一、中心静脉置管感染患者C反应蛋白、炎症细胞因子的表达及其意义（论文文献综述）
赵乙汜[1]（2021）在《CD4+、CD8+T细胞联合监测在ICU内获得性真菌感染临床评估中的价值研究》文中研究指明背景:真菌感染是重症监护室（Intensive care unit,ICU）内常见疾病,具有高发病率和高死亡率的特点。ICU危重症患者存在多种获得性真菌感染的高危因素:介入性操作（如机械通气、深静脉置管）、使用激素、使用广谱抗生素和ICU住院时间等。同时,由于危重症患者往往呈低免疫状态（比如脓毒症患者因体内免疫耗竭免疫抑制等多种原因而存在低免疫状态）,易出现T细胞免疫状态改变,使患者获得性真菌感染的机会增大。当这类患者出现获得性真菌感染时,其ICU住院时间、机械通气时间、再入院率、死亡率均会大幅增加。对真菌感染的早期诊断与预防是危重症患者ICU治疗的重要组成部分。目的:探讨ICU重症患者获得性真菌感染的特点,以及分化簇（Cluster of differentiation,CD）4+、CD8+T细胞监测在获得性真菌感染临床评估中的价值。方法:纳入入住重庆医科大学附属第一医院重症医学科2017年1月至2019年12月送检标本培养出真菌阳性的患者。根据诊断标准分为真菌感染组（49例）与定植组（37例）。记录并分析急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ（Acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ）评分,ICU住院时间,是否合并脓毒症、进行深静脉置管、机械通气、使用激素及广谱抗生素。收集标本取样48小时内患者体温、呼吸频率、脉率等生命体征,CD4+T细胞百分比、CD8+T细胞百分比、CD4+/CD8+比值等T细胞检测值。采用二元logistic回归进行感染危险因素分析并建立预测模型,同时获得预测概率。运用受试者工作特征（Receiver operating characteristic,ROC）曲线分析上述指标对诊断真菌感染价值进行评价。结果:感染组中,APACHEⅡ评分（P=0.045）、合并脓毒症例数（P=0.049）、机械通气例数（P=0.011）、体温（P=0.049）明显高于定植组,其差异具有统计学意义（P<0.05）;而其余指标在评估真菌感染与定植的比较中没有统计学意义（P>0.05）。根据首次培养结果的不同菌株种类进行亚组分析,发现各组别间T细胞检测值无统计学差异（P>0.05）。进行Logistic回归分析感染组与定植组中T细胞检测值并建立预测模型一,对其预测概率进行分析（P=0.013）;再对合并脓毒症例数与T细胞检测值分析所得的预测概率（预测模型二）进行分析（P=0.024）;对ICU入住时间、APACHEⅡ评分、合并脓毒症、进行深静脉置管、机械通气、使用激素、使用广谱抗生素、T细胞检测值分析所得预测概率（预测模型三）进行分析（P=0.025）。根据ROC曲线分析APACHEⅡ评分（曲线下面积（Area under curve,AUC）=0.577）、体温（AUC=0.487）、CD4+T细胞（AUC=0.515）、CD8+T细胞（AUC=0.565）及CD4+/CD8+比值（AUC=0.438）。预测模型一（AUC=0.611）及预测模型二（AUC=0.653）对评估获得性真菌感染的诊断方面价值较低。预测模型三（AUC=0.757）对评估获得性真菌感染的诊断价值更高。结论:ICU重症患者中合并脓毒症、机械通气者更易发生真菌感染;而在脓毒症患者中结合CD4+T细胞、CD8+T细胞检测值,有助于获得性真菌感染的早期识别,具有提示性作用;当脓毒症患者存在侵入性操作、激素或广谱抗生素使用等危险因素后,更容易发生获得性真菌感染。
肖雅倩[2]（2021）在《血清PCT与IL-6在新生儿细菌性肺炎早期诊治中的临床价值研究》文中指出目的:了解新生儿细菌性肺炎发病率现状、病因、临床特点,治疗方案制定原则及预后,探讨临床运用血清降钙素原（PCT）与白细胞介素6（IL-6）,在诊断新生儿细菌性肺炎方面,能为临床医生提供诊断价值,指导儿科医生用药。方法:随机选取本院新生儿科2019年8月—2020年7月收治的住院新生儿,综合患儿入院时症状、体征、实验室诊断指标、影像学资料等,参照《实用新生儿学》第五版,将符合纳入条件的64例新生儿细菌性肺炎患儿纳入观察组（A组）,其中轻症肺炎组（A1组）33例,重症肺炎组（A2组）31例,另选取同期住院的患儿64例为对照组（B组）,B组治疗前抽取静脉血一次,A组在进行抗生素治疗前抽第一次血,在抗生素治疗3d后抽第二次血,分别检测PCT、IL-6水平,并对数据进行相关分析以寻找其中规律。结果:1、A组和B组比较:A组入院时PCT、IL-6水平明显高于B组（P<0.05）。2、治疗前A2组和A1组比较:A2组PCT明显高于A1组（P<0.05）,但A2组、A1组IL-6水平不具有明显差异（P>0.05）。3、A2组治疗前后比较:A2组治疗后PCT、IL-6较治疗前明显下降（P<0.05）。A1组治疗前后比较:A1组治疗后PCT、IL-6较治疗前明显下降（P<0.05）。4、诊断新生儿细菌性肺炎ROC曲线分析:PCT以cut-off值0.60ng/ml进行诊断时,其敏感度、特异度分别是:81.30%、96.90%;IL-6以cut-off值6.72pg/ml进行诊断时,其敏感度、特异度分别是:87.50%、82.80%;结论:血清PCT水平与新生儿细菌肺炎严重程度成正相关,血清IL-6水平与新生儿肺炎严重程度关联不大,但血清IL-6在早期诊断新生儿细菌性肺炎敏感度较高,两指标检测在新生儿细菌性肺炎的早期诊断、治疗等方面有重要的临床指导价值。
王丽丽[3]（2020）在《股肿证型部分临床理化指标的相关性研究》文中提出目的:观察对比中医“股肿”（下肢深静脉血栓形成deep vein thrombosis,DVT）二个证型之间及与非“股肿”患者的相关的理化检查指标（炎症指标、血流变学指标、风湿四项、自身抗体十五项、抗心磷脂抗体、抗核抗体、肿瘤六项、免疫球蛋白、补体等）的差异,借以探讨中医证型临床理化检查指标的相关性,寻找特征性指标,在中医“辨证论治”原则指导下,逐步在中医证型中归纳添加现代医学临床理化指标内容,形成相关的、不偏离“辩证论治”原则的中医证型新的主证和兼证内容;丰富中医的内涵、提供中西医结合的新思路!方法:本研究病例源自2016年03月至2019年12月本院周围血管外科门诊、住院的患者,符合纳入标准115例,年龄范围为15岁～96岁,其中男性患者58例,女性患者57例。并设立55例非股肿患者为对照研究组。通过统计学处理,分析股肿患者中医证型情况,并对本病中医证型与相关观察指标进行探讨。结果:1.本研究共收入115例“股肿”患者,根据辨证论治分型,分为两个主证组,脉络湿邪瘀滞证55例,脉络湿热瘀阻证60例;同时设立55名非股肿患者为对照研究组。2.两个主证之间进行年龄组、性别、血型的差异性比较:经检验,年龄P>0.05,无统计学意义;性别P>0.05,无统计学意义;血型P>0.05,无统计学意义,表明不同年龄段、性别、血型的分组之间,股肿患者中医证型间不存在差异性。3.两证型间高血压病史、冠心病病史、糖尿病病史、吸烟史、饮酒史、肿瘤病史的差异性分析:肿瘤史P=0.007<0.01,有非常显着的统计学意义;余检测指标P>0.05,无统计学意义。4.两证型之间相关理化指标差异性分析:白细胞计数、中性粒细胞百分比、C-反应蛋白无统计学意义（P>0.05）;免疫球蛋白A、免疫球蛋白G、免疫球蛋白M、补体C3、补体C4无统计学意义（P>0.05）;尿酸、抗链球菌溶血素O、类风湿因子、抗环瓜氨酸肽抗体无统计学意义（P>0.05）;甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原153、糖类抗原199、糖类抗原724的无统计学意义（P>0.05）;无统计学意义（P>0.05）;暂不认为在股肿不同证型间以上检验指标存在差异性。5.将非股肿对照组患者分别与股肿两证型比较发现:非股肿患者在白细胞计数、中性粒细胞百分比、免疫球蛋白A、尿酸、甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原125、糖类抗原153、糖类抗原199、D-二聚体均有统计学差异（P<0.05）,提示股肿患者与非股肿患者之间有显着差异性。在免疫球蛋白G、免疫球蛋白M的比较中发现非股肿对照组患者与股肿患者无明显差异性。统计学中发现糖类抗原724在非股肿对照组中与股肿脉络湿邪瘀滞证间的比较无差异性（P>0.05）,在脉络湿热瘀阻证间的比较具有差异性（P<0.05）。结论:股肿（下肢深静脉血栓形成Deep vein thrombosis,DVT）患者中同时有肿瘤病史者,其糖类抗原724多见于脉络湿邪瘀滞证。在与非股肿患者对比时发现在脉络湿热瘀阻证间的比较具有差异性,结果提示:可试行将糖类抗原724这一指标纳入“股肿”脉络湿热瘀阻证型中,作为判断股肿合并肿瘤患者与非股肿患者的“兼证”依据。
李秋[4]（2020）在《不同血管通路对维持性血液透析患者微炎症状态和感染影响的研究》文中指出研究背景:目前,慢性肾脏病（Chronic kidney disease,CKD）已经成为了让全世界公共健康受到威胁的主要疾患之一。每年至少240万人因CKD致死亡,是目前全球死亡率中排第11位的疾病。大部分患者CKD患者最终会进展至终末期肾病（End stage renal disease,ESRD）,进而需要接受肾脏替代治疗（Renal replacement therapy,RRT）。其中血液透析是全球应用最为普遍的肾脏替代治疗手段之一,极大地提高了ESRD患者的生存率,但长期透析患者也会存在诸多并发症,严重影响患者的生活质量。维持性血液透析患者普遍存在微炎症状态,微炎症状态可促使血管钙化,导致心脑血管疾病发生,增加贫血和营养不良发生。大多数维持性血液透析（MHD）患者治疗期间其C反应蛋白（CRP）水平均普遍上升,而C反应蛋白与矿物质一骨代谢、营养不良、心脑血管疾病及贫血密切相关。血管通路是血液透析患者的生命线,但血管通路并发症导可增加MHD患者感染风险等,从而增加患者的经济负担和死亡风险。而同时MHD患者的微炎症状态也可能会导致内瘘血管狭窄、导管血栓形成,进而增加血管通路失功,两者可相相互影响。目前关于不同的血管通路类型对血液透析患者炎症状态影响的关系仍有争论。因此,评价不同血管通路类型对维持性血液透析患者炎症水平变化和是否增加其感染风险具有重要临床意义。目的:探讨不同血管通路类型（自体动静脉内瘘与带隧道带涤纶套导管）对维持性血液透析患者患者微炎症状态和感染的影响。方法:选取2018年9月至2019年9月的256例维持性血液透析患者作为研究对象,其中176例来自西南医科大学附属医院,80例来自遂宁市第一人民医院,按照患者所使用的血管通路将其分为两组,一组为内瘘组（自体动静脉内瘘）,另一组为导管组（带隧道带涤纶套导管）,其中内瘘组204例,其中男129人,女75人,平均年龄53.56±13.13岁;导管组52例,其中男26人,女26人,平均年龄59.55±11.97岁。留取患者血标本,采用血球分析仪检测人血红蛋白,全自动生化仪检测血尿素、尿酸、肌酐、血清白蛋白、磷、钙,电化学分析仪检测全段甲状旁腺激素（PTH）,计算患者尿素清除分数（KT/V）及尿素清除指数（URR）,免疫比浊法检测血清C反应蛋白,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1（IL-1）和IL-6。同时记录3个月内患者发生感染事件的情况。采用倾向性匹配分析法,探讨内瘘组与导管组两组间血红蛋白、常规生化指标、炎症标志物和感染事件发生的差异,并分析各炎症因子与生化指标间的相关性。结果:对内瘘组与导管组进行倾向性评分匹配后,两组患者性别构成和年龄无差异,组间具有可比性。在血常规方面,与导管组相比,内瘘组血红蛋白水平明显更高,差异有统计学意义（p<0.05）。在生化指标方面,与导管组相比,内瘘组血尿素、尿酸、血清白蛋白、尿素下降率、KTV和尿素清除指数明显更高,内瘘组总钙较低,差异有统计学意义（p<0.05）,两组患者血磷及PTH无显着差异（p>0.05）。在炎症指标方面,与导管组相比,内瘘组血清CRP和IL-1明显更低,而血清TNF-α较高,差异有统计学意义（p<0.05）;两组患者的IL-6无显着性差异（p>0.05）;在感染事件方面,两组感染发生率无差异（p=0.841）。秩相关分析发现:尿素氮与血清CRP呈负相关,血清白蛋白与IL-1呈正相关,尿素氮与IL-1呈负相关;TNF-α与血清白蛋白呈负相关。多重线性回归分析结果可知:血管通路类型是血清CRP及IL-1水平的独立影响因素,导管组患者的CRP比内瘘组平均高7.632mg/ml,导管组患者的IL-1比内瘘组平均高10.877ng/ml;血管通路类型对患者的血清IL-6及TNF-α水平无明显影响。结论:（1）不同血管通路可以影响维持性血液透析患者血清CRP、IL-1及TNF-α水平。（2）在维持性血液透析患者中,带隧道带涤纶套导管可能是导致炎症指标进一步升高的原因。（3）内瘘组和导管组患者发生临床显性感染的无差异。
覃燕[5]（2019）在《静脉置管致肺血栓栓塞及相关指标表达的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:探讨静脉置管与肺血栓栓塞（PTE）形成的关系;探讨血管性假性血友病因子（vWF）、血管内皮生长因子（VEGF）、组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、血小板参数（PLT、MPV、PCT、PDW）、凝血四项（APTT、PT、FIB、TT）、血栓标记物（D-二聚体）、炎症指标（WBC）在静脉置管致肺血栓栓塞（PTE）中的作用,为寻找早期判断PTE形成的敏感指标,预防PTE的发生及监测其发展,同时为PTE的溶栓工作提供理论依据,减轻PTE所造成的危害。方法:制作兔肺动脉血管模型,了解肺动脉血管分布密度高区域,对课题组前期静脉置管动物模型肺组织石蜡标本进行切片,HE染色,观察PTE发生情况和病理变化。根据PTE发生情况将蜡块组织对应所属的动物模型进行分组,从静脉置管方式、药物渗透性、留置时间、导管相关性血栓（CRT）、导管相关性血栓的分级等角度分析与PTE形成的关系。根据HE的染色结果进行分组,分为栓塞组、非栓塞组和空白组。按栓塞组、非栓塞组和空白组,回顾整理置管前和留置最后一天的血液指标,探讨血液指标 PLT、MPV、PCT、PDW、APTT、PT、FIB、TT、D-D、WBC在静脉置管致PTE中的作用。按栓塞组、非栓塞组和空白组,对所有肺组织标本采用SP法进行免疫组化染色,检测t-PA、vWF、VEGF的表达,分析PTE形成与血管内皮细胞损伤的关系。结果:1.PTE的分布位置以右侧肺叶和下部肺叶为主。以左右肺叶区分,右侧肺叶分布占61.11%;以上下肺叶区分,下部肺叶分布占77.78%。2.静脉置管后会导致PTE的形成,PTE发生率为15.00%（18/120）,PTE的形成与置管的部位（耳缘静脉置管、颈外静脉置管）无关（P>0.05）,与药物的渗透性无关（P>0.05）,与置管时间无关（P>0.05）。3.PTE的发生与CRT分级呈正相关,r=0.323,P=0.000,CRT越严重,PTE的发生率越高。4.FIB的比较,栓塞组（5.528 ± 1.630g/L）和非栓塞组（5.304±1.983g/L）的FIB值均高于空白组（3.320±0.992g/L）,差异有统计学意义（P<0.05）。其余血液指标,PLT、MPV、PCT、PDW、APTT、PT、TT、D-D、WBC在栓塞组、非栓塞组和空白组的比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。5.t-PA的比较,栓塞组阳性表达率为5.56%,非栓塞组和空白组的阳性表达率分别为52.78%和56.25%,栓塞组的t-PA表达下降,低于非栓塞组和空白组,差异有统计学意义（P<0.05）。6.vWF的比较,栓塞组阳性表达率为83.33%,非栓塞组和空白组的阳性表达率分别为19.44%和31.25%,栓塞组的vWF表达增高,高于非栓塞组和空白组,差异有统计学意义（P<0.05）。7.VEGF的比较,栓塞组阳性表达率为61.11%,非栓塞组和空白组的阳性表达率分别为13.89%和6.25%,栓塞组的VEGF表达增高,高于非栓塞组和空白组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.静脉置管致CRT形成,最终可致PTE形成。2.CRT的分级与PTE的形成呈正相关,CRT越严重,PTE的发生率越高。3.PTE形成时,机体内皮细胞进一步损伤,处于高凝和纤维活性低下状态,t-PA、vWF、VEGF的变化可作为PTE溶栓的新思路。
刘忠忠[6]（2019）在《辛伐他汀预处理对大鼠心脏死亡供肝缺血再灌注损伤中的作用及机制研究》文中进行了进一步梳理第一部分:辛伐他汀预处理在大鼠全肝缺血再灌注损伤中的作用及潜在机制研究目的:全肝缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion injury,IRI）包括肝脏和肠道的热缺血损伤,是肝移植过程中一个错综复杂并不可避免的病理过程,可导致肝移植预后不良。然而,目前改善肝脏IRI的手段有限。本研究探讨辛伐他汀预处理大鼠全肝IRI中的作用及机制。方法:建立一个大鼠全肝热缺血30 min的模型模拟全肝IRI;36只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组、IRI对照组（IRI-Con组）和辛伐他汀预处理组（IRI-Sim组）。IRI对照组和辛伐他汀预处理组分别为大鼠建立全肝热缺血30min之前予以0.1%DMSO和1mg/kg辛伐他汀腹腔注射预处理;于再灌注6h和24h收集血液和肝脏标本以待下一步检测,每组两个时间点各6只（n=6）。结果:与IRI对照组相比,辛伐他汀预处理组能显着降低血清ALT和AST水平以及改善肝脏组织病理形态损伤;辛伐他汀预处理组增加了Kruppel样因子2（Kruppel-like factor 2,KLF2）及其下游保护分子磷酸化内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,e NOS）和血栓调节蛋白（thrombomodulin,TM）的表达（p<0.05）;进一步发现辛伐他汀预处理能影响肝组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）和脂质过氧化物（malondialdehyde,MDA）活性（p<0.05）减轻氧化应激损伤,降低肝细胞凋亡水平并能减少高迁移率蛋白b1（high-mobility group box-1,HMGB1）、toll样4受体（toll-like receptor 4,TLR4）、CD68、肿瘤坏死因子-a（tumor necrosis factor a,TNF-a）、白介素1β（interleukin-1,IL-1β）和IL-6表达（p<0.05）抑制炎症反应。结论:辛伐他汀预处理能通过KLF2介导的保护机制减轻全肝IRI;辛伐他汀可能作为一种潜在预防治疗的药物拮抗临床肝脏IRI。第二部分:辛伐他汀预处理对大鼠心脏死亡供肝中缺血再灌注损伤中的作用及机制研究目的:严重的肝脏IRI是导致肝移植近远期疗效差的主要原因之一。如何有效优化心脏死亡（donors after circulatory death,DCD）供肝的质量减轻肝脏IRI是移植领域研究的热点。本研究探讨供体辛伐他汀预处理优化大鼠DCD供肝的作用及机制研究。方法:建立大鼠心脏停跳30 min模拟DCD供肝的模型;24只雄性SD大鼠随机分为4组:正常肝脏组（NP组）、正常肝脏冷保存组（CSP组）、DCD对照组DCD-Con组)和DCD肝脏辛伐他汀预处理组（DCD-Sim组）。NP组和CSP组均为无热缺血损伤的供肝;DCD-Con组和DCD-Sim组分别为大鼠建立心脏停跳热缺血30 min之前予以0.1%DMSO和1 mg/kg辛伐他汀腹腔注射预处理;除了NP组,其他三组均在UW液中冷保存24 h;之后四组全部通过常温复灌系统评价肝脏质量;在肝脏体外常温复灌1h内收集灌注液和组织标本用于研究检测,每组各6只（n=6）。结果:与DCD对照组相比,辛伐他汀预处理组能显着降低灌注液ALT和AST水平,增加胆汁和ATP生成以及减轻肝脏组织形态学损伤;辛伐他汀预处理组增加了KLF2及其下游保护分子磷酸化e NOS、TM和血红素氧化酶-1（heme oxygenase-1,HO-1）表达（p<0.05）;进一步发现辛伐他汀预处理组能改善肝组织SOD和MDA活性（p<0.05）减轻氧化应激损伤,减少HMGB1、TLR4、CD68、TNF-a、IL-1β、IL-6和ICAM-1基因水平表达（p<0.05）抑制炎症反应并且增加抗凋亡蛋白Bcl-2/Bax比值减轻肝细胞凋亡水平。结论:供体辛伐他汀预处理能通过KLF2介导的保护机制减轻DCD肝脏的IRI;以上数据表明辛伐他汀可为临床优化DCD肝脏质量提供潜在的保护效应。
王彦茹[7]（2019）在《FAK抑制剂缓解经中心静脉导管给药致静脉炎性损伤的作用机制研究》文中提出目的:中心静脉导管（CVCs）给药仍可引起静脉血栓形成、导管相关血流感染等并发症,导管相关血流感染是医院感染的主要原因之一,其与院内获得性脓毒症发病率、死亡率和高昂的住院费用显着相关。目前大量研究表明,经CVC给药过程中预防感染、减轻静脉炎性损伤、减少细菌粘附,可以有效预防静脉血栓形成,降低导管相关血流感染发生率和相关疾病死亡率。为此,本研究旨在探讨FAK抑制剂Y15抑制FAK/Akt磷酸化,减轻经CVC给药诱导的静脉炎性损伤的作用机制。方法:第一部分,1、采用划痕法和CVCs与EA.hy926细胞共培养后加入5-FU（CVC+划痕+5-FU）,模拟CVC留置后给药诱导的血管内皮细胞损伤模型;实验中细胞随机分组为正常对照组、FAK抑制剂组（Y15组）、CVC+划痕+5-FU组和CVC+划痕+5-FU+Y15组;2、利用MTT 比色法检测细胞活性的原理测定干预后EA.hy926细胞活性,流式细胞术测定各组EA.hy926细胞凋亡率,DCF法检测各组细胞活性氧水平,硝酸还原酶法测定各组细胞培养上清液中一氧化氮含量,分析FAK抑制剂和FAK抑制剂处理时间与CVC加5-FU诱导的细胞损伤模型中细胞活性、凋亡率和氧化应激反应变化的关系。第二部分,1、利用CVC+划痕+5-FU诱导的血管内皮细胞损伤模型,并采用细胞划痕实验原理,检测各组细胞在划痕损伤后的愈合率,分析FAK抑制剂Y15与细胞损伤模型中EA.hy926细胞迁移能力的时间效应关系;采用单核细胞-EA.hy926细胞粘附实验测定各组单核细胞黏附,分析Y15在体外损伤模型中对单核细胞黏附的影响;2、Western Blotting实验法检测各组EA.hy926细胞中FAK、Akt、p-FAK Tyr 397和p-Akt Ser 473的表达水平,分析CVC与5-FU诱导的血管内皮细胞损伤、FAK抑制剂与FAK、Akt磷酸化改变的时间效应关系;应用Elisa实验原理和方法检测不同时间点各处理组细胞培养上清中炎症因子CRP、IL-6、TNF-α和纤维蛋白FIB、黏附分子VCAM-1、ICAM-1水平,同时采用RT-qPCR实验原理和方法验证干预不同时间点后各组细胞中炎症因子CRP、IL-6、TNF-α和eNOS、黏附分子VCAM-1、ICAM-1 mRNA水平的变化,分析体外损伤模型中FAK、Akt磷酸化水平与相关炎症因子、FIB和黏附分子VCAM-1、ICAM-1表达水平的时间效应关系。第三部分,1、利用经CVC输入5-FU诱导兔颈外静脉炎的动物模型,用肛表测量不同时间点各组兔体温变化;目标CVCs培养,观察菌落数;病理切片观察颈外静脉炎细胞浸润、静脉血栓形成、肉芽组织机化等病理改变,分析Y15抑制FAK、Akt磷酸化与CVC联合5-FU诱导的颈外静脉病理改变关系。2、RT-qPCR法测定各组颈外静脉组织中炎症因子CRP、IL-6、TNF-α和纤维蛋白FIB、黏附分子VCAM-1、ICAM-1mRNA的变化;采用Western Blotting检测干预不同时间各组颈外静脉组织中,FAK、Akt、p-FAK Tyr 397和p-Akt Ser 473的表达水平的差异。结果:第一部分,CVC联合5-FU诱导的EA.hy926细胞损伤模型发现,细胞活性组间比较、时间点比较差别均有统计学意义（F=145.400,P<0.001;F=42.980,P<0.001）,组间两两比较,T1（干预24h）、T2（干预48h）、T3（干预72h）时,CVC+划痕+5-FU组和CVC+划痕+5-FU+Y15组细胞活性均明显低于正常对照组（P<0.001）,且CVC+划痕+5-FU+Y15组细胞活性明显低于CVC+划痕+5-FU组（P<0.001）;流式细胞术检测细胞凋亡率发现,Y15对各组EA.hy926细胞凋亡的改变不显着（P>0.05）;与对照组相比,各时间点CVC+划痕+5-FU组和CVC+划痕+5-FU+Y15组细胞活性氧水平显着升高（P<0.001）,且Y15明显降低CVC+划痕+5-FU诱导的高ROS水平（P<0.001）;此外,T1、T2、T3时CVC+划痕+5-FU组NO水平和T2、T3时CVC+划痕+5-FU+Y15组NO水平明显低于对照组（P<0.001）,但Y15处理CVC+划痕+5-FU组后,各时间点NO水平明显升高。第二部分,1、T2、T3时,与对照组比较,Y15明显增加划痕愈合率（P<0.001）,然而在CVC+划痕+5-FU组划痕愈合率明显降低（P<0.001）,且在Y15的干预下,CVC+划痕+5-FU组细胞的划痕愈合率明显上调;单核细胞-EA.hy926细胞黏附实验显示,细胞干预72h后,CVC+划痕+5-FU+Y15组单核细胞黏附显着低于CVC+划痕+5-FU组（P<0.001）,且与正常对照组无差异（P>0.05）;2、Western Blotting 结果显示,CVC+划痕+5-FU组p-FAK Tyr 397和p-Akt Ser 473蛋白表达水平明显高于正常对照组（P<0.001）,且有时间依赖性,正常对照组VS CVC+划痕+5-FU组均值:p-FAK Tyr 397相对表达水平（干预24h:0.36+0.032 VS 0.62+0.038;干预48h:0.36+0.032 VS 0.97+0.049;干预72h:0.36±0.032 VS 1.27±0.044）,p-Akt Ser 473相对表达水平（干预24h:0.36±0.073 VS 0.62±0.050;干预48h:0.36±0.073 VS 0.97±0.075;干预72h:0.36±0.073 VS 1.27±0.036）;CVC+划痕+5-FU+Y15组与CVC+划痕+5-FU组比较,T1、T3时p-FAK Tyr 397和T2、T3时p-Akt Ser 473蛋白表达水平明显下调（P<0.05）,且有时间依赖性,CVC+划痕+5-FU组VS CVC+划痕+5-FU+Y15组均值:p-FAK Tyr 397相对表达水平（干预24h:0.62+0.038 VS 0.39+0.05;干预48h:0.97+0.049 VS 0.55+0.014;干预72h:1.27+0.044 VS 0.88±0.014）,p-Akt Ser 473相对表达水平（干预24h:0.62±0.050 VS 0.49±0.029;干预48h:0.97+0.075 VS 0.78±0.0.030;干预72h:1.27±0.036 VS 1.05±0.061）。3、Elisa和RT-qPCR实验结果显示细胞因子CRP、IL-6、TNF-α、FIB、eNOS、ICAM-1、VCAM-1和integrin β1水平,组间比较（P<0.001）、时间点比较（P<0.001或P<0.01）差异均有统计学意义,且时间*组间均存在交互作用（P<0.001）。第三部分,1、兔体温主要变化:CVC+5-FU 2周组、4周组、6周组兔体温与正常对照组比较,置管0天、1天、2天、3天和处死当天兔体温均明显升高（P<0.001）;然而,与正常对照组比较,置管0天、1天、2天时,CVC+5-FU+Y15 2周组、4周组兔体温,均明显升高（P<0.001）,置管3天和处死当天,无差异;CVC+5-FU+Y15 6周组与正常对照组相比:置管0天、1天和处死当天,体温明显升高（P<0.05）,其余时间点无差异（P>0.05）。2、组织病理学检测结果显示,CVC+5-FU组:干预2周,血管内皮发生玻璃样变和或粘液样改变,血管内膜脱落,内模下出血;干预4周,血栓形成,管腔内还可见肉芽组织机化,中性粒细胞、单核细胞浸润;干预6周时,内膜下瘢痕组织形成;CVC+5-FU+Y15组:血管内皮损伤程度明显减轻,干预2、4周时,血管内皮未见明显病理改变,6周时有血管内皮发生玻璃样变和或粘液样变,5只兔均未见血栓形成。3、CVC+5-FU组:与正常对照组相比,细胞因子VCAM-1、ICAM-1、CRP、IL-6、TNF-α和integrinβ1 mRNA水平均不同程度明显上调（P<0.001）,而eNOS mRNA水平明显下调（P<0.001）,且p-FAKTyr 397和p-Akt Ser473蛋白表达水平明显上调（P<0.001）;CVC+5-FU+Y15组:与CVC+5-FU组相比,细胞因子VCAM-1、ICAM-1、CRP、IL-6和integrinβ1 mRNA水平均不同程度明显下调（P<0.001）,而eNOS mRNA水平明显上调（P<0.001）,且FAK Tyr 397位点和Akt Ser 473位点的磷酸化水平明显下降（P<0.001）。结论:1、Y15干预CVC+划痕+5-FU诱导的受损细胞后,细胞凋亡率没有明显改变,ROS水平则明显下调,但仍高于正常对照组,NO水平明显升高。2、在体外实验中,Y15干预模型组后,抑制了FAKTyr 397和Akt Ser473的磷酸化,增强了EA.hy926细胞迁移能力,降低了对THP-1细胞黏附数,相关细胞因子VCAM-1、ICAM-1、CRP、IL-6、TNF-α、FIB和integrinβ1水平均不同程度下调,而eNOS水平上调。提示,Y15减轻了EA.hy926细胞的损伤程度。3、通过兔模型,本研究进一步验证了 Y15在减缓CVC+5-FU诱导的静脉炎性损伤中的作用。
李晓龙[8]（2015）在《富含n-3多不饱和脂肪酸的肠外营养对脓毒症大鼠免疫功能和炎性反应的影响》文中进行了进一步梳理目的脓毒症是ICU最常见的死因,其死亡率高,预后差。尽管随着国际指南的提出及修改,脓毒症患者的预后有所改善,然而其死亡率仍然居高不下,预后不理想。因此,本文旨在探讨ω-3多不饱和脂肪酸对脓毒症大鼠免疫和炎症反应的影响,为临床脓毒症治疗提供新的视角。方法36只成年雄性清洁级SD大鼠,随机分为4组,对照组、NS组、FO组及对照组,每组9只。适应性饲养1周后,给予3组脓毒症大鼠行颈静脉置管便于液体复苏及肠外营养输注。2天后,对3组脓毒症大鼠通过盲肠结扎穿孔术建立脓毒症模型,并分别给予NS组、FO组及SO组大鼠生理盐水、鱼油或豆油输注5天。对照组大鼠行假手术处理。然后检测外周血淋巴亚群、急性肺损伤、腹腔冲洗液细菌负荷及脾脏Foxp3的表达。结果研究发现脓毒症5天后,FO组大鼠外周血CD3+、CD4+、CD4+/CD8+与NS组和SO组相比有所升高,但较对照组大鼠下降。FO组大鼠血清IL-10水平较NS组大鼠下降,但与SO组大鼠无明显差异。与NS组及SO组大鼠相比,FO组大鼠血清IL-6、外周血Tregs比例、急性肺损伤程度、腹腔灌洗液细菌负荷及脾脏Foxp3表达有所下降。结论富含鱼油的肠外营养能够调节脓毒症大鼠免疫功能,降低炎症反应及急性肺损伤程度。
蓝天座,于黔,杨雯,黎懿慧,黄健[9]（2014）在《维持性血液透析患者中心静脉置管感染的相关因素分析》文中研究说明目的探讨维持性血液透析患者中心静脉置管感染的相关因素。方法选取2013年1月至12月在贵阳市第一人民医院肾内科行中心静脉置管的维持性血透患者92例,根据置管部位,血浆总蛋白水平（TP）、白蛋白水平（ALB）、体重指数（BMI）、C反应蛋白（CRP）、血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、白介素-6 （IL-6）表达,合并糖尿病及年龄等因素分组研究导管感染率的发生。结果股静脉置管感染率高于颈内静脉,分别为32.6%和12.5%,χ2=6.612,p<0.05。营养指标（血浆总蛋白、白蛋白、体重指数）影响血液透析患者导管感染率（p<0.05）。血浆细胞因子水平（CRP、TNF-α、IL-6）的表达对中心静脉置管感染的发生有早期预测作用（p<0.05）。糖尿病肾病患者感染率高于非糖尿病肾病患者,分别为38.3%,17.2%,x2=6.422,p<0.05。感染组与非感染组年龄分别为65.80+10.82岁和65.75+10.23岁,t=-0.218,p>0.05,无统计学意义。结论维持性血液透析患者中心静脉置管感染与置管部位、营养状况、微炎症状态、合并糖尿病密切相关,早期采取措施预防导管感染可减少中心静脉置管患者感染的发生,延长导管使用寿命。
申邵霞[10]（2014）在《兔颈内静脉置管致血管内改变相关因素的探讨》文中指出目的:本研究通过制作新西兰大白兔颈内静脉置管的模型,观察不同导管留置时间所致颈内静脉内膜增生、血栓和纤维蛋白鞘形成情况,以及置管侧颈内静脉不同部位的内膜增生情况和TGF-β1表达情况,探讨相关因素对中心静脉置管后血管内继发性改变的影响,为预防置管静脉狭窄提供理论依据和建议。方法:将50只新西兰大白兔分成五组,设立正常对照组10只,术后拔管组10只,术后留置一周组10只,术后留置三周组10只,术后留置六周组10只（后文分别简称为拔管组、一周组、三周组、六周组）。正常对照组正常喂养6周后处死,拔管组、一周组、三周组、六周组均在全麻下建立右颈内静脉置管模型,拔管组完成置管术后即刻将导管取出,6周后处死;一周组、三周组、六周组分别留置导管1周、3周、6周后处死,四组各取1段右颈内静脉标本,同时取1段左颈内静脉标本设立自身对照组。取每段静脉标本的三个部位进行包埋切片:导管穿刺处（a部位）、导管入心房处（b部位）、导管穿刺处到导管入心房处的中点处（c部位）各1cm节段,所有血管标本常规石蜡包埋,制成切片行HE染色、MASSON染色、TGF-β1免疫组化,测算内膜面积,ELISA检测兔血清中TGF-β1的浓度。比较各组间及每段静脉标本不同部位之间内膜增生、血栓和纤维蛋白鞘发生率、TGF-β1局部表达和血清水平情况。结果:1.不同导管留置时间情况比较:（1）大体观察:拔管组、正常对照组、自身对照组未见血栓形成,一周组、三周组、六周组血栓发生率分别为10.0%、40.0%、70.0%,一周组和六周组血栓发生率有统计学差异（P=0.020）;纤维蛋白鞘形成率手术三周组10.0%,六周组30.0%,两组纤维蛋白鞘发生率无统计学差别（P>0.05）。拔管组和一周组无1例纤维蛋白鞘形成。（2）镜下情况:三周组和六周组内膜增厚,内膜层可见乳头状或颗粒状小突起,管腔不规则狭窄,可见炎症细胞浸润,胶原纤维增生,平滑肌纤维紊乱排列,内弹力层及外弹力层不连续。正常对照组、自身对照组血管管壁光滑,未见内膜增厚,无炎症细胞浸润,未见明显胶原纤维增生,内弹力板和外弹力板较完整,无明显断裂。a部位中,拔管组、一周组、三周组、六周组的内膜面积均高于正常对照组和自身对照组（P<0.05）;拔管组、一周组、三周组、六周组均无统计学差别（P>0.05）。b部位和c部位中,六周组的内膜面积高于正常对照组、自身对照组、拔管组、一周组、三周组（P<0.05）,三周组的内膜面积高于正常对照组、自身对照组、拔管组、一周组（P<0.05）;正常对照组、自身对照组、拔管组、一周组内膜面积均无统计学差别（P>0.05）。（3）TGF-β 1免疫组化染色:a部位中,三周组TGF-β 1阳性表达高于其他五组（P<0.05）;拔管组、一周组、六周组TGF-β 1阳性表达高于正常对照组和自身对照组（P<0.05）;拔管组、一周组、三周组这三组组间和正常对照组、自身对照组两组间没有统计学差别（P>0.05）。b部位和c部位中,六周组TGF-β 1阳性表达高于其他五组（P<0.05）;三周组TGF-β 1阳性表达高于正常对照组、自身对照组、拔管组、一周组（P<0.05）;正常对照组、自身对照组、拔管组、一周组TGF-β 1阳性表达无统计学差别（P>0.05）。2.各组不同部位的情况比较:（1）大体观察:拔管组、一周组、三周组和六周组a部位管壁增厚。一周组、三周组、六周组血栓多见于几乎均见于血管和导管接触段的中间部位,纤维蛋白鞘位于置入血管内的导管段的中下部位。（2）镜下情况:拔管组、一周组、三周组、六周组的a部位可见内膜增生,平滑肌细胞排列紊乱,内膜和中膜炎症细胞浸润,胶原纤维增生,内弹力层及外弹力层不连续。三周组的b部位、六周组的b、c部位血管壁相对粗糙,可见巨噬细胞和淋巴细胞浸润。拔管组、一周组的b部位和c部位内膜较完整,未见明显内膜增生和炎症细胞浸润,未见明显胶原纤维增生,内弹力板和外弹力板较完整,无明显断裂。（3）TGF-β 1免疫组化染色:拔管组、一周组、三周组中,a部位与b部位、a部位与c部位TGF-β 1表达具统计学差异（P<0.05）,b部位与c部位TGF-β 1表达无统计学差异（P>0.05）。手术六周组中,a部位、b部位、c部位TGF-β 1表达两两之间均有统计学差异（P<0.05）。3.ELISA法兔血清TGF-β 1的检测:正常对照组、拔管组、一周组、三周组、六周组血清TGF-β 1水平两两组间比较差别无统计学意义（P>0.05）。4.所有标本的内膜面积与相对应部位的TGF-β1局部表达呈显着相关性（r=0.839,P=0.00）。结论:1.随着导管留置时间的增长,内膜增生程度加重,血栓和纤维蛋白鞘发生率增高,临时导管留置时间最好不超过三周。2.插管穿刺损伤易引起穿刺部位局部内膜增生,而导管对静脉壁摩擦损伤往往引起更广泛的内膜增生,且随时间增长增生更严重。3.置管后内膜增生伴有TGF-β 1局部高表达,增生内膜面积和TGF-β 1的局部表达呈正相关,拮抗或抑制TGF-β 1的局部高表达可能成为减轻内膜增生的治疗靶点。
二、中心静脉置管感染患者C反应蛋白、炎症细胞因子的表达及其意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中心静脉置管感染患者C反应蛋白、炎症细胞因子的表达及其意义（论文提纲范文）
（1）CD4+、CD8+T细胞联合监测在ICU内获得性真菌感染临床评估中的价值研究（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 摘要 |
| abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 文献综述 T细胞免疫在脓毒症继发侵袭性真菌感染中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间发表的文章 |
（2）血清PCT与IL-6在新生儿细菌性肺炎早期诊治中的临床价值研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 前言 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 总结与展望 |
| 6 参考文献 |
| 附录 个人简历 |
| 致谢 |
| 文献综述 血清降钙素原和白介素-6 在新生儿感染性疾病临床诊治价值研究进展 |
| 参考文献 |
（3）股肿证型部分临床理化指标的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 现代医学疾病诊断标准 |
| 3 “股肿”中医诊断标准 |
| 4 “股肿”病例纳入标准 |
| 4.1 试验组纳入标准 |
| 4.2 对照组纳入标准 |
| 5 “股肿”病例排除、剔除标准 |
| 5.1 病例排除标准 |
| 5.2 病例剔除标准 |
| 6 研究观察指标 |
| 7 统计学处理 |
| 第二章 临床研究结果 |
| 1 股肿中医证型之间与性别的差异性 |
| 2 股肿中医证型之间与血型的差异性 |
| 3 股肿中医证型之间与年龄段分布的差异性 |
| 4 股肿中医证型之间与既往病史的差异性 |
| 5 不同分组之间与炎症指标的差异性 |
| 6 不同分组之间与免疫球蛋白、补体的差异性 |
| 7 不同分组之间与尿酸、抗链球菌溶血素O等的差异性 |
| 8 不同分组之间与甲胎蛋白、癌胚抗原、糖类抗原的差异性 |
| 9 不同分组之间与D-二聚体的差异性 |
| 第三章 分析讨论 |
| 1 理论认识 |
| 1.1 DVT的现代医学理论认识 |
| 1.1.1 深静脉血栓形成 |
| 1.1.2 深静脉血栓形成病因 |
| 1.1.3 深静脉血栓形成病理生理的认识 |
| 1.2 DVT的中医理论认识 |
| 1.2.1 股肿 |
| 1.2.2 股肿辨证分型 |
| 1.3 现代医学关于相关临床指标的认识 |
| 1.3.1 D-二聚体与DVT |
| 1.3.2 尿酸与DVT |
| 1.3.3 炎症因子与DVT |
| 1.3.4 免疫类指标与DVT |
| 1.3.5 凝血因子与DVT |
| 1.3.6 肿瘤细胞因子与 DVT |
| 1.4 中医学关于相关检测指标的认识 |
| 1.4.1 D-二聚体的认识 |
| 1.4.2 尿酸与同型半胱氨酸的认识 |
| 1.4.3 炎症因子的认识 |
| 1.4.4 免疫类指标的认识 |
| 1.4.5 凝血因子的认识 |
| 1.4.6 肿瘤坏死因子的认识 |
| 1.5 中医“股肿”证型与现代医学研究的相关性 |
| 2 检验结果分析 |
| 2.1 股肿的中医不同证型与一般情况的分析 |
| 2.2 股肿的中医不同证型与临床检测指标的分析 |
| 第四章 结论 |
| 第五章 不足与展望 |
| 1 不足 |
| 2 展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词表1 |
| 缩略词表2 |
| 综述 深静脉血栓形成临床理化指标与中医证型的相关研究 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（4）不同血管通路对维持性血液透析患者微炎症状态和感染影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 维持性血液透析血管通路的应用进展 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（5）静脉置管致肺血栓栓塞及相关指标表达的实验研究（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 技术路线图 |
| 实验一 兔肺动脉血管模型的制作与PTE分组 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验内容 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 实验二 相关指标在PTE中的表达 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验内容 |
| 3 实验方法 |
| 4 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本课题的创新性 |
| 本课题的不足之处 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文 |
（6）辛伐他汀预处理对大鼠心脏死亡供肝缺血再灌注损伤中的作用及机制研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词简表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 1.1 国内外肝移植现状 |
| 1.2 DCD肝脏存在的问题 |
| 1.3 KLF2 |
| 1.4 KLF2 与缺血再灌注损伤 |
| 1.5 研究假设 |
| 2 第一部分辛伐他汀预处理在大鼠全肝缺血再灌注损伤中的作用及潜在机制研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料和方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 结论 |
| 3 第二部分辛伐他汀预处理对大鼠心脏死亡供肝中缺血再灌注损伤中的作用及机制究 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料和方法 |
| 3.3 统计学分析 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表的科研成果目录 |
| 致谢 |
（7）FAK抑制剂缓解经中心静脉导管给药致静脉炎性损伤的作用机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 FAK抑制剂对CVC联合5-Fu诱导EA.hy926损伤的保护作用研究 |
| 1.1 研究材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验方法 |
| 1.1.3 统计方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 第二部分 FAK抑制剂在CVC联合5-Fu诱导EA.hy926损伤中的抗炎作用机制 |
| 2.1 研究材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 实验方法 |
| 2.1.3 统计方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 第三部分 FAK抑制剂浸润中心静脉导管对静脉炎的预防作用 |
| 3.1 研究材料与方法 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 实验方法 |
| 3.1.3 统计学分析 |
| 3.2 结果 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述一:静脉置管与化疗药物致血管损伤的研究现状 |
| 参考文献 |
| 综述二：FAK及其相关信号通路在血管内皮损伤修复中的作用 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 新疆医科大学博士研究生学位论文导师评阅表 |
（8）富含n-3多不饱和脂肪酸的肠外营养对脓毒症大鼠免疫功能和炎性反应的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验分组 |
| 1.3 麻醉方法 |
| 1.4 颈静脉置管术 |
| 1.5 盲肠结扎穿孔术 |
| 1.6 全肠外营养治疗 |
| 1.7 样本采集 |
| 1.8 急性肺损伤病理评分 |
| 1.9 细菌培养 |
| 1.10 淋巴细胞亚群分析 |
| 1.11 半定量实时荧光PCR |
| 1.12 蛋白印迹 |
| 1.13 IL-6和IL-10 |
| 1.14 统计分析 |
| 第二章 结果 |
| 2.1 急性肺损伤组织学改变及病理评分 |
| 2.2 腹腔灌洗液细菌负荷 |
| 2.3 外周血T淋巴细胞亚群 |
| 2.4 脾脏Foxp3 mRNA表达 |
| 2.5 脾脏Foxp3蛋白表达 |
| 2.6 细胞因子 |
| 第三章 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脓毒症及重症脓毒症 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（10）兔颈内静脉置管致血管内改变相关因素的探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述 导管相关中心静脉狭窄 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、中心静脉置管感染患者C反应蛋白、炎症细胞因子的表达及其意义（论文参考文献）
- [1]CD4+、CD8+T细胞联合监测在ICU内获得性真菌感染临床评估中的价值研究[D]. 赵乙汜. 重庆医科大学, 2021(01)
- [2]血清PCT与IL-6在新生儿细菌性肺炎早期诊治中的临床价值研究[D]. 肖雅倩. 安徽医科大学, 2021(01)
- [3]股肿证型部分临床理化指标的相关性研究[D]. 王丽丽. 广西中医药大学, 2020(02)
- [4]不同血管通路对维持性血液透析患者微炎症状态和感染影响的研究[D]. 李秋. 西南医科大学, 2020(10)
- [5]静脉置管致肺血栓栓塞及相关指标表达的实验研究[D]. 覃燕. 广西医科大学, 2019(08)
- [6]辛伐他汀预处理对大鼠心脏死亡供肝缺血再灌注损伤中的作用及机制研究[D]. 刘忠忠. 武汉大学, 2019(08)
- [7]FAK抑制剂缓解经中心静脉导管给药致静脉炎性损伤的作用机制研究[D]. 王彦茹. 新疆医科大学, 2019
- [8]富含n-3多不饱和脂肪酸的肠外营养对脓毒症大鼠免疫功能和炎性反应的影响[D]. 李晓龙. 青岛大学, 2015
- [9]维持性血液透析患者中心静脉置管感染的相关因素分析[A]. 蓝天座,于黔,杨雯,黎懿慧,黄健. 2014年国家级继续教育学习班暨贵州省中西医结合学会肾病专业委员会学术年会论文汇编, 2014
- [10]兔颈内静脉置管致血管内改变相关因素的探讨[D]. 申邵霞. 湖南师范大学, 2014(05)