一、多普勒组织成像观察培哚普利对心功能的影响(附80例分析)（论文文献综述）
周桢[1]（2019）在《强心方治疗舒张性心力衰竭患者的临床疗效观察及乙酰化去甲乌药碱干预心肌纤维化与心肌肥厚的实验研究》文中进行了进一步梳理第一部分临床研究目的:评价强心方对于舒张性心衰（心肾阳虚证）患者的临床疗效和安全性。方法:纳入上海市中医医院心病科住院部2017年7月1日至2018年11月1日收治的符合中医辨证分型“心肾阳虚”证,且西医诊断为舒张性心力衰竭（心功能Ⅱ-Ⅲ级）的患者,随机分入对照组或治疗组。对照组予培哚普利片4mg,口服,每天一次+琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mg,口服,每天一次,若患者出现明显水钠储溜症状时,则加用呋塞米片20mg,每天一次,口服+螺内酯片20mg,每天一次,口服;治疗组在对照组的治疗基础上,加用强心方（附子6g、肉桂6g、桂枝12g、补骨脂30g、丹参30g、桃仁15g、红花6g、白芍12g、灵芝30g、玉竹18g、泽泻30g、大腹皮30g）,每日400ml,分两次早晚餐后温服,疗程为4周。在第0、2、4周对两组患者的疗效相关数据进行记录,包括心功能分级、LEE氏心衰体征评分、中医症状体征量化积分、NT-proBNP、超声心动图、心率血压、心率变异性等,并每天观察有无安全性事件发生。数据采用SPSS 21.0整理并分析。结果:两组共纳入142例患者,对照组脱落8例,治疗组脱落4例,共计脱落12例,最后完成研究130例。两组患者基线数据具有可比性。心功能分级方面,治疗4周后对照组有心功能Ⅰ级22例（35.9%）,心功能Ⅱ级28例（44.4%）,心功能Ⅲ级13例（20.6%）,心功能Ⅳ级0例（0%）;治疗组有心功能Ⅰ级32（47.8%）,心功能Ⅱ级26例（38.8%）,心功能Ⅲ级9例（13.4%）,心功能Ⅳ级0例（0%）,两组在治疗4周后的心功能分级分布情况无统计学差异（P>0.05）。疗效上,对照组有效35例（55.6%）,无效28例（44.4%）,加重0例（0%）;治疗组有效36例（53.7%）,无效31例（46.3%）,加重0例（0%）,两组治疗4周后的心功能疗效无统计学差异（P>0.05）。LEE氏心衰体征评分方面,在治疗4周时,治疗组相比对照组较低（P<0.05）,组内时间点比较上,对照组在治疗4周后比治疗前下降（P<0.05）;治疗组在治疗2周后比治疗前显着下降（P<0.001）。疗效上,对照组显效6例（9.5%）,有效26例（41.3%）,无效31例（49.2%）,加重0例（0%）;治疗组显效6例（9.0%）,有效45例（67.2%）,无效16例（23.9%）,加重0例（0%）,两组治疗4周后的LEE氏心衰体征疗效在分布上具有统计学差异（P<0.05）。中医症状体征分级量化积分方面,治疗4周时,两组中医症状体征分级量化积分总分的比较具有显着统计学差异（P<0.001）,差值为6.190（95%置信区间:3.602-8.779）,组内时间点比较上,对照组与治疗组中医症状体征分级量化积分均随着疗程的推移而逐步明显下降（P<0.001）。各症状体征中,治疗组在“心悸”、“腹胀”、“气短”、“畏寒”、“胸闷”的评分低于对照组（P<0.05）。疗效评价上,对照组显效1例（1.6%）,有效37例（58.7%）,无效17例（27.0%）,加重7例（11.1%）;治疗组显效15例（22.4%）,有效31例（46.3%）,16例（23.9%）,6例（9.0%）,两组治疗4周后的中医症状体征疗效在分布上具有统计学差异（P<0.05）。NT-proBNP方面,两组间没有统计学差异（P>0.05）,但两组组内NT-proBNP都随着疗程的推进而逐渐有所下降（P<0.05）。超声心动图方面,LVEDD、LVESD、LAD、LVEF、E/A在治疗过程中的两组组间都没有统计学差异（P>0.05）,其中两组组内LVEDD、E/A在治疗4周后均有下降（P<0.05）。组织多普勒成像中,治疗4周时,两组e’的比较具有显着统计学差异（P<0.001）,治疗组相比对照组较高,且治疗组组内e’随着疗程的推进而逐渐显着下降（P<0.001）。两组组间E/e’存在统计学差异（P<0.05）。自主神经功能相关指标方面,首先在治疗2周与治疗4周时,两组心率的比较均有显着统计学差异（P<0.001）。而在血压上,两组组间收缩压和舒张压在治疗过程中均无统计学差异（P>0.05）,组内血压均随着疗程推移而显着下降（P<0.001）。其次在心率变异性指标中,治疗2周与治疗4周时,两组SDNN的比较具统计学差异（P<0.05）,且两组SDNN均随疗程的推移而显着上调（P<0.001）。治疗2周与治疗4周时,两组SDANN的比较具有统计学差异（P<0.05）,治疗组相比对照组升高,且两组组内在治疗4周时SDANN均较治疗前上升（P<0.05）。两组组间rMSSD的比较有显着统计学差异（P<0.001）。治疗4周时,两组pNN50的比较具有显着统计学差异（P<0.001）,治疗组高于对照组,且两组组内pNN50随着疗程的推移逐渐上升（P<0.001）。两组TP在组间及时间点上均无统计学差异（P>0.05）。安全性评价方面,对照组出现不良反应5例,不良反应率7.0%,其中下肢出现水肿2例,自觉胸闷1例和血压偏低2例;治疗组出现不良反应3例,不良反应率4.2%,3例均为腹泻,两组患者不良反应病症均属轻微。另外,两组在治疗前后的血常规、肝肾功能电解质等指标上的变化均在正常值范围内,未见明显异常改变。结论:1、强心方可以改善舒张性心衰患者的心衰体征。2、强心方可以改善舒张性心衰患者的中医临床症状体征。3、强心方可以改善舒张性心衰患者的左室舒张功能。4、强心方可以增加舒张性心衰患者的副交感神经功能活动。5、强心方可能会引起部分患者的轻微腹泻反应,整体安全性较高。第二部分实验研究目的:评价乙酰化去甲乌药碱（Acetyl-Higenamine,AH）对于心肌纤维化和心肌肥厚的干预作用及其相关机制。方法:实验一:乙酰化去甲乌药碱（AH）对心肌纤维化及心肌肥厚的影响作用的体外研究。先取原代乳鼠心肌成纤维细胞,用TGF-β（10ng/ml）诱导其纤维化反应激活,通过检测成纤维细胞纤维化的标志性表型变化蛋白α-SMA及其基因来评价乙酰化去甲乌药碱对于心肌纤维化的影响作用,并且将AH分为0.1、0.3、1、3uM等浓度梯度探索其适宜的工作浓度,再通过检测其他纤维化相关蛋白基因及划痕实验来进一步证实AH对于心肌纤维化的作用。接着取原代乳鼠心肌细胞,用苯肾上腺素（100uM）诱导其肥大,通过免疫染色来观察AH对于心肌肥大的影响作用。实验二:不同剂量乙酰化去甲乌药碱（AH）对异丙肾上腺素（isoprenaline,iso）诱导的小鼠心肌纤维化与病理性肥厚影响作用的体内研究。60只SPF级8周龄雌性c57BL/6小鼠,随机平均分为空白组、iso模型对照组、iso+AH低剂量组、iso+AH中剂量组、iso+AH高剂量组和iso+去甲乌药碱阳性药物对照（Hige）组。除空白组外,其余每组都接受iso诱导的心肌肥厚造模（皮下注射30mg/kg/d/只）,iso建模同时,AH加载组根据剂量低中高分别进行AH腹腔注射1、3、10mg/kg/d/只的处理,Hige加载组作为阳性药物对照组,予腹腔注射10mg/kg/d/只,连续21天。第22天检测心超后取材,进行病理染色及心肌肥厚、纤维化相关蛋白基因检测。实验三:经口服的乙酰化去甲乌药碱（AH）对iso诱导的小鼠心肌纤维化与病理性肥厚影响作用的体内研究。40只SPF级8周龄雌性c57BL/6小鼠,随机平均分为空白组、AH组、iso模型对照组和iso+AH组。除空白组外,其余每组都接受iso诱导的心肌肥厚造模（皮下注射30mg/kg/d/只）,iso建模同时,AH加载组予灌胃20mg/kg/d/只,连续35天后取材,进行病理染色及心肌肥厚、纤维化相关蛋白基因检测。实验四:乙酰化去甲乌药碱对TGF-β诱导的原代心肌细胞纤维化影响的作用机制的体外研究。取原代乳鼠心肌成纤维细胞,用TGF-β（10ng/ml）诱导成纤维细胞纤维化,检测TGF-β的经典Smad信号通路相关磷酸化或非磷酸化蛋白和基因表达,探索AH对于Smad经典信号通路的影响作用,然后通过使用β受体抑制剂来探索AH是否具有与去甲乌药碱相类似的上游信号靶点。结果:实验一:当AH加载组浓度大于1uM时,经TGF-β诱导的原代成纤维细胞中纤维化反应的标志性表型蛋白α-SMA及其基因的表达较TGF-β模型对照组下降（P<0.05）。并测算得出AH的半数抑制α-SMA的工作浓度大约为2uM。其他纤维化相关基因检测中,AH也可以抑制原代成纤维细胞中由TGF-β诱导的胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ、纤连蛋白、转胶蛋白、骨桥蛋白、肌球蛋白、肌钙蛋白的基因的升高（P<0.05）。划痕实验中,AH可以减缓原代成纤维细胞经TGF-β诱导的细胞迁移加快（P<0.05）。另外,AH还可以抑制PE诱导的原代心肌细胞肥大（P<0.05）。实验二:各组小鼠心超结果显示,AH高剂量加载组及Hige 阳性药物对照组LVEDV 相比iso组有所下降（P<0.05）,分别为 0.13±0.02、0.16±0.02（ml）,平均差值分别为 0.072±0.016（ml）（95%置信区间:0.040-0.103）与 0.045±0.013（ml）（95%置信区间:0.018-0.072）;AH高剂量加载组LVESV相比iso组有所下降（P<0.05）,平均值为 0.07±0.01（ml）,平均差值 0.027±0.012（ml）（95%置信区间:0.002-0.052）;AH高剂量加载组LVIDd相比iso组显着下降（P<0.001）,平均值为 3.76±0.22（mm）,平均差值0.635±0.141（mm）（95%置信区间:0.344-0.926）,Hige 阳性药物对照组相比iso组有所下降（P<0.05）,为4.03±0.31（mm）,平均差值 0.373±0.121（mm）（95%置信区间:0.125-0.620）。在心超波形图中,随着AH加载组的药物剂量上升,心脏的收缩及舒张功能逐渐上升,相比阳性药物Hige组,AH高剂量加载组的波形间隔距离变化得更为明显。心超瞬时图像中,iso组小鼠心脏因心肌肥大探及不到左室乳头肌,而AH高剂量加载组和阳性药物Hige组可以探及。生存率方面,iso组小鼠在实验的第7和第9天分别死亡一只,AH低剂量加载组在实验的第9及第13天分别死亡一只,AH中剂量加载组在实验的第14天死亡一只,但各组生存时间之间无统计学差异（P>0.05）。在心脏取材方面,AH加载组为高剂量（10mg/kg）时,HW/BW相较iso组出现统计学差异的下降（P<0.05）,而HW/TL出现显着统计学差异的下降（P<0.001）,这与Hige 阳性药物组的结果相同,并且AH中剂量加载组HW/TL也比iso组有所下降（P<0.05）。胚胎蛋白表达方面,AH中、高剂量加载组以及Hige 阳性药物组Nppa均相比iso组较低（P<0.05）,各药物干预组Nppb仅AH高剂量组较iso组降低（P<0.05）,AH高剂量加载组和Hige 阳性药物组β-MHC均相比iso组较低（P<0.05）。纤维染色方面,在masson染色中,AH中、高剂量加载组的纤维染色面积相比iso组均显着减小（P<0.001）,Hige 阳性药物组比iso组均则有所降低（P<0.05）;在天狼猩红染色中,AH中、高剂量加载组以及Hige 阳性药物的纤维染色面积相比iso组均有所降低（P<0.05）。纤维化相关基因表达检测中,AH中剂量加载组在col-1的表达水平相比iso组有所降低（P<0.05）,AH高剂量加载组在col-1和col-3的表达水平上相比iso组则均显着下降（P<0.001）。实验三:各组小鼠生存情况方面,在35天的实验过程中,iso组小鼠在实验的第12和第13天分别死亡一只,其余各组均未发生死亡,但各组生存时间之间无统计学差异（P>0.05）。各组小鼠心脏取材数据方面,AH加载组HW/BW及HW/TL相比iso组有统计学意义的下降（P<0.05）。HE染色中,AH加载组可以减轻iso诱导的心肌细胞核的排列紊乱。胚胎蛋白表达检测方面,AH加载组ANP、BNP和β-MHC的相应基因表达均较iso组有所降低（P<0.05）。纤维染色方面,AH加载组的masson及天狼猩红纤维染色面积相比iso组均出现有统计学意义的下降（P<0.05）,Hige组却没有相较于iso组的明显改变（P>0.05）。实验四:TGF-β可以激活原代成纤维细胞Smad2/3的磷酸化,在大约30min时达到高峰。而TGF-β+AH可以较TGF-β组p-Smad2/3的表达水平下降（P<0.05）,并且AH可以抑制Smad4蛋白及其基因的表达（P<0.05）,上调Smad7蛋白及其基因的表达（P<0.05）。在β-AR抑制剂实验方面,TGF β+AH组、TGF β+AH+CGP-20712A及TGFβ+AH+ICI-118551组相比TGFβ组α-SMA均下降（P<0.05）,组间没有差异（P>0.05）。结论:1、AH可以在体外通过抑制TGF-β诱导的原代成纤维细胞表型向肌成纤维细胞转化来干预纤维化反应,且半数抑制浓度为2uM,以及可以在体外抑制PE诱导的原代心肌细胞的肥大反应。2、腹腔注射AH（10mg/kg）及口服给药AH（20mg/kg）都可以在体内抑制c57BL/6小鼠经iso诱导的心肌肥厚及心肌纤维化损害。3、乙酰化结构改造加强了去甲乌药碱在体内对iso诱导的小鼠心肌纤维化反应的干预作用。4、AH可以在体外抑制原代成纤维细胞由TGF-β激活的TGF-β/Smad信号通路,但其上游与β-AR无关。
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[2]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中研究说明循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
宁田海,佟金[3]（2015）在《《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引》文中研究说明说明:1本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。2在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。3在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。4以英文为首的词,按第1个英文字母顺序先后排列居文中关键词之前。5在第1个英文字母相同的情况下,按第2个英文字母顺序先后排列,依次类推。6文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
李春敏,张先东,高洁,王丽敏[4]（2005）在《多普勒组织成像观察培哚普利对心功能的影响（附80例分析）》文中提出目的:采用多普勒组织成像（DTI）方法定量观察培哚普利（perinsopril）对老年人陈旧性心肌梗塞患者心功能的影响。方法:80例患者随机分成两组,试验组为培哚普利（4mg,qd,40例）与消心痛（10mg,tid）联用,对照组为消心痛（10mg,tid）单用组。疗程为16周。治疗前后患者均行常规二维超声（2-DE）及DTI检查,采用DTI重点测定二尖瓣环（MVR）收缩期运动速度（MVR-Vs）、舒张早期运动速度（MVR-DeV）、舒张晚期运动速度（MVR-DaV）（速度单位为m/s）,结合M型超声测定左心功能方法测出左室射血分数（EF）。结果:试验组治疗前后MVR-Vs为0.076±0.014和0.087±0.013（P<0.01）;MVR-DeV为0.079±0.017和0.088±0.016（P<0.05）;MVR-DaV为0.095±0.014和0.104±0.014（P<0.01）,以及EF为0.542±0.048和O.681±0.054（P<0.01）。对照组EF治疗前后为0.534±0.043和0.579±0.042（P<0.01）,而DTI观察指标治疗前后对比无统计学差异。结论:DTI可定量分析左室壁心肌收缩与舒张功能为临床观察药物疗效、合理选择药物及预后判断提供了定量指标。
李春敏,张先东,高洁,王丽敏[5]（2002）在《多普勒组织成像观察培哚普利对心功能的影响（附80例分析）》文中研究指明目的 :采用多普勒组织成像 （DTI）方法定量观察培哚普利 （perindopril）对老年人陈旧性心肌梗塞患者心功能的影响。方法 :80例患者随机分成两组 ,试验组为培哚普利 （4mg,qd ,4 0例 ）与消心痛 （10mg,tid）联用 ,对照组为消心痛（10mg ,tid）单用组。疗程为 16周。治疗前后患者均行常规二维超声 （2 DE）及DTI检查 ,采用DTI重点测定二尖瓣环（MVR）收缩期运动速度 （MVR Vs）、舒张早期运动速度 （MVR DeV）、舒张晚期运动速度 （MVR DaV） （速度单位为m/s） ,结合M型超声测定左心功能方法测出左室射血分数 （EF）。结果 :试验组治疗前后MVR Vs为 0 .0 76± 0 .0 14和 0 .0 87± 0 .0 13（P <0 .0 1） ;MVR DeV为 0 .0 79± 0 .0 17和 0 .0 88± 0 .0 16 （P <0 .0 5 ） ;MVR DaV为 0 .0 95± 0 .0 14和 0 .10 4± 0 .0 14 （P <0 0 1） ,以及EF为 0 .5 4 2± 0 .0 4 8和 0 .6 81± 0 .0 5 4 （P <0 .0 1）。对照组EF治疗前后为 0 .5 34± 0 .0 4 3和 0 .5 79± 0 .0 4 2 （P <0 0 1） ,而DTI观察指标治疗前后对比无统计学差异。结论 :DTI可定量分析左室壁心肌收缩与舒张功能为临床观察药物疗效、合理选择药物及预后判断提供了定量指标。
二、多普勒组织成像观察培哚普利对心功能的影响(附80例分析)（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、多普勒组织成像观察培哚普利对心功能的影响(附80例分析)（论文提纲范文）
（1）强心方治疗舒张性心力衰竭患者的临床疗效观察及乙酰化去甲乌药碱干预心肌纤维化与心肌肥厚的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 强心方治疗舒张性心力衰竭患者的临床疗效观察 |
| 1 研究资料与方法 |
| 1.1 研究类型 |
| 1.2 研究对象 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 病例筛选标准 |
| 1.5 分组方法 |
| 1.6 治疗方案 |
| 1.7 研究流程 |
| 1.8 观察内容 |
| 1.9 统计学资料 |
| 1.10 技术路线图 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 一般资料及基线分布情况 |
| 2.2 疗效评价指标分析 |
| 2.3 NT-proBNP指标分析 |
| 2.4 超声影像学相关指标分析 |
| 2.5 自主神经功能相关指标分析 |
| 2.6 安全性评价分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 舒张性心衰概论 |
| 3.2 舒张性心衰的诊断 |
| 3.3 舒张性心衰的西医治疗研究进展 |
| 3.4 舒张性心衰与自主神经系统功能 |
| 3.5 舒张性心衰的中医病因病机 |
| 3.6 舒张性心衰的中医药治疗研究进展 |
| 3.7 董师中医临证思路 |
| 3.8 临床研究部分结果分析 |
| 第二部分 实验研究 乙酰化去甲乌药碱(AH)对心肌纤维化及心肌肥厚的作用及其机制探讨的实验研究 |
| 实验一 乙酰化去甲乌药碱对TGF-β诱导的原代心肌成纤维细胞纤维化及苯肾上腺素诱导的原代心肌细胞病理性肥大的影响作用的体外研究 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 试剂配制 |
| 1.4 结果及统计学分析 |
| 1.5 实验结果 |
| 实验二 不同剂量乙酰化去甲乌药碱对异丙肾上腺素诱导(iso)的小鼠心肌纤维化与病理性肥厚影响作用的体内研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 试剂配制 |
| 2.4 结果及统计学分析 |
| 2.5 实验结果 |
| 实验三 经口服的乙酰化去甲乌药碱对iso诱导的小鼠心肌纤维化与病理性肥厚影响作用的体内研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.3 试剂配制 |
| 3.4 结果及统计学分析 |
| 3.5 实验结果 |
| 实验四 乙酰化去甲乌药碱对TGF-β诱导的原代心肌细胞纤维化影响的作用机制的体外研究 |
| 4.1 实验材料 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.3 试剂配制 |
| 4.4 结果及统计学分析 |
| 4.5 实验结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 心肌纤维化概述 |
| 5.2 心肌纤维化的现代医学研究进展 |
| 5.3 心肌纤维化的中医药研究进展 |
| 5.4 实验研究部分结果分析 |
| 创新点 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
（2）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（3）《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引（论文提纲范文）
| A |
| 阿霉素 |
| 阿司匹林 |
| 阿托伐他汀 |
| Angio Light系统 |
| Apelin-APJ系统 |
| B |
| 白蛋白 |
| 白藜三醇 |
| 白细胞介素8 |
| 半乳糖凝集素3 |
| 比伐芦定 |
| 吡哆胺 |
| 臂踝脉搏波传导速度 |
| 标志和徽章 |
| 并发症 |
| 病理学,临床 |
| 病例报告 |
| 病例对照研究 |
| C |
| C反应蛋白质 |
| 侧支循环 |
| 超声检查,介入性 |
| 超声心动描记术 |
| 超声心动描记术,多普勒 |
| 超声心动描记术,压力 |
| 晨峰血压 |
| 成纤维细胞 |
| 程序性细胞死亡因子4 |
| 抽吸 |
| 除颤器,植入型 |
| 触发,活动 |
| 磁共振成像 |
| 雌激素 |
| 刺激 |
| 促红细胞生成素 |
| 促甲状腺素 |
| 催乳素 |
| 存活率 |
| D |
| 大动脉炎 |
| 代谢综合征 |
| 丹参酮 |
| 胆红素 |
| 蛋白激酶类 |
| 蛋白质二硫键异构酶 |
| 导管插入术 |
| 导管消融术 |
| 导管心室隔离成形术 |
| 登革热 |
| 低钠血症 |
| 低温 |
| 抵抗素 |
| 碘 |
| 电刺激 |
| 电极,植入 |
| 电生理学 |
| 动脉导管未闭 |
| 动脉僵硬度 |
| 动脉炎 |
| 动脉粥样硬化 |
| 动作电位 |
| 对比剂肾病 |
| 对比研究 |
| 多导睡眠监测仪,便携式 |
| 多柔比星 |
| 多态性,单核苷酸 |
| 多中心研究 |
| E |
| 二级预防 |
| 二甲双胍 |
| 二尖瓣狭窄 |
| F |
| 泛素蛋白连接酶类 |
| 方法 |
| 芳香烃受体核转位子 |
| 放射性核素显像 |
| 非对称性二甲基精氨酸 |
| 非离子型含碘对比剂 |
| 肺栓塞 |
| 肺炎 |
| 缝隙连接蛋白类 |
| 氟伐他汀 |
| 妇女 |
| 腹膜透析 |
| G |
| 钙化 |
| 肝素 |
| 感染 |
| 干扰素诱导剂 |
| 干细胞 |
| 高甘油三酯血症 |
| 高血压 |
| 高血压,肺性 |
| 高血压,妊娠性 |
| 高血压,足细胞 |
| 高血压性视网膜病变 |
| Gensini积分 |
| 骨桥蛋白 |
| GRACE评分 |
| 冠状动脉 |
| 冠状动脉斑块 |
| 冠状动脉闭塞 |
| 冠状动脉疾病 |
| 冠状动脉旁路移植术 |
| 冠状动脉旁路移植术,非体外循环 |
| 冠状动脉旁路移植术,体外循环 |
| 冠状血管 |
| 冠状血管痉挛 |
| 冠状血管造影术 |
| 灌注成像 |
| 光密度测定法 |
| 过敏反应 |
| H |
| 核纤层蛋白A型 |
| Hep G2细胞 |
| 红细胞 |
| 红细胞生成素 |
| 呼吸障碍 |
| 华法林 |
| 环匹阿尼酸 |
| 患病率 |
| 磺达肝癸钠 |
| J |
| 肌,平滑,血管 |
| 肌钙蛋白 |
| 肌联蛋白 |
| 肌细胞,心脏 |
| 基因 |
| 基因表达调控 |
| 基质金属蛋白酶3 |
| 激光 |
| 急性冠状动脉综合征 |
| 急诊 |
| 疾病特征 |
| 脊髓损伤 |
| 甲状旁腺功能亢进,原发性 |
| 甲状腺 |
| 甲状腺激素类 |
| 间隔封堵器 |
| 减阻剂 |
| 健康行为 |
| 降钙素 |
| 降血脂药 |
| 交感神经 |
| 交感神经切除术,化学 |
| 结缔组织生长因子 |
| 结果评价(卫生保健) |
| 颈动脉损伤 |
| 颈动脉狭窄 |
| 静脉血栓形成 |
| 局部血流 |
| 巨噬细胞 |
| K |
| 抗凝药 |
| 抗心律失常肽10 |
| 抗原,肿瘤相关,碳水化合物 |
| 可降解 |
| L |
| 老年人 |
| 雷米普利 |
| 雷帕霉素 |
| 类风湿性 |
| 冷 |
| 离子通道 |
| 利伐沙班 |
| 利拉鲁肽 |
| 利钠肽,脑 |
| 利钠肽,重组 |
| 利肽素 |
| 连接蛋白43 |
| 连接蛋白类 |
| 流行病学 |
| 硫化氢 |
| 螺杆菌,幽门 |
| 氯吡格雷 |
| 氯化钙 |
| M |
| 门控血池显像 |
| 免疫学 |
| N |
| 那屈肝素 |
| 脑啡肽酶 |
| 脑血管意外 |
| 内皮,血管 |
| 内皮缩血管肽1 |
| 内皮细胞 |
| 内向整流钾通道 |
| NF-k B |
| 尼古丁 |
| 尼加拉瀑布样T波 |
| 年度报告 |
| 年龄因素 |
| 尿微量白蛋白/肌酐 |
| 脓毒症 |
| P |
| 培哚普利 |
| 评论 |
| p38丝裂原活化蛋白激酶类 |
| 葡萄糖代谢障碍 |
| 葡萄糖耐量试验 |
| 普罗帕酮 |
| Q |
| 气候 |
| 气囊扩张术 |
| 憩室 |
| 前列地尔 |
| 前列腺素E2 |
| 前瞻性研究 |
| 青少年 |
| QT延长综合征 |
| 曲美他嗪 |
| 缺血 |
| 缺氧 |
| 缺氧诱导因子1 |
| R |
| 桡动脉 |
| 人参皂甙类 |
| RNA干扰 |
| S |
| 3D打印 |
| 肾动脉狭窄 |
| 肾疾病 |
| 肾素 |
| 肾素—血管紧张素系统 |
| 肾小球滤过率 |
| 肾脏 |
| 肾脏功能衰竭,慢性 |
| 生活质量 |
| 生物多样性 |
| 生长分化因子15 |
| 室间隔缺损 |
| 嗜铬细胞瘤 |
| 受体,血管紧张素 |
| 输血,预后 |
| 栓塞和血栓形成 |
| 睡眠呼吸暂停,阻塞性 |
| 睡眠呼吸暂停综合征 |
| 顺应性 |
| 死亡率 |
| 随访研究 |
| T |
| 糖尿病 |
| 糖尿病,2型 |
| 糖尿病血管病变 |
| 体层摄影术,X线计算机 |
| 体层摄影术,螺旋计算机 |
| 体外循环 |
| 体重 |
| 替米沙坦 |
| 天冬氨酸氨基转移酶类 |
| T淋巴细胞 |
| 同型半胱氨酸 |
| Turner综合征 |
| T细胞 |
| W |
| 外科手术,微创性 |
| 危险管理 |
| 危险性评估 |
| 危险因素 |
| 微RNAs |
| 微循环 |
| 围手术期并发症 |
| 维生素E |
| 维生素K |
| 尾加压素 |
| 胃肠出血 |
| 5-羟葵酸 |
| X |
| 西洛他唑 |
| 吸烟戒断 |
| 细胞保护 |
| 细胞凋亡 |
| 细胞结构 |
| 细胞生理过程 |
| 细胞外基质蛋白质类 |
| 细胞增殖 |
| 纤维蛋白原 |
| 氙气 |
| 腺苷三磷酸 |
| 腺嘌呤核苷酸类 |
| 相关血管 |
| 缬沙坦 |
| 心导管插入术 |
| 心电描记术 |
| 心动过速,室上性 |
| 心动过速,室性 |
| 心动过速,折返性 |
| 心房颤动 |
| 心房颤动,持续性 |
| 心房重构 |
| 心肺复苏术 |
| 心肌 |
| 心肌病 |
| 心肌病,肥大性,家族性 |
| 心肌病,肥厚性 |
| 心肌病,酒精性 |
| 心肌病,扩张型 |
| 心肌病,限制性 |
| 心肌肥厚 |
| 心肌梗死 |
| 心肌疾病 |
| 心肌缺血 |
| 心肌细胞 |
| 心肌纤维化 |
| 心肌消融术 |
| 心肌血管重建术 |
| 心肌炎 |
| 心肌营养素1 |
| 心肌再灌注损伤 |
| 心理学 |
| 心力衰竭 |
| 心律失常 |
| 心律失常,室性 |
| 心率变异性 |
| 心内膜炎 |
| 心肾综合征 |
| 心室电风暴 |
| 心室功能障碍,左 |
| 心室功能障碍、右 |
| 心室室壁瘤 |
| 心室重构 |
| 心血管畸形 |
| 心血管疾病 |
| 心血管事件 |
| 心血管造影术 |
| 休克,心原性 |
| 心脏瓣膜成形术 |
| 心脏瓣膜疾病 |
| 心脏瓣膜假体植入 |
| 心脏传导阻滞 |
| 心脏功能试验 |
| 心脏破裂,梗死后 |
| 心脏起搏器,人工 |
| 心脏缺损,先天性 |
| 心脏室壁瘤 |
| 心脏外科手术 |
| 心脏移植 |
| 心脏再同步化 |
| 信号传导 |
| 性别特性 |
| 性别因素 |
| 胸腺肽α1 |
| 血沉 |
| 血管 |
| 血管成形术,经腔,经皮冠状动脉 |
| 血管活性肽 |
| 血管疾病 |
| 血管内膜 |
| 血管舒张 |
| 血管再狭窄 |
| 血流储备分数,心肌 |
| 血流动力学 |
| 血栓 |
| 血栓栓塞 |
| 血栓形成 |
| 血小板计数/淋巴细胞比值 |
| 血小板减少 |
| 血小板聚集抑制剂 |
| 血小板增多 |
| 血压 |
| 血压变异性 |
| 血脂异常 |
| Y |
| 压力 |
| 烟草 |
| 盐酸小檗碱 |
| 氧化性应激 |
| 药物毒性 |
| 药物疗法 |
| 药物洗脱球囊 |
| 夜间 |
| 伊伐布雷定 |
| 胰岛素抗药性 |
| 遗传变异 |
| 遗传学 |
| 乙酰半胱氨酸 |
| 婴儿 |
| 婴儿,新生 |
| 应激 |
| 有机磷化合物 |
| 右美托咪定 |
| 右心室 |
| 预测 |
| 预后 |
| 预激综合征 |
| 鸢尾素 |
| 晕厥,血管迷走性 |
| 炎症 |
| Z |
| 载脂蛋白类 |
| 再灌注损伤 |
| 再同步化治疗 |
| 藏红花苦素 |
| 造血细胞生长因子 |
| 扎考比利 |
| 诊断 |
| 诊断,鉴别 |
| 震波治疗 |
| 正电子发射断层显像术 |
| 正压呼吸 |
| 支架 |
| 支架内再狭窄 |
| 脂蛋白类,HDL |
| 脂肪酸合成酶复合物 |
| 脂联素 |
| 治疗结果 |
| 肿瘤坏死因子类 |
| 昼夜节律 |
| 主动脉 |
| 主动脉,胸 |
| 主动脉瓣狭窄 |
| 主动脉弓 |
| 主动脉瘤 |
| 主动脉瘤,胸 |
| 主动脉内气囊泵 |
| 主动脉狭窄,瓣膜上 |
| 转化生长因子α |
| 转化生长因子β1 |
| 装置取出 |
| 子痫 |
| 自主神经系统 |
| 综述 |
| 总结性报告 |
| 组蛋白酰基转移酶 |
| 左卡尼汀 |
| 左室舒张末期压力 |
| 左西孟旦 |
| 左心耳封堵术 |
| 左心室重构 |
四、多普勒组织成像观察培哚普利对心功能的影响(附80例分析)（论文参考文献）
- [1]强心方治疗舒张性心力衰竭患者的临床疗效观察及乙酰化去甲乌药碱干预心肌纤维化与心肌肥厚的实验研究[D]. 周桢. 上海中医药大学, 2019(03)
- [2]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [3]《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引[J]. 宁田海,佟金. 中国循环杂志, 2015(12)
- [4]多普勒组织成像观察培哚普利对心功能的影响（附80例分析）[A]. 李春敏,张先东,高洁,王丽敏. 庆祝山东省医学影像学研究所建所30周年学术论文专刊, 2005
- [5]多普勒组织成像观察培哚普利对心功能的影响（附80例分析）[J]. 李春敏,张先东,高洁,王丽敏. 医学影像学杂志, 2002(06)