一、ghrelin影响机体肥胖和能量平衡的作用及其调节机制（论文文献综述）
杨慧玲[1]（2020）在《土茯苓多糖对秀丽隐杆线虫的降脂作用及机制研究》文中指出目的:随着经济的增长和生活水平的提升,肥胖症的患病率不断上升,与高血压、高血脂、高血糖并称为“死亡四重奏”。肥胖患者易合并心脑血管疾病、脂肪肝等严重影响患者的身心健康。为应对肥胖带来的世界性医疗社会问题,急需更高效、安全的治疗手段。土茯苓为百合科植物光叶菝葜的干燥根茎。作为根茎类的药材,其中含有大量的糖类成分。而多糖为天然产物,来源广泛,具有毒副作用小、无残留、不易产生耐药性等优点。研究表明土茯苓多糖具有抗炎、免疫调节等作用,然而国内外少有土茯苓多糖减肥降脂的相关报道。本研究以秀丽隐杆线虫为模式生物,以脂质代谢及氧化应激等方面为切入点对土茯苓多糖的降脂活性进行实验研究,可为土茯苓多糖的减肥降脂及抗脂质过氧化研究提供一定实验依据。方法:1.以野生型（N2）秀丽隐杆线虫作为活体模型,考察不同浓度的土茯苓多糖对其脂肪代谢的影响:通过油红0染色法、苏丹黑染色法评估土茯苓多糖对野生型（N2）秀丽隐杆线虫体内脂肪积累的影响;通过活性氧荧光探针检测野生型（N2）秀丽隐杆线虫体内ROS水平,测定野生型（N2）秀丽隐杆线虫体内的甘油三酯（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）含量以及脂肪代谢相关基因的表达含量,初步探讨土茯苓多糖的减肥降脂机制。2.以基因敲除的突变型秀丽隐杆线虫NHR-80（BX165）为模型,测定土茯苓多糖对各突变型秀丽隐杆线虫体内TG含量的影响,进一步明确其可能机制。结果:1.油红0染色结果显示,与空白组对比,不同浓度土茯苓多糖给药组与Orlistat组野生型（N2）秀丽隐杆线虫体内的着色范围小,颜色浅,脂滴集聚明显较少。与Orlistat组对比,不同浓度土茯苓多糖给药组的野生型（N2）秀丽隐杆线虫皮下组织着色明显减少,脂滴主要集聚在肠道,且着色更浅,脂滴集聚少。苏丹黑染色结果显示,与空白组对比,不同浓度土茯苓多糖给药组与Orlistat组野生型（N2）秀丽隐杆线虫体内的着色颜色浅,脂滴集聚相对较少。但差异较油红0染色不明显。与空白组对比,不同浓度土茯苓多糖给药组与Orlistat组给药后,野生型（N2）秀丽隐杆线虫体内的体内TG含量减少（P<0.01）。2.与空白组对比,不同浓度土茯苓多糖给药组与Orl istat组给药后,活性氧（ROS）荧光探针检测土茯苓多糖各剂量组及Orlistat组野生型（N2）秀丽隐杆线虫体内的荧光强度明显减弱。且土茯苓多糖各剂量组随着药物浓度的上升,野生型（N2）秀丽隐杆线虫体内的荧光强度越弱;与空白组对比,不同浓度土茯苓多糖给药组与Orlistat组给药后,野生型（N2）秀丽隐杆线虫体内的体内MDA含量减少（P’<0.01）,SOD含量增加（P’<0.01或P’<0.05）。3.RT-qPCR结果显示,与空白组对比,不同浓度土茯苓多糖给药组与Orlistat组均能明显降低野生型（N2）秀丽隐杆线虫体内FAT-2、NHR-80、SBP-1基因的表达,结果具有统计学差异（P’<0.01或P’<0.05）。4.测定不同浓度土茯苓多糖对基因敲除的突变型秀丽隐杆线虫NHR-80（BX165）体内TG含量的影响,结果发现NHR-80（BX165）突变型秀丽隐杆线虫体内TG含量与空白组对比无明显差异（P’>0.05）。结论:土茯苓多糖可以显着减少野生型（N2）秀丽隐杆线虫体内脂滴集聚,降低线虫体内TG含量,提示土茯苓多糖确有减少线虫体内脂肪积累的作用。此外,土茯苓多糖可以显着减少线虫体内ROS和MDA含量,增加SOD含量,提示土茯苓多糖可有效缓解野生型（N2）秀丽隐杆线虫体内的脂质过氧化水平。同时,土茯苓多糖可抑制野生型（N2）秀丽隐杆线虫体内FAT-2、NHR-80、SBP-1的基因表达,在敲除秀丽隐杆线虫体内NHR-80基因后,土茯苓多糖不同浓度给药组均不能降低秀丽隐杆线虫体内TG含量。提示土茯苓多糖通过抑制FAT-2、NHR-80、SBP-1的基因表达,减少脂肪累积,其作用机制可能与NHR-80更为相关。总而言之,土茯苓多糖具有明显的减肥降脂活性,其调节机制可能主要通过抑制FAT-2、NHR-80、SBP-1的基因表达,使线虫体内的饱和脂肪酸去饱和,抑制脂类合成,增强代谢效率,并有效缓解秀丽隐杆线虫体内的脂质过氧化水平,减少脂肪积累,从而达到减肥降脂的目的。
曾世程[2]（2019）在《益生菌干预力竭运动大鼠胃肠组织Ghrelin、PYY、MTL和GAS表达的影响》文中研究表明目的:肠道是机体最长的消化器官,具有分解和吸收营养物质,维持机体的正常发育和生长。目前研究发现,中小强度运动训练能够有利于机体肠胃正常的生理功能。而长时间的激烈运动或高强度运动应激常引起肠道屏障功能受损,肠道微生态系统紊乱,而胃肠道分泌的胃肠激素Ghrelin、PYY、MTL和GAS对机体内的胃肠道调节具有重要的生理作用。此外,益生菌是人和动物等宿主有益的微生物,具有增强肠道的消炎抗菌、抗氧化和提高肌肉的抗疲劳能力等作用。因此,为探讨运动员在益生菌干预后胃肠道的机能变化,拟建立力竭运动大鼠模型阐述运动员胃肠道激素的变化机制。方法:SD雄性大鼠40只,10周龄,体重（250±10）g。根据大鼠的运动状态以及补充剂量的情况,大鼠在适应性饲养1周后,将大鼠随机分为安静对照组（NC）,运动对照组（ME）,安静给药组（NCY）,运动给药组（MEY）。ME与MEY组进行6周运动训练至力竭,速度为19.3m/min,坡度为5o,每天训练1次,6 d/周。NCY与MEY组每日灌胃益生菌溶液10.0mL/(kg.d-1),浓度为2 g/ml。力竭运动结束后,大鼠空腹24h,用乌拉坦溶液（浓度20%）按3mL/kg腹腔注射麻醉后迅速解剖取胃和肠,胃沿胃大弯处剪开分为二份,肠组织主要取结肠部分,然后采用RT-PCR和Western Blot法检测大鼠胃和结肠组织中Ghrelin、PYY、MTL和GAS的表达变化。结果:（1）运动后大鼠胃、肠组织Ghrelin mRNA及蛋白表达均高于安静对照组（P<0.01）;但通过补充益生菌溶液后,MEY组大鼠胃、肠组织Ghrelin mRNA和蛋白表达均高于NC组（P<0.05或P<0.01）。（2）运动后大鼠胃、肠组织PYY mRNA和蛋白表达均高于NC组（P<0.01）;但通过补充益生菌溶液后,NCY和MEY大鼠胃、肠组织PYY mRNA和蛋白表达均低于ME组（P<0.05或P<0.01）。（3）运动后大鼠胃、肠组织MTL mRNA和蛋白表达均低于NC组（P<0.01）;但通过补充益生菌溶液后,MEY组大鼠胃、肠组织MTL mRNA表达均均高于ME组（P<0.05或P<0.01）。MEY组大鼠胃组织MTL蛋白表达高于ME组（P<0.01）。（4）运动后大鼠胃、肠组织GAS mRNA和蛋白表达均低于NC组（P<0.05或P<0.01）;MEY组大鼠胃、肠组织GAS mRNA和蛋白表达均高于ME组（P<0.05或P<0.01）。结论:（1）长时间的运动训练致使大鼠胃、肠组织Ghrelin和PYY表达有上升的趋势,而MTL和GAS表达则发生下调的变化,这与与大鼠体内氧的缺乏,糖原或能量物质的耗尽导致机体内能量代谢失衡,以及胃肠的加速排空或产生胃肠道紊乱有关。（2）补充一定量的益生菌致使大鼠胃、肠组织Ghrelin和PYY、MTL和GAS的表达都出现了上调的变化,这表明补充益生菌能够调节大鼠机体内胃肠道内能量代谢,抑制了胃肠道的排空,从而致使胃肠道在力竭运动中发生异常,达到保护胃肠道功能受到损伤的作用。（3）补充一定量的益生菌能够达到保护胃和肠组织黏膜细胞的损伤,从而维持胃肠道的相对稳态,防止胃肠道功能紊乱。
刘明义,池宁娟,冯娟,石小鹏,文爱东[3]（2018）在《如意金黄贴对前列腺增生模型大鼠P38、JNK2、NF-кBP65和STAT3蛋白的影响》文中研究指明目的:探讨如意金黄贴（RJP）对丙酸睾酮所致大鼠良性前列腺增生（BPH）的作用及机制。方法:雄性SD大鼠48只,随机分为6组,即对照组、模型组、保列治组、RJP高剂量组、RJP中剂量组、RJP低剂量组,每组8只。对照组注射生理盐水0. 5 ml/kg,其余各实验组皮下注射丙酸睾酮10 mg/kg,每天1次,连续30 d,诱导建立BPH模型。于造模第1天起给予药物干预,保列治组灌胃给药保列治（4. 5 mg/kg）,RJP高、中、低剂量组大鼠背部脱毛区贴42. 0、21. 0、10. 5 cm2/kg的药膏,对照组和模型组背部脱毛区贴基质贴,每天给药1次,连续30 d。实验结束取前列腺、精囊腺和包皮腺; HE染色观察前列腺病理组织形态学,计算前列腺间质、上皮和腺腔面积比; Western印迹分析P38、NF-кBP65、、STAT3、和JNK2的蛋白表达。结果:与模型组比较,RJP高剂量组可降低前列腺上皮细胞增生,下调上皮细胞面积比,上调腺腔面积比（P <0. 05）; RJP高剂量组可明显降低前列腺组织中P38、pP38、NF-кBP65、p-NF-кBP65、STAT3、p-STAT3、JNK2的表达,RJP中剂量组可减少大鼠前列腺组织中JNK2和NF-кBP65的表达,上调p-JNK表达（P <0. 05）,RJP低剂量组可明显减少大鼠前列腺组织中JNK2的表达而上调p-JNK表达（P <0. 05）。结论:RJP可通过抑制P38、p-P38、NF-кBP65、p-NF-кBP65、STAT3、p-STAT3、JNK2的表达、或上调p-JNK表达拮抗大鼠前列腺增生。
熊云霞,王丽,易宏波,温晓鹿,邱月琴,田志梅,蒋宗勇[4]（2018）在《热应激模型评价及其降低猪采食的机制研究进展》文中进行了进一步梳理热应激会引起猪采食量降低,严重影响猪的生产性能。生产实践中对猪的营养调控措施尚不能有效缓解热应激效应。综合目前国内外对猪热应激的相关研究发现,现有的热应激模型条件还缺乏统一标准,且多局限在热应激效应的生理生化指标变化的检测与分析。热应激降低猪采食分子机制研究主要集中在热应激对外周采食因子的影响,通过细胞能量感受通路mTOR和AMPK通路作用于采食中枢进而影响采食。热信号在热应激研究中受到广泛关注,下丘脑中热信号和采食信号的互作、传递可作为新的研究方向。本文主要综述了猪的热应激模型评价、热应激影响采食的分子机制研究,为猪生产实践中探索有效的缓解热应激措施提供理论参考。
王方方[5]（2018）在《肝郁脾虚证大鼠十二指肠和下丘脑CCK、CCK1R变化及逍遥散的调节作用》文中研究说明研究背景肝郁脾虚证是中医常见证候,其生物学基础尚不完全明确。现代医学研究认为情志变化是肝郁脾虚相关疾病的病因学基础,情志反应作用轴为神经中枢-丘脑下部-脑干植物神经系统-效应器,当肝气久郁、疏泄失司时,机体对于情志变化产生的反应,可导致机体大脑神经中枢功能紊乱,使皮层下中枢兴奋,通过植物神经的传递而使机体各系统器官发生相应的功能和器质性变化。到肝郁脾虚证阶段,往往还可导致其它如消化系统、神经系统、胃肠功能等方面的变化,因而能同时调节情志和摄食的脑肠肽成为了目前肝郁脾虚证候研究的热点之一。脑肠肽（Brain gut peptide,BGP）是双重分布在神经中枢和胃肠道的一类神经递质,是认知和情感中枢与神经内分泌、内分泌和免疫系统相联系的双向交通通路的分子基础,其在调节情志、记忆、内脏感觉、分泌、运动中起着重要作用。BGP也是参与食物摄取的重要的胃肠激素,在脑肠轴调控摄食行为中起关键的作用。胆囊收缩素（Cholecystoki-nin,CCK）作为一种典型的脑肠肽,是由小肠I型细胞及神经元进食后分泌的,广泛分布于胃肠道（十二指肠、空肠及结肠）和中枢及外周神经系统中,并以神经递质的形式发挥重要的生理作用。CCK不仅在胃肠功能调节方面扮演着重要的角色,在中枢神经系统中尤其是在情志和食欲调节方面也起着重要作用。逍遥散是中医治疗肝郁脾虚血弱的经典方剂,已被广泛应用于肝郁脾虚证的相关研究中。本课题组前期实验研究表明,以21天慢性束缚应激复制肝郁脾虚证动物模型,用逍遥散干预后,可对肝郁脾虚证起到显着的调节作用,其作用机制可能与调节多种BGP有关。但逍遥散是否能通过调整CCK与CCK1R的中枢-外周网络而改善肝郁脾虚证,目前尚不明确。研究目的本课题立足于肝郁脾虚与脑肠肽的关系,采取21d慢性束缚应激的方法复制肝郁脾虚证病证结合大鼠模型,从动物的一般状态、行为学表现、宏观表征（摄食量,体重）以及微观指标等方面对模型大鼠进行观察评价。运用分子生物学技术,从基因、蛋白层面上检测大鼠十二指肠和下丘脑CCK及其受体的表达变化,同时以方测证,观察中药复方逍遥散对待测部位指标的调节作用。通过观察慢性束缚应激状态下CCK和CCK1R在中枢和外周神经的变化,以期探讨肝郁脾虚证发病的中枢-外周微观机制,为诠释肝郁脾虚证的科学内涵充实理论基础,从而为逍遥散在临床的疗效评定提供依据。研究方法选用成年SD雄性大鼠80只,适应性饲养一周后按随机数字表法分为正常组（A组）、模型组（B组）、氟西汀组（C组）、逍遥散组（D组）,共4组,每组20只,5只一笼。本实验沿用课题组慢性束缚应激的方法复制肝郁脾虚证大鼠模型,A组大鼠每日不予束缚和干预措施,自由饲养;B、C、D三组大鼠每日将其捆绑于特制的束缚架上,限制其自由,束缚时间点随机,3h/d;束缚结束后同一时间段进行灌胃,其中C组大鼠灌服氟西汀2mg/kg体重,D组大鼠灌服逍遥散2.224g/kg体重,B组大鼠灌服等剂量的去离子水,造模持续21天。实验期间观察各组大鼠的一般状态、进食量、体重等变化情况,运用糖水偏好实验、强迫游泳实验、旷场实验对大鼠行为学进行评价;采用实时荧光定量PCR和免疫组化的方法,观察各组大鼠十二指肠和下丘脑中CCK、CCK1R的含量及相应的基因蛋白表达变化。研究结果大鼠暴露于慢性束缚应激状态下逐渐出现情绪低落、毛发枯黄脱落、倦怠少动嗜卧、大便臭秽且干湿不调等肝郁脾虚的表现,同时出现摄食量减少、体重减缓等宏观状态的变化。造模第21天,模型组大鼠的体重和摄食量均明显低于正常组、氟西汀组、逍遥散组大鼠（P<0.01）,说明慢性束缚应激影响了大鼠的食欲和体重的变化。在糖水偏好实验、旷场实验和强迫游泳实验中,模型组大鼠出现了糖水摄入量明显降低（P<0.01）,站立次数、穿格次数、修饰次数的显着减少（P<0.01）,5分钟内不动时间的显着延长（P<0.01）,说明慢性束缚应激使模型大鼠出现了情志抑郁的行为改变,表现出兴趣减退、快感缺失、绝望无助等行为,而氟西汀组和逍遥散组大鼠的各项行为学指标都明显改善。RT-qPCR结果显示,与正常组相比,肝郁脾虚证模型组大鼠十二指肠和下丘脑CCK及CCK1R的mRNA表达水平明显升高（P<0.01）。相比模型组,经过药物干预后,氟西汀组和逍遥散组大鼠十二指肠和下丘脑中CCK及CCK1R的mRNA表达显着下调（P<0.01）。免疫组化结果显示,外侧区和腹内侧核两个核团上有众多CCK的阳性棕色颗粒分布,模型组大鼠下丘脑和十二指肠的CCK及其受体CCK1R的表达水平较正常组明显升高,表明其不仅影响情绪,而且还影响着食欲和胃肠动力。与模型组相比,经药物干预后,氟西汀组和逍遥散组大鼠十二指肠和下丘脑的CCK及CCK1R的蛋白表达量则显着下调,从而进一步证实了 RT-qPCR的结果。结论本研究通过慢性束缚应激的方法,成功复制了肝郁脾虚证病证结合大鼠模型。肝郁脾虚证模型组大鼠十二指肠和下丘脑CCK及其受体CCK1R在基因和蛋白表达上出现了相同的改变趋势,而逍遥散可以通过脑肠肽的中枢-外周调节机制下调其表达水平,从而改善这种失衡的状态,在调节情志变化的同时减轻胃肠道症状,对临床上肝郁脾虚证的治疗提供依据。
杨林立[6]（2017）在《自由摄食状态下不同膳食脂肪供能比及产能营养素结构对大鼠肥胖相关指标的影响》文中指出目的:为多角度全面分析自由摄食状态下不同脂肪供能比及产能营养素结构膳食对肥胖等慢性病相关危险因素的影响,本研究通过用不同脂肪供能比及产能营养素结构饲料对大鼠进行为期10周的喂养,期间记录大鼠的进食、体重等一般情况,测量血压、血生化指标,检测脂肪因子、食欲调节激素水平及其基因表达情况,了解肠道菌群种类及相对丰度情况,分析各项指标在不同组间的差异及其与肥胖发生的关系,为进一步揭示膳食结构是否与肥胖发生相关及科学指导合理膳食提供基础参考数据。方法:1、自由摄食状态下不同膳食脂肪供能比及产能营养素结构对大鼠血液指标及相关基因表达的影响70只健康雄性SD大鼠经适应性喂养3周后,根据其体重增长情况随机分为7组,每组各10只,分别饲喂低脂高碳水组、低脂高蛋白组、普通组、中脂低碳水组、中脂低蛋白组、高脂低碳水组和高脂低蛋白组饲料共10周。大鼠自由摄食饮水,单笼饲养。每周测量大鼠体重、体长,正式实验开始第0、5、10周测量血压并进行内眦采血,检测血糖、血脂、游离脂肪酸、胰岛素、脂联素（Adiponectin）、瘦素（Leptin）、脂多糖结合蛋白（Lipopoysacchride Binding Protein,LBP）、食欲刺激素（Ghrelin）和肥胖抑制素（Obestatin）水平。实验结束时处死大鼠并取肾周脂肪、附睾周脂肪和大网膜脂肪称重,同时留取附睾周脂肪组织和胃组织,提取各组织总mRNA,反转录成cDNA进行PCR扩增,使用实时荧光定量PCR方法检测脂肪组织中脂联素、瘦素基因和胃组织中生长激素促分泌素受体（Growth Hormone Secretagogue Receptor,GHSR）、G 蛋白偶联受体 39（G Protein-coupled Receptor 39,GPR39）基因的表达情况。2、自由摄食状态下不同膳食脂肪供能比及产能营养素结构对大鼠肠道菌群结构的影响在对大鼠分组后（第0周）,每组随机选取6只大鼠,无菌采集每只大鼠粪便约1.0 g,并在实验第10周末采用相同方法采集相同大鼠粪便。提取粪便样本基因组总DNA,检测DNA浓度和纯度,之后对样本DNA进行PCR扩增、纯化。将质检合格的DNA文库在Illumina Miseq平台上进行测序分析,测序读长为2×300 bp。将所得序列进行拼接、质控、过滤,比对到已知16SrDNA数据库并进行物种分类学分析、α多样性分析、β多样性分析和主成分分析等。结果:1、自由摄食状态下不同膳食脂肪供能比及产能营养素结构对大鼠血液指标及相关基因表达的影响第10周末,高脂低碳水组和高脂低蛋白组大鼠血清胰岛素和胰岛素抵抗指数均高于低脂高碳水组;中脂低蛋白组大鼠血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平均低于普通组;中脂低蛋白组、高脂低碳水组、高脂低蛋白组大鼠血清高密度脂蛋白胆固醇水平均低于普通组;低脂高碳水组Ghrelin/Obestatin比值低于中脂低蛋白组和高脂低蛋白组。第10周末,低脂高碳水组大鼠脂肪组织脂联素mRNA相对表达量高于中脂低碳水组,低脂高蛋白组高于普通组和中脂低碳水组;高脂低蛋白组大鼠胃组织GHSR mRNA相对表达量高于低脂高蛋白组;普通组大鼠胃组织GPR39 mRNA相对表达量低于除低脂高蛋白组的其他组,低脂高蛋白组低于高脂低碳水组。各组大鼠在各时期平均每日能量摄入量、体重、体长、Lee’s指数、体脂比、血压、空腹血糖、甘油三酯、游离脂肪酸、瘦素、脂联素、Ghrelin、Obestatin水平以及脂肪组织瘦素基因表达均无统计学差异。2、自由摄食状态下不同膳食脂肪供能比及产能营养素结构对大鼠肠道菌群结构的影响第10周与第0周相比,大鼠肠道菌群出现拟杆菌门减少、厚壁菌门增加、变形菌门增加的趋势。第10周,各组之间肠道菌群丰富度和多样性没有差异。中脂低蛋白组大鼠肠道菌群中拟杆菌门相对丰度最低,厚壁菌门与低脂高蛋白组、中脂低碳水组、高脂低碳水组相比显着升高,拟杆菌门/厚壁菌门比值低于低脂高蛋白组和中脂低碳水组;低脂高碳水组大鼠肠道菌群中S24-7相对丰度高于中脂低蛋白组;低脂高蛋白组Defluviitaleaceae高于高脂低碳水组;中脂低蛋白组VadinBB60高于除高脂低蛋白组外所有组;低脂高碳水组IncertaeSedis高于中脂低碳水组和高脂低碳水组。结论:1、不同膳食脂肪供能比和产能营养素结构对大鼠Lee’s指数、体脂比、血压、血糖、甘油三酯、游离脂肪酸、瘦素、脂联素、Ghrelin、Obestatin水平以及脂肪组织瘦素基因表达等无影响。2、高脂肪供能比膳食会引起高密度脂蛋白胆固醇的降低和胰岛素抵抗的产生,可能使大鼠处于体重未改变而糖脂代谢紊乱的状态。3、高碳水化合物供能比膳食会提高脂联素基因的表达,具体机制仍需进一步研究。4、自由摄食状态下,不同脂肪供能比和产能营养素结构饲料对大鼠肠道菌群丰富度和多样性没有影响。5、与高脂肪膳食相比,高碳水化合物供能比膳食更有助于S24-7、D)efluviitaleaceae和incertaeSedis的增殖,具体生物学意义有待于进一步研究。
王尧尧[7]（2015）在《Nesfatin-1/NUCB2在大鼠初情期启动中的作用与机制研究》文中研究表明目的:探讨Nesfatin-1/NUCB2在下丘脑-垂体-卵巢上的定位,分析Nesfatin-1/NUCB2 mRNA在初情期发育进程中大鼠下丘脑的表达丰度及与生殖激素相关基因的联系。研究外源性Nesfatin-1对初情期启动,促性腺激素、性腺激素的分泌及其基因表达的影响。从而探明Nesfatin-1/NUCB2及其mRNA的时空表达规律及其对大鼠初情期启动的影响与机制,为Nesfatin-1/NUCB2在生殖系统调控方面的进一步研究提供科学的理论依据。方法:（1）分离成年SD大鼠的下丘脑、垂体、卵巢和子宫,经4%多聚甲醛固定,制成石蜡切片,采用免疫组织化学方法观察Nesfatin-1的定位。（2）实时荧光定量PCR（real-time fluorescent quantitative PCR,qRT-PCR）法分析Nesfatin-1/NUCB2 mRNA、Tac2 mRNA、GnRH mRNA在初情期发育进程中大鼠下丘脑的表达丰度,并分析其相关性。（3）采用2%的戊巴比妥钠对大鼠进行腹腔注射,麻醉后固定于大鼠脑立体定位仪,用50pmol Nesfatin-1对初情期前和成年雌性大鼠分别进行侧脑室注射,分别于15min和60min采血,取血清,酶联免疫分析法（enzyme-linked immunosorbent,ELISA）测血清促黄体素、促卵泡素浓度。（4）对初情期前（25d）雌性大鼠侧脑室注射Nesfatin-1,继续饲养至阴门开启时,断头取血并迅速取下丘脑、垂体、右侧卵巢,qRT-PCR分析FSHβ、LHβ、GnRH及其受体、ERαmRNA表达丰度。取左侧卵巢,称量湿重,常规石蜡切片、HE染色观察组织学变化。采用ELISA测血清中雌激素的浓度。结果:（1）Nesfatin-1/NUCB2主要分布于下丘脑弓状核、视上核、室旁核、下丘脑外侧区,腺垂体,卵母细胞、黄体细胞、间质细胞、颗粒细胞,子宫浆膜下层结缔组织,子宫肌层、子宫内膜和间皮细胞。（2）Nesfatin-1/NUCB2 mRNA在大鼠下丘脑中均有表达,但其表达水平随发育时期的变化而变化,与Tac2mRNA呈正相关（r=0.940,P<0.001）,到初情期前时表达水平最高,与其它阶段差异显着（P<0.01）。（3）在初情期前的雌性大鼠中,侧脑室注射Nesfatin-1后15和60 min均能提高血清LH水平,15 min时提高更明显（P<0.05）;但Nesfatin-1对FSH水平的影响在15 min时增加（P<0.05）,60 min不产生影响（P>0.05）。在成年的雌性大鼠中,Nesfatin-1对LH和FSH的分泌不产生影响（P>0.05）。（4）侧脑室注射Nesfatin-1促进初情期的启动,显着增加卵巢重量和增强雌激素的分泌（P<0.05）。光镜下观察Nesfatin-1试验组卵巢可见多个大的黄体结构。侧脑室注射Nesfatin-1显着增强GnRH、GnRHR、LHβ、LHR、FSHβ、ERαmRNA的表达（P<0.05）,而不影响FSHR mRNA的表达。结论:（1）Nesfatin-1广泛分布于大鼠下丘脑、垂体、卵巢和子宫;（2）Nesfatin-1/NUCB2 mRNA随发育时期的变化而改变,在初情期前表达水平最高,且与Tac2 mRNA呈正相关;（3）Nesfatin-1可在中枢水平作用于腺垂体,促进初情期前的大鼠FSH和LH的分泌,但对成年大鼠无影响;（4）Nesfatin-1促进大鼠初情期的启动以及生殖轴GnRH、GnRHR、LHβ、LHR、FSHβ、ERαmRNA的表达。
刘绍生[8]（2015）在《运动减肥机制研究进展》文中指出肥胖症是在遗传因素与后天因素共同作用下,能量代谢调控网络的功能紊乱并导致体脂增多而引起的一种慢性疾病。运动不仅能有效减少体脂,还可以提高健康体适能水平,是目前公认的控制肥胖的基本手段,然而运动减肥的机制目前尚不十分清楚。笔者从能量代谢、神经内分泌功能、棕色脂肪以及脂肪细胞增殖分化等方面对运动减肥的机制进行了系统梳理,旨在为未来肥胖症相关研究提供参考。
荆文[9]（2014）在《低氧训练对高脂饮食大鼠肝脏microRNA表达及脂代谢的调节研究》文中研究表明低氧训练能降低体重和体脂，调节血脂含量和机体脂代谢。MicroRNA（miRNA）是一类内源性单链非编码小分子RNA，通过与靶基因3’端非翻译区（Untranslate Region, UTR）结合，在转录后水平调节机体脂代谢。但低氧训练是否影响肝脏miRNA的表达，是否通过改变miRNA的表达对肝脏脂代谢进行调节还不清楚。本文通过研究高脂饮食大鼠肝脏miRNA和脂代谢相关基因蛋白的表达特征，以及低氧训练对高脂饮食大鼠肝脏miRNA和脂代谢相关基因、蛋白表达的影响，探讨低氧训练调节高脂饮食大鼠肝脏脂代谢可能的分子机制。材料与方法：本实验分为两部分，第一部分利用100只21天龄离乳雄性Sprague Dawley（SD）大鼠，适应性喂养1周后随机分为两组，正常饮食组10只，高脂饮食组90只，12周后从高脂饮食组挑选体重大于正常组平均体重的大鼠用于后续实验研究，并从中随机选10只以正常饮食组作为对照检测体重、体脂和血清甘油三酯（Triglyceride, TG）、总胆固醇（Total Cholesterol, TC）、低密度脂蛋白胆固醇（Low Density Lipoprotein Cholesterol, LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HighDensity Lipoprotein Cholesterol, HDL-C）、游离脂肪酸（Free Fatty Acid, FFA）含量；取大鼠肝右叶，miRNA芯片检测肝脏722个成熟miRNA的表达；利用SYBRgreen real-time PCR和酶联免疫吸附实验（Enzyme-Linked Immunosorbent Assay,ELISA）检测肝脏中过氧化物酶体增殖物激活受体（Peroxisome ProliferatorActivated Receptor, PPAR）、脂肪酸合成酶（Fatty Acid Synthetase, FAS）、肉毒碱棕榈酰基转移酶1A（Carnitine Palmitoyl Transferase1A, CPT1A）、脂肪酸转位酶（FattyAcid Translocase, FAT/CD36）、载脂蛋白AI（ApolipoproteinAI,ApoAI）等调节脂代谢的重要基因、蛋白表达水平，研究高脂饮食对大鼠肝脏miRNA表达和脂代谢的影响，探讨差异表达miRNA与肝脏脂代谢的关系。第二部分挑选出的高脂组大鼠继续高脂饮食喂养，2周适应性训练后随机分为4组每组10只：常氧安静组、常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组。4周后取材检测4组大鼠体重、体脂、血脂含量；芯片检测肝脏miRNA表达，根据miRNA芯片检测结果挑选差异表达的miR-378b、miR-21-5p和肝脏中含量最多的miR-122-5p，PCR验证miRNA表达；利用PCR和ELISA检测肝脏中脂代谢相关基因蛋白表达，研究低氧训练对高脂饮食大鼠肝脏miRNA表达的影响以及调节肝脏脂代谢的分子机制，探讨差异表达miRNA与脂代谢的关系。结果：1.第一部分实验形态指标：高脂组大鼠Lee’s指数、脂肪重、脂体比、血清TC、HDL-C、LDL-C含量比正常组大鼠显着升高（P<0.05）。2.第一部分实验miRNA表达：miRNA芯片结果显示高脂组与正常组大鼠肝脏中有10个miRNA表达呈现显着差异（P<0.05），其中高脂组miR-203a-3p、miR-6215比正常组显着降低，let-7f-5p、let-7a-5p、let-7c-5p、miR-352、let-7b-5p、miR-25-3p、miR-483-5p、miR-221-3p表达显着升高。3.第一部分实验基因蛋白表达：高脂组比正常组大鼠肝脏FAS、ApoAI mRNA表达显着降低（P<0.05，P<0.01）；而PPAR和FAT/CD36mRNA表达升高，CPT1AmRNA和PPAR、FAS、CPT1A、FAT/CD36、ApoAI蛋白表达水平降低（P>0.05）。4.第二部分实验形态指标：与常氧安静组相比常氧训练组大鼠体重、脂肪重、脂体比、血清FFA含量均显着降低（P<0.05）；低氧安静组大鼠体重、Lee’s指数、血清TC、HDL-C含量显着降低，TG、FFA含量显着升高（P<0.05）；低氧训练组大鼠体重、Lee’s指数、脂肪重、脂体比、血清TC、HDL-C含量显着降低（P<0.05）。5.第二部分实验miRNA表达：miRNA芯片结果显示，常氧训练组比常氧安静组大鼠肝脏miR-193-3p表达显着降低（P<0.05）；低氧训练组与低氧安静组相比miR-378b、miR-21-5p表达显着降低，miR-133b-5p、miR-146b-5p、miR-6215表达显着升高（P<0.05）；低氧训练组比常氧训练组大鼠肝脏miR-92a-2-5p、miR-378a-3p、miR-1224表达显着降低（P<0.05）；低氧训练组与常氧安静组相比miR-378b表达显着降低，miR-100-5p、miR-142-3p、miR-142-5p、miR-494-3p表达显着升高（P<0.05）。Real-time PCR检测结果显示低氧训练组比常氧安静组miR-378b表达显着降低（P<0.05），低氧训练比常氧训练组和低氧安静组miR-378b和miR-21-5p表达显着降低（P<0.05），与miRNA芯片结果基本一致。6.第二部分实验基因蛋白表达：低氧安静组比常氧训练组FAT/CD36mRNA表达显着降低（P<0.05），常氧训练组比常氧安静组ApoAI mRNA表达显着升高（P<0.05）；低氧训练组比常氧安静组CPT1A蛋白表达显着降低（P<0.05）。训练组分别比安静组PPAR mRNA表达升高，低氧组分别比常氧组PPAR、FAT/CD36mRNA表达降低（P>0.05）。训练组分别比安静组FAS、CPT1A mRNA表达降低，低氧组分别比常氧组FAS、CPT1AmRNA表达升高（P>0.05）。低氧安静组、低氧训练组比常氧安静组ApoAI mRNA表达升高（P>0.05）。常氧训练组、低氧安静组、低氧训练组比常氧安静组大鼠肝脏PPAR蛋白表达水平降低（P>0.05）；训练组分别比安静组、低氧组分别比常氧组FAS蛋白表达水平升高（P>0.05）；训练组分别比安静组、低氧组分别比常氧组CPT1A蛋白表达水平降低（P>0.05）；训练组分别比安静组、低氧安静组比常氧安静组FAT/CD36蛋白表达水平降低（P>0.05）；常氧训练组比常氧安静组ApoAI蛋白表达水平降低，低氧安静组和低氧训练组分别比常氧安静组ApoAI蛋白表达水平升高（P>0.05）。结论：1.高脂饮食增加了SD大鼠体重、体脂和血脂含量，改变了大鼠肝脏10个miRNA的表达，可能通过过表达let-7家族对调节肝脏糖类代谢，增加脂肪异位聚集，但差异表达的miRNA对肝脏脂代谢相关基因的作用还不清楚。高脂饮食可能通过降低SD大鼠肝脏中脂肪酸合成关键基因FAS mRNA的表达，减少了肝脏中的脂肪合成；肝脏ApoAI mRNA的表达下调可能会降低血清HDL-C含量，减少胆固醇的逆向转运。2.常氧训练能显着降低高脂饮食大鼠体重、体脂和血清FFA含量，可能通过降低高脂饮食大鼠肝脏miR-193-3p的表达水平，升高其靶基因FAS蛋白水平，增加肝脏中脂肪酸的合成。常氧训练可能通过升高高脂饮食大鼠肝脏ApoAImRNA的表达水平，有助于增加血清HDL-C含量，增加胆固醇逆向运输。3.低氧训练能更有效地降低高脂饮食大鼠体重、体脂、血清TC和HDL-C含量，可能通过降低miR-378b的表达，抑制高脂饮食大鼠体重增加，减少皮下和内脏脂肪，使大鼠能更好的抵抗高脂饮食的诱导；可能通过降低CPT1A蛋白表达抑制了长链脂肪酸向线粒体内的转运，减少肝脏脂肪酸β氧化。
徐金霞[10]（2013）在《小鼠生后不同发育阶段睾丸组织Ghrelin的表达》文中研究说明本实验以出生后1周龄～16周龄的雄性昆白系小鼠为实验动物，运用石蜡切片-HE染色方法对不同周龄小鼠睾丸的组织结构及生精上皮周期组成进行观察，进一步运用免疫组织化学技术对各周龄睾丸组织中Ghrelin的定位及分布变化规律进行研究，以探讨Ghrelin在小鼠生后睾丸发育过程中的表达规律，为了解Ghrelin对雄性动物生殖功能的调控机制奠定基础。结果如下：1.睾丸曲精小管管壁内生精细胞随小鼠周龄增大逐渐增殖和发育，并变得越来越密集，之间的支持细胞形态逐渐变得典型而易于辨认；睾丸曲精小管之间的间质则随着小管管径的不断变大增厚而变薄，其间的间质细胞形态渐趋于成熟，胞质嗜酸性逐渐增强；小鼠曲精小管生精细胞形成规律性的上皮周期，据其组织学特征可把小鼠曲精小管生精上皮周期分为12个时相。2.Ghrelin阳性反应主要分布于各周龄小鼠的生精上皮及间质细胞，并随周龄增大呈规律性表达：1-2周龄小鼠仅睾丸被膜呈阳性反应，生精细胞内不表达，睾丸间质内少量表达；4周龄时，Ghrelin阳性反应主要存在于精原细胞、精母细胞的胞质，间质细胞上可见强阳性反应。6周龄时，Ghrelin主要分布在睾丸间质细胞和睾丸支持细胞的胞质中，生精细胞有较弱的阳性反应。8周龄以后，Ghrelin主要分布于睾丸间质细胞和支持细胞；Ghrelin蛋白的相对表达量随周龄增大而逐渐增加，在4周龄时增加明显，到16周龄时达到峰值。结果表明，Ghrelin对精子发生及类固醇激素的合成分泌具有潜在的影响。
二、ghrelin影响机体肥胖和能量平衡的作用及其调节机制（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、ghrelin影响机体肥胖和能量平衡的作用及其调节机制（论文提纲范文）
（1）土茯苓多糖对秀丽隐杆线虫的降脂作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 综述 |
| 1.1 土茯苓及土茯苓多糖研究现状 |
| 1.1.1 土茯苓研究现状 |
| 1.1.2 土茯苓多糖研究现状 |
| 1.2 肥胖症的研究现状 |
| 1.2.1 中医对肥胖症的认识 |
| 1.2.2 肥胖症的病因 |
| 1.2.3 肥胖症的治疗 |
| 1.2.4 减肥降脂活性成分的研究 |
| 1.3 秀丽隐杆线虫的研究现状 |
| 1.3.1 秀丽隐杆线虫简介 |
| 1.3.2 秀丽隐杆线虫作为模式生物的优势 |
| 1.3.3 秀丽隐杆线虫在脂代谢方面的优势 |
| 第二章 实验研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 线虫及大肠杆菌品系 |
| 2.1.2 材料和样品制备 |
| 2.1.3 实验试剂 |
| 2.1.4 实验仪器及耗材 |
| 2.2 检测指标及实验方法 |
| 2.2.1 实验分组 |
| 2.2.2 培养基和相关溶液的配置 |
| 2.2.3 E. coil OP50和秀丽隐杆线虫的培养 |
| 2.2.4 油红0染色和苏丹黑B染色检测秀丽隐杆线虫体内脂肪积累 |
| 2.2.5 探讨土茯苓多糖对秀丽隐杆线虫体内ROS含量的影响 |
| 2.2.6 探讨土茯苓多糖对秀丽隐杆线虫体内TG含量的影响 |
| 2.2.7 探讨土茯苓多糖对秀丽隐杆线虫体内抗氧化酶含量的影响 |
| 2.2.8 RT-qPCR法检测秀丽隐杆线虫体内脂肪代谢相关基因水平 |
| 2.3 统计学处理 |
| 2.4 结果 |
| 2.4.1 土茯苓多糖对秀丽隐杆线虫脂肪积累的影响 |
| 2.4.2 土茯苓多糖对秀丽隐杆线虫体内TG含量的影响 |
| 2.4.3 土茯苓多糖对秀丽隐杆线虫体内ROS含量的影响 |
| 2.4.4 土茯苓多糖对秀丽隐杆线虫体内抗氧化酶含量的影响 |
| 2.4.5 土茯苓多糖对秀丽隐杆线虫体内脂肪代谢相关基因表达的影响 |
| 2.4.6 土茯苓多糖对突变型秀丽隐杆线虫体内TG含量的影响 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（2）益生菌干预力竭运动大鼠胃肠组织Ghrelin、PYY、MTL和GAS表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表(Abbreciation) |
| 第1章 前言 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 Ghrelin的概述 |
| 2.1.1 Ghrelin的生物学特征与分布 |
| 2.1.2 Ghrelin对胃肠道的生理作用 |
| 2.1.3 运动对Ghrelin基因表达的影响 |
| 2.2 PYY的概述 |
| 2.2.1 PYY的生物学特征与分布 |
| 2.2.2 PYY对胃肠道的生理作用 |
| 2.2.3 运动对PYY的作用 |
| 2.3 MTL的概述 |
| 2.3.1 MTL的生物学特征与分布 |
| 2.3.2 MTL对胃肠道的生理作用 |
| 2.3.3 运动对MTL的影响 |
| 2.4 GAS的概述 |
| 2.4.1 GAS的生物学特征与分布 |
| 2.4.2 GAS的表达调控 |
| 2.4.3 运动与GAS |
| 2.5 益生菌概述 |
| 2.5.1 益生菌概与种类 |
| 2.5.2 益生菌的作用机理 |
| 第3章 实验研究 |
| 3.1 研究思路 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.1.1 实验动物与分组 |
| 3.2.1.2 益生菌 |
| 3.2.1.3 实验仪器与器材 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.2.1 训练方案 |
| 3.2.2.2 益生菌灌服量 |
| 3.2.2.3 样本采集与处理 |
| 3.2.2.4 大鼠胃、肠组织Ghrelin、PYY、MTL和 GAS mRNA表达的测定 |
| 第4章 结果与分析 |
| 4.1 益生菌对运动大鼠Ghrelin、PYY、MTL和 GAS水平的影响 |
| 4.1.1 大鼠胃、肠组织Ghrelin mRNA表达 |
| 4.1.2 大鼠胃、肠组织PYY mRNA表达 |
| 4.1.3 大鼠胃、肠组织MTL mRNA表达 |
| 4.1.4 大鼠胃、肠组织GAS mRNA表达 |
| 4.2 大鼠胃、肠组织Ghrelin、PYY、MTL和 GAS蛋白表达比较 |
| 4.2.1 大鼠胃、肠组织Ghrelin蛋白表达比较 |
| 4.2.2 大鼠胃、肠组织PYY蛋白表达比较 |
| 4.2.3 大鼠胃肠组织MTL蛋白表达比较 |
| 4.2.4 大鼠胃肠组织GAS蛋白表达比较 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 益生菌干预力竭运动大鼠胃肠组织Ghrelin表达影响 |
| 5.2 益生菌干预力竭运动大鼠胃肠组织PYY表达的影响 |
| 5.3 益生菌干预力竭运动大鼠胃肠组织MTL表达的影响 |
| 5.4 益生菌干预力竭运动大鼠胃肠组织GAS表达的影响 |
| 第6章 结论 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 本研究的创新与不足 |
| 6.2.1 创新点 |
| 6.2.2 不足点 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（3）如意金黄贴对前列腺增生模型大鼠P38、JNK2、NF-кBP65和STAT3蛋白的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药物和试剂 |
| 1.3 动物分组、模型的建立及给药方法 |
| 1.4 标本采集 |
| 1.5 前列腺组织病理学检测 |
| 1.6 Western印迹检测前列腺组织中P38、NF-кBP65、STAT3、JNK2蛋白的表达 |
| 1.7 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 RJP对大鼠前列腺组织形态的作用 |
| 2.2 RJP对大鼠前列腺组织间质纤维的作用 |
| 2.3 RJP对大鼠前列腺间质、上皮和管腔面积比的影响 |
| 2.4 RJP对大鼠前列腺组织中P38、p-P38、JNK2、p-JNK蛋白表达的作用 |
| 2.5 RJP对大鼠前列腺组织中NF-кBP65、p-NF-кBP65、STAT3、p-STAT3蛋白表达的作用 |
| 3 讨论 |
（4）热应激模型评价及其降低猪采食的机制研究进展（论文提纲范文）
| 1 热应激模型 |
| 1.1 热应激模型评价 |
| 1.2 建立热应激模型的建议 |
| 2 热应激影响采食的分子机制 |
| 2.1 采食调控机制 |
| 2.3 热应激对采食信号通路的影响 |
| 2.4 热信号因子 |
| 3 小结及展望 |
（5）肝郁脾虚证大鼠十二指肠和下丘脑CCK、CCK1R变化及逍遥散的调节作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 肝郁脾虚证和脑肠肽的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 胆囊收缩素的国内外研究进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 肝郁脾虚证模型大鼠行为学改变及逍遥散的调节作用 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 实验二 实时荧光定量PCR检测慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠下丘脑和十二指肠CCK及CCK1R基因的表达 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 实验三 免疫组化检测慢性束缚应激肝郁脾虚证大鼠CCK及其受体CCK1R蛋白的表达 |
| 前言 |
| 1 材料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（6）自由摄食状态下不同膳食脂肪供能比及产能营养素结构对大鼠肥胖相关指标的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一章 自由摄食状态下不同膳食脂肪供能比及产能营养素结构对大鼠血液指标及相关基因表达的影响 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 饲料配制与营养成分检测 |
| 1.1.3 主要试剂与仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 动物分组及饲养 |
| 1.2.2 血压测量 |
| 1.2.3 样本采集及动物处理 |
| 1.2.4 血生化指标检测 |
| 1.2.5 血清胰岛素、瘦素、脂联素、Ghrelin、Obestatin及脂多糖结合蛋白水平检测 |
| 1.2.6 脂肪组织中瘦素、脂联素及胃组织中GHSR、GPR39 mRNA表达水平测定 |
| 1.2.7 指标计算 |
| 1.3 数据处理及分析 |
| 1.4 质量控制 |
| 2 结果 |
| 2.1 饲料检测结果 |
| 2.2 大鼠体重、体长、Lee's指数变化情况 |
| 2.3 大鼠平均每日摄食量、平均每日能量摄入量情况 |
| 2.4 大鼠体脂含量、体脂比 |
| 2.5 大鼠血压情况 |
| 2.6 大鼠血生化结果 |
| 2.7 大鼠血清胰岛素水平及胰岛素抵抗指数 |
| 2.8 大鼠血清瘦素、脂联素水平 |
| 2.9 大鼠血清Ghrelin、Obestatin水平及Ghrelin/Obestatin比值 |
| 2.10 大鼠血清脂多糖结合蛋白水平 |
| 2.11 大鼠脂肪组织瘦素、脂联素基因表达情况 |
| 2.12 大鼠胃组织GHSR、GPR39基因表达情况 |
| 3 讨论 |
| 3.1 摄食及体重等一般情况 |
| 3.2 血糖、血脂、脂肪因子及食欲调节因子 |
| 4 结论 |
| 第二章 自由摄食状态下不同膳食脂肪供能比及产能营养素结构对大鼠肠道菌群的影响 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.3.1 粪便样本采集及编号 |
| 1.3.2 粪便样本总DNA提取 |
| 1.3.3 DNA质检 |
| 1.3.4 PCR扩增 |
| 1.3.5 PCR产物的混样和纯化 |
| 1.3.6 文库质检 |
| 1.3.7 文库测序 |
| 1.4 测序数据分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 高通量测序数据总体情况 |
| 2.2 肠道菌群结构整体分析 |
| 2.2.1 各组大鼠肠道菌群在门分类水平上的构成 |
| 2.2.2 各组大鼠肠道菌群在科分类水平上的构成 |
| 2.2.3 各组大鼠肠道菌群在属分类水平上的构成 |
| 2.3 肠道菌群α多样性分析 |
| 2.3.1 α多样性指数 |
| 2.3.2 α多样性稀释曲线 |
| 2.4 肠道菌群β多样性分析 |
| 2.5 肠道益生菌在各组间的变化 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 全文总结 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 发表文章 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）Nesfatin-1/NUCB2在大鼠初情期启动中的作用与机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 文献综述 |
| 引言 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试验材料 |
| 1.1.1 试验动物 |
| 1.1.2 试验试剂 |
| 1.1.3 溶液的配制 |
| 1.1.4 试验仪器设备 |
| 1.2 试验方法 |
| （一）Nesfatin-1/NUCB2在大鼠下丘脑-垂体-卵巢上的定位 |
| 1.2.1 试验动物的处理与样品采集 |
| 1.2.2 组织切片的制作 |
| 1.2.3 免疫组织化学步骤 |
| 1.2.4 观察并拍照 |
| （二）Nesfatin-1/NUCB2、Tac2、GnRH mRNA在初情期发育进程中大鼠下丘脑的表达 |
| 1.2.1 试验动物的处理与取样 |
| 1.2.2 总RNA的提取 |
| 1.2.3 RNA完整性检测 |
| 1.2.4 RNA浓度和纯度测定 |
| 1.2.5 引物的设计与合成 |
| 1.2.6 逆转录反应 |
| 1.2.7 实时荧光定量PCR |
| 1.2.8 数据统计分析 |
| （三）侧脑室注射Nesfatin-1 对大鼠促性腺激素分泌的影响 |
| 1.2.1 试验动物的处理与样品采集 |
| 1.2.2 侧脑室注射 |
| 1.2.3 ELISA检测血清中LH和FSH的含量 |
| 1.2.4 统计分析 |
| （四）侧脑室注射Nesfatin-1 对大鼠初情期启动的影响及其机制 |
| 1.2.1 试验动物的处理与样本采集 |
| 1.2.2 动物模型的建立 |
| 1.2.3 组织切片的制作 |
| 1.2.4 HE染色步骤 |
| 1.2.5 ELISA检测血清中E2的含量 |
| 1.2.6 总RNA的提取、检测、逆转录 |
| 1.2.7 引物的设计与合成 |
| 1.2.8 实时荧光定量PCR |
| 1.2.9 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 Nesfatin-1/NUCB2在大鼠下丘脑-垂体-卵巢上的定位 |
| 2.1.1 Nesfatin-1/NUCB2在下丘脑的定位 |
| 2.1.2 Nesfatin-1/NUCB2在垂体的定位 |
| 2.1.3 Nesfatin-1/NUCB2在卵巢的定位 |
| 2.1.4 Nesfatin-1/NUCB2在子宫的定位 |
| 2.2 Nesfatin-1/NUCB2、Tac2、GnRH mRNA在初情期发育进程中大鼠下丘脑的表达 |
| 2.2.1 扩增曲线与溶解曲线 |
| 2.2.2 NUCB2、Tac2、GnRH mRNA在下丘脑上的表达 |
| 2.2.3 大鼠下丘脑NUCB2、Tac2 mRNA表达丰度的相关性分析 |
| 2.3 侧脑室注射Nesfatin-1 对大鼠促性腺激素分泌的影响 |
| 2.3.1 侧脑室注射Nesfatin-1 对雌性大鼠LH分泌的影响 |
| 2.3.2 侧脑室注射Nesfatin-1 对雌性大鼠FSH分泌的影响 |
| 2.4 侧脑室注射Nesfatin-1 对大鼠初情期启动的影响及其机制 |
| 2.4.1 大鼠阴门开启时间、卵巢重量 |
| 2.4.2 大鼠卵巢组织形态学变化 |
| 2.4.3 侧脑室注射Nesfatin-1 对雌性大鼠E2分泌的影响 |
| 2.4.4 扩增曲线与溶解曲线 |
| 2.4.5 侧脑室注射Nesfatin-1 后大鼠GnRH和Gn RHR mRNA的表达 |
| 2.4.6 侧脑室注射Nesfatin-1 后大鼠LH、FSH及其受体mRNA的表达 |
| 2.4.7 侧脑室注射Nesfatin-1 后大鼠ERα mRNA的表达 |
| 3 讨论 |
| 3.1 Nesfatin-1/NUCB2在大鼠下丘脑-垂体-卵巢上的定位 |
| 3.2 Nesfatin-1/NUCB2、Tac2、GnRH mRNA在初情期发育进程中大鼠下丘脑的表达 |
| 3.3 侧脑室注射Nesfatin-1 对大鼠促性腺激素分泌的影响 |
| 3.4 侧脑室注射Nesfatin-1 对大鼠初情期启动的影响及其机制 |
| 3.4.1 Nesfatin-1 对大鼠初情期启动的影响 |
| 3.4.2 Nesfatin-1 对大鼠雌激素分泌的影响 |
| 3.4.3 Nesfatin-1 对促性腺激素释放激素及其受体m RNA表达的影响 |
| 3.4.4 Nesfatin-1 对促性腺激素及其受体mRNA表达的影响 |
| 3.4.5 Nesfatin-1 对性腺激素受体mRNA表达的影响 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
| 在学期间发表的论着及科研成果清单 |
（8）运动减肥机制研究进展（论文提纲范文）
| 1运动减肥的神经内分泌机制 |
| 1. 1 Leptin |
| 1. 2 NPY |
| 1. 3 Ghrelin |
| 1. 4 Obestatin |
| 2EPOC在运动减肥中的作用 |
| 3前脂肪细胞增殖分化与脂肪细胞数目在体脂变化中的作用 |
| 4棕色脂肪在运动减肥中的作用 |
| 5肌细胞因子irisin在运动减肥中的作用 |
| 6展望 |
（9）低氧训练对高脂饮食大鼠肝脏microRNA表达及脂代谢的调节研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 主要缩略词 |
| 本实验技术路线 |
| 文献综述 |
| 第一章 ：低氧暴露及低氧训练对体重及体脂的影响 |
| 1 低氧暴露及低氧训练 |
| 2 低氧暴露及低氧训练对体重的影响 |
| 3 低氧暴露及低氧训练对体脂的影响 |
| 4 低氧暴露及低氧训练影响体重、体脂的原因 |
| 5 小结 |
| 第二章 ：低氧暴露及低氧训练对脂代谢的调节 |
| 1 低氧暴露及低氧训练对脂代谢的调控 |
| 2 低氧暴露及低氧训练调控机体脂代谢可能的分子机制 |
| 3 小结 |
| 第三章 ：miRNA 调节脂代谢的作用及机制 |
| 1 miRNA 简介 |
| 2 miRNA 对脂代谢的调节 |
| 3 低氧暴露对 miRNA 表达的调节 |
| 4 运动对机体组织 miRNA 表达的调节 |
| 5 运动对脂代谢的调节 |
| 6 小结 |
| 第一部分实验：高脂饮食大鼠肝脏中 miRNA 表达及脂代谢研究 |
| 第一章 ：高脂饮食对大鼠肝脏 miRNA 表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 结论 |
| 第二章 ：高脂饮食大鼠肝脏脂代谢重要基因、蛋白表达研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 结论 |
| 第一部分实验结论 |
| 第二部分实验：低氧训练对高脂饮食大鼠肝脏 miRNA 表达及脂代谢的调节研究 |
| 第一章 ：低氧训练对高脂饮食大鼠体重、体脂和血脂的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 结论 |
| 第二章 ：低氧训练对高脂饮食大鼠肝脏 miRNA 表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 结论 |
| 第三章 ：低氧训练对高脂饮食大鼠肝脏脂代谢相关基因、蛋白表达的影响 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 分析与讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分实验结论 |
| 后续研究设想 |
| 致谢 |
| 附录材料 |
| 参考文献 |
（10）小鼠生后不同发育阶段睾丸组织Ghrelin的表达（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 睾丸组织生殖调控及 Ghrelin 的研究进展 |
| 1.1 睾丸组织及其生殖调控 |
| 1.2 精子发生过程的调控 |
| 1.2.1 精子发生的功能性结构 |
| 1.2.2 精子发生过程 |
| 1.2.3 精子发生的内分泌调控 |
| 1.2.4 精子生成的睾丸局部调控 |
| 1.3 Ghrelin 结构和功能的研究进展 |
| 1.4 Ghrelin 蛋白的分布定位 |
| 第二章 不同周龄小鼠睾丸的组织结构观察 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 动物取材 |
| 2.2.2 石蜡切片制备 |
| 2.2.3 H.E.染色 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 不同周龄小鼠睾丸的组织结构观察 |
| 2.3.2 小鼠睾丸曲精细管生精上皮周期组成 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 小结 |
| 第三章 小鼠生后不同发育阶段睾丸组织 Ghrelin 的表达 |
| 3.1 材料 |
| 3.1.1 实验动物 |
| 3.1.2 主要仪器 |
| 3.1.3 主要试剂 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 动物取材 |
| 2.2.2 石蜡切片制备 |
| 3.2.3 免疫组织化学染色 |
| 3.2.4 显微照相、图像分析及数据处理 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 Ghrelin 蛋白在小鼠睾丸组织中的分布 |
| 3.3.2 Ghrelin 蛋白在小鼠生后不同发育阶段睾丸组织中的相对表达量 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
四、ghrelin影响机体肥胖和能量平衡的作用及其调节机制（论文参考文献）
- [1]土茯苓多糖对秀丽隐杆线虫的降脂作用及机制研究[D]. 杨慧玲. 广州中医药大学, 2020(06)
- [2]益生菌干预力竭运动大鼠胃肠组织Ghrelin、PYY、MTL和GAS表达的影响[D]. 曾世程. 湖南科技大学, 2019(06)
- [3]如意金黄贴对前列腺增生模型大鼠P38、JNK2、NF-кBP65和STAT3蛋白的影响[J]. 刘明义,池宁娟,冯娟,石小鹏,文爱东. 中华男科学杂志, 2018(12)
- [4]热应激模型评价及其降低猪采食的机制研究进展[J]. 熊云霞,王丽,易宏波,温晓鹿,邱月琴,田志梅,蒋宗勇. 中国畜牧杂志, 2018(12)
- [5]肝郁脾虚证大鼠十二指肠和下丘脑CCK、CCK1R变化及逍遥散的调节作用[D]. 王方方. 北京中医药大学, 2018(08)
- [6]自由摄食状态下不同膳食脂肪供能比及产能营养素结构对大鼠肥胖相关指标的影响[D]. 杨林立. 中国疾病预防控制中心, 2017(01)
- [7]Nesfatin-1/NUCB2在大鼠初情期启动中的作用与机制研究[D]. 王尧尧. 安徽农业大学, 2015(05)
- [8]运动减肥机制研究进展[J]. 刘绍生. 体育研究与教育, 2015(02)
- [9]低氧训练对高脂饮食大鼠肝脏microRNA表达及脂代谢的调节研究[D]. 荆文. 上海体育学院, 2014(11)
- [10]小鼠生后不同发育阶段睾丸组织Ghrelin的表达[D]. 徐金霞. 西北农林科技大学, 2013(02)