.1.3 ACS室性心律失常危险分层及处理方法 |
| 7.2 心肌病合并室性心律失常 |
| 7.2.1 推荐证据等级 |
| 7.2.2 推荐证据等级文字描述 |
| (1)NICM患者诊治推荐证据等级文字描述 |
| (2)ARVC患者的诊治推荐证据等级文字描述。 |
| (3)HCM患者诊治推荐证据等级文字描述。 |
| 7.2.3 诊治流程图 |
| 7.3 心力衰竭合并室性心律失常 |
| 7.4 先天性心脏病(简称先心病)合并室性心律失常 |
| 7.4.1 概述 |
| (1)流行病学: |
| (2)先心病患者心电生理检查: |
| (3)先心病患者合并室速和室早的治疗(表43): |
| 7.4.2 成人先心病患者SCD预防和室性心律失常诊治的专家推荐 |
| 7.4.3 成人先心病患者SCD预防流程 |
| 7.5 遗传性心律失常综合征 |
| 7.5.1 先天性LQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)LQTS患者管理: |
| 7.5.2 Brugada综合征 |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床症状: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.3 CPVT |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.4 ERS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断建议: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.5 SQTS |
| (1)定义和流行病学: |
| (2)病因和机制: |
| (3)临床表现: |
| (4)诊断: |
| (5)临床管理: |
| 7.5.6 妊娠合并室性心律失常 |
| (1)妊娠合并室性心律失常的风险与治疗策略: |
| (2)推荐证据等级文字描述。 |
| (3)诊治流程: |
| 7.5.7 特发性室性心律失常 |
| (1)特发性流出道室性心律失常: |
| (2)特发性非流出道起源的室性心律失常: |
| (3)特发性室颤: |
| 7.5.8 运动员合并的室性心律失常 |
（4）10-17岁肥胖青少年亚极量运动心血管风险研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 青少年肥胖 |
| 2.1.1 肥胖的界定 |
| 2.1.2 肥胖对健康的影响 |
| 2.2 运动中心血管事件 |
| 2.3 心肌缺血、肥胖与SCD的关系 |
| 2.4 心血管风险因素 |
| 2.5 心肌缺血和运动心电图 |
| 2.6 运动试验方案 |
| 3 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究思路 |
| 3.3 研究技术路线图 |
| 3.4 研究方法 |
| 3.4.1 静态测试 |
| 3.4.2 运动负荷心电图测试 |
| 3.4.3 运动终止标准 |
| 3.4.4 心肌缺血的判定标准 |
| 3.4.5 心血管风险因素异常判定标准 |
| 3.5 数理统计 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 心血管风险因素检测结果 |
| 4.1.1 形态学指标 |
| 4.1.2 血压 |
| 4.1.3 血管弹性 |
| 4.1.4 血糖、血脂 |
| 4.2 运动心电图测试结果 |
| 4.3 受试者心肌缺血与心血管风险因素分析 |
| 4.3.1 无心肌缺血组与心肌缺血组心血管风险因素分析 |
| 4.3.2 不同性别受试者心肌缺血与心血管风险因素分析 |
| 4.4 心肌缺血起始负荷与心血管风险因素分析 |
| 4.4.1 男性运动中引起心肌缺血起始负荷的风险因素分析 |
| 4.4.2 女性心肌缺血起始负荷风险因素分析 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 心血管风险因素 |
| 5.1.1 形态学指标异常分析 |
| 5.1.2 血压异常情况分析 |
| 5.1.3 血管弹性异常情况分析 |
| 5.1.4 血液生化指标异常的情况分析 |
| 5.2 运动心电图测试结果 |
| 5.3 心肌缺血与心血管风险因素分析 |
| 5.4 心肌缺血起始负荷与心血管风险因素分析 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表的论文 |
| 致谢 |
（5）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（6）致心律失常性右室心肌病的临床特征及预后因素（论文提纲范文）
| 1 ARVC的临床特征 |
| 2 ARVC的预后因素 |
| 2.1 年龄和性别 |
| 2.2 家族史和基因突变 |
| 2.3 心律失常和心电图 |
| 2.4 电生理不稳定性 |
| 2.5 心室结构病变程度 |
| 2.6 心脏磁共振成像 |
| 2.7 运动 |
| 2.8 晕厥和猝死家族史 |
| 2.9 心力衰竭 |
（7）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（9）室性心律失常中国专家共识（论文提纲范文）
| 1 室早 |
| 1.1 流行病学 |
| 1.2 病因和机制 |
| 1.3 临床表现 |
| 1.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 1.4.1 室早性心肌病 |
| 1.4.2 诊断评估方法 |
| 1.4.2. 1 心电图和动态心电图 |
| 1.4.2. 2 运动试验 |
| 1.4.2. 3 影像学检查 |
| 1.5 治疗策略和方法 |
| 1.5.1 无结构性心脏病室早患者的治疗指征 |
| 1.5.2 结构性心脏病室早患者的治疗指征 |
| 1.5.2. 1 药物治疗 |
| 1.5.2. 2 导管消融治疗 |
| 1.6 室早的诊治流程及专家建议和推荐 |
| 2 非持续性室速(NSVT) |
| 2.1 流行病学特征 |
| 2.2 病因和机制 |
| 2.2.1 NSVT病因 |
| 2.2.2 NSVT发生机制 |
| 2.3 临床表现 |
| 2.4 诊断、预后评估、危险分层 |
| 2.4.1 NSVT的诊断 |
| 2.4.2 预后评估 |
| 2.4.3 危险分层 |
| 2.4.3. 1 心脏结构正常的NSVT |
| 2.4.3. 2 伴有结构性心脏病的NSVT |
| 2.5 治疗策略和方法(表4) |
| 2.5.1 心脏结构正常的NSVT |
| 2.5.2 结构性心脏病NSVT |
| 3 持续性单形性室速(SMVT) |
| 3.1 流行病学特征 |
| 3.2 病因和机制 |
| 3.2.1 IVT |
| 3.2.2 结构性心脏病室速 |
| 3.3 临床表现 |
| 3.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 3.4.1 诊断 |
| 3.4.1. 1 病史和体格检查 |
| 3.4.1. 2 心电图 |
| 3.4.1. 3 心脏成像 |
| 3.4.1. 4 信号平均心电图 |
| 3.4.1. 5 有创心脏电生理检查 |
| 3.4.1. 6 心肌缺血检查 |
| 3.4.2 预后评估及危险分层 |
| 3.4.2. 1 特发性SMVT |
| 3.4.2. 2 结构性心脏病SMVT |
| 3.5 治疗策略和方法 |
| 3.5.1 SMVT急性期治疗 |
| 3.5.2 IVT的药物治疗 |
| 3.5.3 IVT的导管消融 |
| 3.5.4 结构性心脏病室速的药物治疗 |
| 3.5.5 ICD植入及程控 |
| 3.5.6 结构性心脏病室速的导管消融 |
| 3.5.7 外科消融 |
| 3.6 SMVT诊治流程图 |
| 4 持续性多形性室速和室颤 |
| 4.1 流行病学特征 |
| 4.2 病因和机制 |
| 4.3 临床表现 |
| 4.4 诊断、预后评估和危险分层 |
| 4.4.1 无结构性心脏病患者 |
| 4.4.1. 1 运动试验 |
| 4.4.1. 2 药物试验 |
| 4.4.1. 3 尸检及基因检测 |
| 4.4.2 结构性心脏病患者 |
| 4.5 治疗策略和方法 |
| 4.5.1 ICD治疗 |
| 4.5.2 抗心律失常药物治疗 |
| 4.5.3 导管消融治疗 |
| 4.6 持续性多形性室速/室颤诊治流程图 |
| 5 特殊情况下的室性心律失常 |
| 5.1 冠心病合并室性心律失常 |
| 5.1.1 急性冠脉综合征(ACS) |
| 5.1.1. 1 ACS相关的室性心律失常概述 |
| 5.1.1. 2 ACS患者住院前期间猝死的预防 |
| 5.1.1. 3 ACS患者住院期间猝死的预防见 |
| 5.1.1. 4 ACS患者合并室性心律失常的处理 |
| 1ACS患者应用抗心律失常药物的原则 |
| 2ACS患者合并室性心律失常 |
| 3ACS患者合并室早的处理 |
| 4ACS患者合并持续性室速或室颤的处理 |
| 5持续性室速、反复发作的室颤和电风暴的导管消融治疗 |
| 6体外支持设备 |
| 7ACS患者早期室颤的预后 |
| 5.1.2 心梗后早期 |
| 5.1.2. 1 心梗后早期(10天内)心脏性猝死的危险分层 |
| 5.1.2. 2 心梗后ICD植入的时机 |
| 5.1.3 心梗后稳定冠心病 |
| 5.1.3. 1 危险分层 |
| 5.1.3. 2 最佳治疗策略推荐 |
| 5.1.3. 3 抗心律失常药物的应用 |
| 5.1.3. 4 导管消融 |
| 5.2 先天性心脏病(简称先心病)室性心律失常 |
| 5.2.2 先心病患者合并室速和室早的治疗 |
| 5.3 妊娠合并室性心律失常 |
| 5.3.1 流行病学 |
| 5.3.2 诊断 |
| 5.3.3 治疗 |
| 5.4 心肌疾病合并室性心律失常 |
| 5.4.1 三种常见的心肌病并发室性心律失常的情况 |
| 5.4.1. 1 DCM |
| 5.4.1. 2 HCM |
| 5.4.1. 3 ARVC |
| 5.4.2 心肌病室性心律失常的危险评估 |
| 5.4.3 心肌病室性心律失常的处理 |
| 5.5 心衰合并室性心律失常 |
| 5.6 遗传性心律失常综合征 |
| 5.6.1 LQTS |
| 5.6.1. 1 定义和流行病学 |
| 5.6.1. 2 危险分层及管理方法 |
| 5.6.2 SQTS |
| 5.6.2. 1 定义和流行病学 |
| 5.6.2. 2 危险分层及管理方法 |
| 5.6.3 Brugada综合征 |
| 5.6.3. 1 定义和流行病学 |
| 5.6.3. 2 危险分层及管理 |
| 5.6.4 CPVT |
| 5.6.4. 1 定义和流行病学 |
| 5.6.4. 2 危险分层及管理方法 |
| 5.6.5 ERS |
| 5.7 心脏结构正常的室性心律失常 |
| 5.7.1 IVT |
| 5.7.1. 1 特发性流出道室速 |
| 5.7.1.2特发性非流出道起源室速 |
| 5.7.2 特发性室颤 |
| 5.7.3 短联律间期TdP |
| 5.8 运动员合并室性心律失常 |
（10）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
四、家族史可预测猝死的危险性（论文参考文献）
- [1]肥厚型梗阻性心肌病基因型与外科手术及临床预后的相关性研究[D]. 张杨. 北京协和医学院, 2021(02)
- [2]2020室性心律失常中国专家共识（2016共识升级版）[J]. 中华医学会心电生理和起搏分会,中国医师协会心律学专业委员会. 中华心律失常学杂志, 2020(03)
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