一、胫骨前肌疲劳时比目鱼肌诱发肌电图H波的变化及其机制探讨（论文文献综述）
王志康[1]（2020）在《足底筋膜炎矫形鞋垫设计及效果评价》文中认为足底筋膜炎是一种由于足部韧带受到过度拉伸导致足底筋膜发生微观的撕裂,进而引发炎症的足部疾病。矫形鞋垫在对足底筋膜炎的临床治疗中有较好的效果,特别是短期干预时间内降低足部疼痛的效果较好,但是矫形鞋垫对治疗足底筋膜炎的作用机制目前并不清楚,特别是关于矫形鞋垫对足底筋膜炎患者下肢生物力学的影响仍鲜有研究。因此本次实验的研究目的是探究不同材料硬度和鞋垫支撑高度对足底筋膜炎患者下肢生物力学即时效果的影响,以及矫形鞋垫在短期干预内对受试者的治疗效果和作用机制。研究方法:本研究招募了男、女受试者共16名。使用足部扫描仪对受试者的足部进行扫描,并根据其足部模型信息为其制作三种不同硬度和三种不同足弓支撑高度组合的共9种矫形鞋垫。使用Vicon三维运动捕捉系统、鞋垫式足底压力测试仪和无线表面肌电测试系统同步测试受试者在穿着9种不同鞋垫条件下以1.35m/s行走时的下肢生物力学数据,并对每一种鞋垫进行舒适性评价。采集的指标有:足底峰值压强、接触面积、压强时间积分、步长、支撑期时间、关节角度、关节力矩、地面反作用力第一峰值、到达第一峰值时间、负载率以及胫骨前肌、腓肠肌和比目鱼肌在支撑期内的肌电均方根振幅等。根据即时的实验结果,优选出一种最佳组合参数来定制矫形鞋垫,并进行为期30天的干预测试,每穿戴15天后重复上述实验测试流程,采集干预后的受试者下肢生物力学的数据。对即时实验的结果使用双因素重复测量方差分析进行统计分析,事后检验选用Turkey检验。对干预实验数据结果使用单因素重复测量方差进行分析。显着性水平设为0.05。实验结果:矫形鞋垫的材料硬度与支撑高度对受试者的主观舒适性有显着影响,鞋垫支撑高度越高,材料硬度越大,受试者在中足区域的痛感越强。在足底压力分布方面,鞋垫材料硬度和支撑高度对受试者在前掌内侧区域、中足区域以及后跟内侧区域的足底压强分布也存在显着性影响。硬度为Shore C70和Shore C60的矫形鞋垫增加了前掌的峰值压强;随着足弓支撑高度的增加,中足区域的峰值压强也随之增加;鞋垫硬度和支撑高度的交互作用对后跟区域的峰值压强有显着性影响。在运动学方面,矫形鞋垫的支撑高度仅降低了踝关节在额状面的关节角度,对膝关节关节角度、步态参数均没有影响。材料硬度仅对踝关节在额状面的关节力矩的影响具有显着性,对其他动力学指标的影响不具有显着性。干预实验结果表明,随着矫形鞋垫的干预,受试者每日的行走距离增加,足部的最大痛感则显着减小。但是干预后足底压力分布并没有显着改变。对踝关节的关节角度和关节力矩没有显着影响,仅增加了膝关节的外展角度。经矫形鞋垫干预后,降低了行走时地面反作用力第一峰值。结论:材料硬度为Shore C70和足弓支撑高度内侧增加5°为最优的矫形鞋垫设计参数组合。以这两个参数制作的矫形鞋垫,其干预效果可以有效的降低足底筋膜炎患者的足部疼痛并降低胫骨内旋和踝关节外翻,降低足底筋膜炎患者的下肢肌肉活跃度。表明根据这种优化参数制作的矫形鞋垫其干预效果是积极、有效的。
马渊源[2]（2019）在《足背屈运动疲劳前后胫骨前肌和比目鱼肌sEMG的变化特征》文中研究说明研究目的:通过对等长收缩诱发局部肌肉疲劳及其恢复过程中的sEMG信号和动作反应时特征进行分析,评估疲劳对反应时和肌肉激活特征的影响及其恢复规律,为运动训练和康复实践提供理论依据。研究方法:采用踝关节背屈等长收缩（80%MVC）诱发胫骨前肌疲劳的运动方案,利用表面肌电图仪、等速肌力测试系统和反应时装置记录疲劳过程中胫骨前肌（TA）和比目鱼肌（SoL）的sEMG信号以及背屈最大MVC和动作反应时,对其在疲劳前后以及疲劳恢复过程中的变化进行分析。研究结果:（1）疲劳后足背屈相对峰力矩值总体呈现逐步恢复的趋势,5min、7min、15min、20min显着高于疲劳即刻（P<0.05）,但20min时仍未恢复至疲劳前水平。（2）疲劳即刻,胫骨前肌时域指标iEMG显着增加,频域指标MF明显减小（P<0.05）。iEMG在恢复至7min时,具有显着差异（P<0.05）;疲劳后10min逐渐下降,20min时仍未恢复至疲劳前水平。MF在恢复期3min以后与疲劳即刻相比均具有显着差异（P<0.05）,疲劳后20min基本恢复。（3）比目鱼肌sEMG信号指标其变化规律和胫骨前肌一致,在疲劳即刻,iEMG与疲劳前相比具有显着差异（P<0.05）,MF与疲劳前相比无显着差异（P>0.05）。iEMG在疲劳后7min和20min出现显着差异（P<0.05）,但并未完全恢复;MF在恢复期表现出良好的规律性,呈逐渐上升趋势,疲劳后整个恢复期与疲劳即刻相比,均不具有显着差异（P>0.05）,在疲劳后20min完全恢复至疲劳前水平。（4）在疲劳过程中以及整个恢复期,比目鱼肌/胫骨前肌的共激活比率虽然出现一定的波动,但总体维持在一个相对稳定水平,且均不具有显着差异（P>0.05）。（5）疲劳即刻,踝关节背屈动作RT显着增加（P<0.05）。在疲劳恢复期,RT在前10min呈波动状态维持在较高水平（P>0.05）,15min以后下降趋势明显,20min时恢复至疲劳前水平（P>0.05）。（6）在疲劳即刻,胫骨前肌PMT和EMD均显着增加（P<0.05）。PMT在恢复期前5min维持在较高水平,15min以后迅速下降,20min后恢复至疲劳前水平（P<0.05）。EMD恢复期则相对较长,15min时仍维持在较高水平,此后下降趋势明显,但20min时仍未恢复至疲劳前水平（P>0.05）。（7）在疲劳即刻,比目鱼肌PMT和EMD均显着（P<0.05）。PMT在恢复期前5min维持在一个较高水平,随后呈下降趋势,15min后下降明显,20min后恢复至疲劳前水平（P<0.05）。EMD前15min未出现下降趋势,随后开始下降,但在20min时仍未完全恢复（P>0.05）。研究结论:（1）等长收缩诱发局部肌肉疲劳及恢复过程中,主动肌与拮抗肌激活程度同步变化,共激活比保持在一定水平。（2）疲劳恢复期,sEMG指标iEMG与MF恢复程度不一致,MF恢复快于iEMG。（3）运动性肌肉疲劳后,RT及其分部（PMT、EMD）均显着延长,PMT在疲劳效应中贡献率大但其恢复时间短。
刘琳[3]（2018）在《基于肌梭和蛋白质组学研究探讨慢性肌筋膜触发点的发病机理》文中研究指明研究目的近年来,随着城市居民生活节奏的加快、人口老龄化的迅速到来和体育运动的蓬勃发展,因运动系统损伤而引发的慢性疼痛正在逐渐成为影响居民健康生活和运动员职业生涯的主要医疗问题之一。经过多年临床研究发现,目前大多数难治性的非器质性病变疼痛均来源于骨骼肌系统,欧美临床医师称之为肌筋膜触发点。该疾病的发病机理一直以来是疼痛领域的一项研究重点,但至今还尚不清楚。Hubbard和Berkoff采用单极肌电图针在肌筋膜触发点处记录到高幅峰电位,并认为这种放电活动可能来源于异常的肌梭。而且前期我们课题组通过对慢性肌筋膜触发点针刺发现,静息下可以观察到几种峰值倒置的异常自发电位（PISP电位）,与正常骨骼肌终板电位显着不同,因此我们也推测这些异常电位可能来源于肌梭内核链纤维和核袋纤维的放电,即肌梭放电。本研究将从H反射通路、肌梭Ramp-and-hold牵拉和肌梭药物干预角度深入探究肌筋膜触发点异常自发电位的来源。同时也拟通过对肌筋膜触发点周围肌梭组织形态学特征、肌梭内部蛋白和基因表达水平等的客观评估,为肌梭是否参与肌筋膜触发点的发病提供更多依据。而Simons提出假设,认为肌筋膜触发点的形成可能与运动终板病理性改变有关,那么就非常有价值去探索这一病理性的挛缩结节是否存在抗原性,因此本研究也拟通过肌筋膜触发点肌细胞离体培养,观察肌筋膜触发点处挛缩结节的存在情况,并试图通过iTRAQ蛋白质组学标记技术,筛选与慢性肌筋膜触发点疾病相关的特异蛋白,为今后肌筋膜触发点细胞的免疫生物学精准治疗提供新的研究方向。研究方法:132只七周龄SPF级雄性SD大鼠（体重220-250g）,随机分为两组,其中肌筋膜触发点造模组82只,常规对照组50只。然后将造模组大鼠随机分为11组,其中前10组每组8只,分别用于H反射诱发（A1组）、Ramp-and-hold牵拉（A2组）、琥珀胆碱注射（A3组）、乙哌立松注射（A4组）、生理盐水注射（A5组）、空白药物干预（A6组）、肌梭形态观察（C1组）、肌梭内NT-3和TrkC蛋白表达水平检测（C2组）、肌梭内NT-3 mRNA和TrkC mRNA表达水平检测（C3组）和肌筋膜触发点离体细胞培养（E1组）,最后1组2只大鼠用于蛋白质组学研究（E2组）。将对照组大鼠随机分为7组,其中前6组每组8只,分别用于H反射诱发（B1组）、Ramp-and-hold牵拉（B2组）、肌梭形态观察（D1组）、肌梭内NT-3和TrkC蛋白表达水平检测（D2组）、肌梭内NT-3mRNA和TrkC mRNA表达水平检测（D3组）和正常肌细胞离体培养（F1组）,最后1组大鼠2只也用于蛋白质组学研究（F2组）。造模组采取对腓肠肌定点钝性打击结合离心运动的模式进行连续8周造模。造模结束后两组均正常饲养4周。12周结束后,检测肌筋膜触发点造模成功指标（即紧张带、局部抽搐反应和自发肌电活动）,并在此基础上显露两组大鼠胫神经,以双极银电极刺激胫神经,以双极针电极记录腓肠肌肌筋膜触发点处肌电变化,进而分析两组大鼠H反射、M波和F波变化特点。其次,在观察到造模组大鼠PISP电位的基础上,通过悬挂不同负荷的砝码重复性刺激腓肠肌肌梭进行ramp-and-hold牵拉最后,观察PISP电位在牵拉前、ramp期、hold期和牵拉后的变化情况,并与对照组作比较。此外,在观察到造模组大鼠PISP电位的基础上,采用琥珀胆碱肌筋膜触发点肌内注射、乙哌立松肌筋膜触发点肌内注射和0.9%生理盐水肌筋膜触发点肌内注射方法,观察异常PISP电位的发生频率、去极化时间、最大波幅和最大振幅的变化情况,并与空白干预组作比较。然后,分别提取C1组肌筋膜触发点处骨骼肌和D1组非肌筋膜触发点处骨骼肌采用HE染色技术观察肌筋膜触发点细胞周围肌梭的形态结构变化,并与常规对照组作比较。分别提取C2组、C3组腓肠肌肌筋膜触发点、比目鱼肌、胫骨前肌和跖肌处骨骼肌进行NT-3和TrkC蛋白的免疫印迹学（Western Blot）实验和基因的聚合酶链式反应（PCR）实验,并与常规对照组研究进行比较。此外,分别提取E1组和F1组大鼠肌筋膜触发点处骨骼肌和非肌筋膜触发点处骨骼肌进行单根肌纤维离体培养实验,并对肌筋膜触发点组可能存在的挛缩结节施以不同浓度的乙酰胆碱酯酶干预,对非肌筋膜触发点细胞施以乙酰胆碱干预,观察各组肌细胞组织形态学变化。最后,采用iTRAQ蛋白质组学技术筛选肌筋膜触发点骨骼肌与正常骨骼肌之间的差异蛋白,并对各蛋白功能进行相关性分析和GO功能注释、KEGG通路注释的生物信息学分析。数据统计分析均采用PRISM软件5.01版进行分析,参数数据以均值和标准差表示,非参数数据以中位数和四分位间距表示。研究结果:（1）与非肌筋膜触发点相比,肌筋膜触发点处记录到较低的H反射电刺激阈值（0.35±0.04mA）、较低的M波潜伏期（0.35±0.04mA）,但均无统计学差异（P>0.05）.同时与非肌筋膜触发点相比,肌筋膜触发点处可以记录到较小的Mmax（4.28±1.27mV）、较大的 Hmax（中位数[四分位间距]:0.95[0.80,1.08]mV）、更大的Hmax/Mmax中位数[四分位间距]:0.21[0.16,0.40])和较短的H波潜伏期（4.60±0.89ms）,且组间比较均具有统计学差异（P<0.05）。多次重复Ramp-and-hold牵拉刺激肌梭,观察到异常PISP电位的去极化时间为0.4～0.9ms,波幅为80～140μV,而对常规对照大鼠重复进行Ramp-and-hold牵拉未观察到异常PISP电位。牵拉的ramp期、hold期第1s、hold期第2s、hold期第3s和hold结束后第1s的异常PISP电位放电频率均显着高于ramp牵拉前1 s的异常PISP电位放电频率（P<0.01）。琥珀胆碱注入肌筋膜触发点后PISP电位波幅、振幅和波频先是出现一个短暂地下降,随后迅速升高,并在注射后51-70s内达到峰值,而自发性终板电位随着时间的延长波幅逐渐降低、频率逐渐变小,直至消失。乙哌立松注入后PISP电位波幅、振幅和波频均迅速下降,并且终板电位的波频、波幅也均显着降低,直至消失。在生理盐水组,除注入后即刻和注射后91-1OOs时间段内出现短暂地PISP电位波幅增加和波频升高的情况以外,其整个观察时间内与空白对照组相比PISP电位波幅、振幅和波频均未出现显着差异。（2）造模组出现多边形且部分凹陷梭囊结构的肌梭和大量异常肌筋膜触发点细胞,且两者之间距离很近。而在正常骨骼肌中肌梭梭囊与梭外骨骼肌纤维正常排列,梭囊呈圆形或椭圆形,无异常压迫或接近现象。Western Blot结果表明,与正常大鼠组相比,NT-3蛋白在MTrPs大鼠内外侧腓肠肌中的含量均表现为降低,且统计学差异显着（P<0.05）。与正常大鼠组相比,NT-3的受体TrkC蛋白在肌筋膜触发点大鼠内侧腓肠肌、趾肌和胫骨前肌中的含量均表现为降低,且统计学差异显着（P<0.05）。PCR研究结果表明,与正常大鼠组相比,NT-3mRNA在肌筋膜触发点大鼠内外侧腓肠肌、趾肌、胫骨前肌和比目鱼肌中的含量均表现为降低,且统计学差异均显着（P<0.05）。此外,与正常大鼠组相比,TrkCmRNA在肌筋膜触发点大鼠内外侧腓肠肌和趾肌含量也均表现为降低,且统计学差异均显着（P<0.05）。（3）通过对肌筋膜触发点骨骼肌纤维进行离体培养,骨骼肌处仍存在较大的挛缩结节,并且部分挛缩结节还发生了扭曲变形的现象。滴加不同浓度的乙酰胆碱酯酶干预后,触发点骨骼肌中挛缩结节均未见明显形态学变化。正常骨骼肌细胞滴加不同浓度的乙酰胆碱后,也未见正常骨骼肌发生显着性形态学改变。肌筋膜触发点造模组与正常对照组相比,共有50个表达差异蛋白质,其中表达量上调25个,表达量下调25个。研究结论:（1）通过H反射通路、肌梭Ramp-and-hold牵拉技术和肌梭药物干预方式,发现肌筋膜触发点大鼠脊髓中枢可能存在中枢敏化现象,Ia类传入神经兴奋性增高,肌梭敏感性增高。而肌筋膜触发点自发性电位中峰值倒置的峰电位与肌梭关系密切,即肌筋膜触发点的形成与肌梭之间可能存在密切关系。（2）慢性肌筋膜触发点的形成在组织形态学上严重影响了肌梭的形态结构和功能,也诱发了受累肌和多块关联肌肌梭内NT-3、受体TrkC蛋白和基因的显着性下调。（3）肌筋膜触发点细胞可以在离体情况下继续维持挛缩形态,但尚不确定挛缩结节的恢复是否与乙酰胆碱有关。此外,肌筋膜触发点骨骼肌与正常骨骼肌之间的差异蛋白主要体现在与肿瘤疾病、能量代谢紊乱、肌细胞蛋白合成与结合、肌肉收缩、突触、纤维蛋白原复合物和类风湿关节炎等方面有关。
崔迪[4]（2017）在《抗阻训练控制骨骼肌质量分子机制研究》文中提出骨骼肌是机体重要的运动及代谢器官,约占全身质量的1/3～1/2,衰老及退行性疾病的发生引起骨骼肌衰减从而影响人们生活质量并进一步恶化疾病状态。抗阻训练（Resistance Exercise,以下简称RE）或力量训练（Strength Training,以下简称ST）的产生源自于人们对力量的着迷,长期从事抗阻运动可有效刺激肌肉肥大、改善骨骼肌功能抑制肌肉衰减并防治肌肉衰减相关疾病的发生。已有报道提供了人体实验数据支持以上观点,但其分子机制尚待进一步研究。其中,以mTOR信号为中心的蛋白质合成调控通路在抗阻运动重塑骨骼肌质量与功能的过程中的作用机制仍待进一步揭示,而骨骼肌在体干细胞,即肌卫星细胞（Satellite Cell,以下简称SC）,在抗阻运动介导的骨骼肌肥大过程中的必要与否尚存争议。运动与骨骼肌健康领域中,多种实验动物抗阻训练模型如断肌腱术、协同肌剥离术、爬梯、电刺激骨骼肌收缩、被动跳水或后肢伸展及复杂抗阻训练笼盒/设备等先后被运动科学家报道,但均受限于模型非自主性、机体侵害损伤及非生理条件等因素影响不能在研究中广泛使用及推广,目前尚缺乏生理条件下有效合理的小鼠自主抗阻训练动物模型。为探讨生理条件下抗阻训练介导骨骼肌质量控制的分子机制,本研究研发了小鼠自主举重训练模型并通过急性、短时及长时训练研究不同时长举重训练对骨骼肌质量控制相关蛋白质合成与降解、肌卫星细胞活性等影响及其分子机制,同时采用骨骼肌卫星细胞（Satellite Cell,以下简称SC）缺失（Pax7Cre-RosaDTA,以下简称mSCD）转基因小鼠模型探究骨骼肌卫星细胞在抗阻运动介导骨骼肌肥大过程中的必要性,采用糖皮质激素地塞米松（Dexamethasone,以下简称Dex）诱导小鼠肌萎缩模型探索短时举重训练对药物性骨骼肌流失的干预作用及可能机制,旨在揭示抗阻运动介导骨骼肌质量控制、防治骨骼肌衰减的综合内在机制,为运动抗衰老及相关肌病、代谢相关疾病的运动防治提供理论参考和基础研究数据支持。目的:介绍小鼠自主举重训练模型设计思路、校准方法及不同时长（包括急性、长时、短时）举重训练方案;探究不同时长举重训练对骨骼肌质量及收缩功能的影响;探究急性举重训练对小鼠骨骼肌转录组基因表达的影响;探究不同时长举重训练对骨骼肌蛋白质合成的影响;探究不同时长举重训练对骨骼肌蛋白质降解的影响;探究不同时长举重训练对小鼠糖代谢功能的影响;探究不同时长举重训练对肌卫星细胞激活的影响;探究肌卫星细胞在长时举重训练介导骨骼肌肥大过程中的必要性;探究短时举重训练对糖皮质激素诱导骨骼肌萎缩模型的抑制作用。方法:1)小鼠自主举重模型建立与运动训练方案确定小鼠自主举重模型设计思路是利用食物的奖励策略,诱导小鼠利用举重笼具进行后肢屈伸的抗阻力量练习。该举重模型的设计基于小鼠普通饲养笼具（290×180× 200 mm）,根据笼具顶部周长及面积,切割透明塑料钢板裁制为相应大小,并粘合底座使其与普通饲养笼盒完全吻合,该笼盖即为举重模型的底座。在距离笼盖短边距离3 cm处,凿钻大小为10 cm×10 cm的矩形孔,使用相同的材料以三角接头将举重门孔固定,以便将食盒固定在门孔上方。采用金属钢板制作举重杠杆,沿钢板正中两侧凿钻直径为2.5 cm大小的圆形门孔以便小鼠通过该孔探寻食物,举重杠杆一侧固定在塑料钢板盖上,一侧则通过三角架可上下活动,伸出笼盒部分打孔以添加负荷重量。杠杆臂下端附着磁铁,与其对应笼盒部分固定磁力感应器,后者与计算机相连用以记录小鼠举重次数与频率。使用10-12周龄清洁级野生型C57BL/6雄性小鼠分别进行急性举重练习（n=1）及长时举重练习（n=4）,测试举重模型并根据小鼠举重情况确定运动训练方案。2)不同时长举重训练对小鼠骨骼肌质量控制的影响本研究先后观察了急性（Acute Weightlifting,以下简称AWL）、短时（Short-term WL,以下简称 SWL）及长时（Long-term WL,以下简称 LWL）举重训练对小鼠骨骼肌质量的影响。急性举重训练干预实验中,10-12周龄雄性清洁级C57BL/6小鼠,随机分为对照组（Con,n=5）及急性举重训练干预组（AWL,n=5）,分别置于举重笼具及普通饲养笼中,AWL组小鼠进行为期一天的急性举重训练,训练时间从下午6:00至第二日晨6:00,举重负荷为150%体重（Body Weight,以下简称BW）。短时举重训练干预实验中,10-12周龄雄性清洁级C57BL/6小鼠,随机分为对照组（Con,n=5）及短时举重训练干预组（SWL,n=5）,SWL组小鼠进行为期2周的举重训练运动干预,举重负荷从100%BW增加至240%BW。长时举重训练干预实验中,10-12周龄雄性清洁级野生型C57BL/6小鼠,随机分为对照组（Con,n=8）及长时举重训练干预组（LWL,n=8）,LWL组小鼠进行为期8周的举重训练运动干预,举重负荷从100%BW增加至240%BW并维持240%BW直至训练结束。无论短时或长时举重训练干预,运动组小鼠置于举重笼具前禁食2小时,训练时间从下午6:00（熄灯）至第二天上午9:00,白天置于普通饲养笼具中,每2-3天训练周期后休息1天,对照组与训练组禁食干预一致。运动干预后进行相关功能测试,后采用颈椎脱臼处死小鼠并采集后肢骨骼肌及内脏样本。a)不同时长举重训练对小鼠体重、骨骼肌质量及收缩功能的影响采用Aurora在体肌力评价系统测试小鼠后肢骨骼肌最大肌力、单收缩肌力、力量-频率关系、疲劳与恢复;采用精密电子称称量比目鱼肌、跖肌、腓肠肌、胫骨前肌、趾长伸肌、心肌、附睾脂肪质量,使用游标卡尺测量胫骨长度作为组织相对质量参考值;采用超声磁共振技术（Echo-MRI）评价长时举重小鼠身体成分;采用核磁共振技术（MRI）检测长时举重训练对小鼠后肢骨骼肌横截面积影响;采用跑台耐力实验评价长时举重训练对小鼠有氧运动能力影响;采用超声心动信号采集系统检测小鼠心肌收缩功能;采用HE染色技术检测短时举重训练对小鼠骨骼肌肌纤维横截面积影响。b)急性举重训练对小鼠骨骼肌转录组基因表达影响制备腓肠肌mRNA,采用Illumina测序平台进行转录组测序（RNA-sequencing,以下简称RNA-seq）;抽提腓肠肌、胫骨前肌、股四头肌、心肌、肝脏组织总mRNA并制备相应cDNA样品,采用Semi-quantitive PCR技术检测Tweak,Fn14,D1scr1,Nr4a3,Cytb等基因mRNA表达。c)探究不同时长举重训练对骨骼肌蛋白质合成的影响采用表面感应翻译技术（Surface sensingoftransltion,以下简称SUnSET）技术检测小鼠骨骼肌及内脏组织蛋白质合成;采用免疫印迹技术（Western Blot,以下简称WB）技术检测蛋白质合成相关Akt、p70S6k、4e-Bp-1蛋白表达及磷酸化修饰。d)探究不同时长举重训练对骨骼肌蛋白质降解的影响采用WB技术检测蛋白降解相关蛋白泛素化（Ubiquitination）;采用WB技术检测细胞自噬相关Lc3、p62蛋白表达、Lc3Ⅱ1/Lc3Ⅰ比值及线粒体含量相关Cox4或线粒体复合物Ⅰ-Ⅴ蛋白表达。e)探究长时举重训练对小鼠糖代谢功能的影响采用腹腔注射葡萄糖实验（Introperitoneal glucoe tolerance test,以下简称IGTT）检测长时举重训练对小鼠血糖清除能力影响;采用免疫印迹WB技术检测糖代谢相关Glut4蛋白表达及胰岛素刺激下Akt蛋白表达及磷酸化修饰。f)探究不同时长举重训练对Notch1蛋白表达及肌卫星细胞的影响采用WB技术检测细胞增殖相关Notch1蛋白表达;采用点击化学（Click chemistry）技术检测EdU标记骨骼肌DNA合成;采用免疫荧光技术检测Pax7标记肌卫星细胞。3)探究长时举重训练对成体肌卫星细胞缺失转基因小鼠骨骼肌质量的影响10-12周龄雄性mSCD小鼠及其同窝对照WT小鼠各10只,每种基因型小鼠又分为安静对照组（Sed）及举重干预组（WL）,即mSCD-Sed、mSCD-WL、WT-Sed、WT-WL,每组各5只。举重组（mSCD-WL、WT-WL）小鼠进行为期8周的举重训练,即负荷强度从100%BW增加到240%BW并保持至运动干预结束,每2-3天训练周期后休息1天。采用Aurora在体肌力评价系统测试小鼠后肢骨骼肌收缩功能;采用IGTT技术检测小鼠葡萄糖清除能力;采用精密电子称称量比目鱼肌、跖肌、腓肠肌、胫骨前肌、趾长伸肌、心肌、附睾脂肪质量,使用游标卡尺测量胫骨长度作为组织相对质量参考值。4)探究短时举重训练对糖皮质激素诱导骨骼肌萎缩的干预作用10-12周龄清洁级野生型C57BL/6雄性小鼠,随机分为对照组（Con,n=5）、地塞米松注射组（Dex,n=4）及地塞米松+举重组（Dex+WL,n=4）,Dex及Dex+WL组小鼠连续7天腹腔注射25mg/Kg BW剂量的Dex,运动组小鼠进行为期2周的短时举重训练。采用Aurora在体肌力评价系统测试小鼠后肢骨骼肌收缩功能;采用精密电子称称量比目鱼肌、跖肌、腓肠肌、胫骨前肌、趾长伸肌、心肌、附睾脂肪质量,使用游标卡尺测量胫骨长度作为组织相对质量的参考;采用SUnSET技术检测小鼠骨骼肌蛋白质合成。结果:1)小鼠自主举重模型建立与运动训练方案确立野生型小鼠能够使用举重模型进行自主抗阻练习,举重笼盒添加重量与负荷强度线性关系良好;急性举重训练预实验小鼠在100%、150%、200%BW负荷强度举重次数分别为645、291、5;长时举重预实验中随着负荷强度从100%增加到300%BW过程中,小鼠举重次数逐渐下降,在240%BW负荷强度下保持约200次/晚的举重频次。2)不同时长举重训练对小鼠骨骼肌质量控制的影响a)急性举重运动干预结果显示,在150%BW负荷强度下,小鼠举重次数为422±64次,小鼠运动前后无体重下降现象,未比较急性举重小鼠骨骼肌质量变化。短时举重运动训练数据显示,鼠举重次数根据负荷强度的增加而降低,在240%BW负荷强度下基本保持约200次的频数;短时举重训练对小鼠骨骼肌、心脏附睾脂肪湿重的影响不大（P>0.05）,具体来说SWL组小鼠比目鱼肌质量较Con小鼠有增加趋势,而附睾脂肪湿重较Con组呈下降趋势;SWL组小鼠后肢肌肉最大肌力输出较Con呈增加趋势,而不论使用体重还是用腓肠肌质量为参考,最大肌力在两组比较中差异不明显（P>0.05）;力量-频率曲线关系百分比曲线,两组比较无差异,而在与腓肠肌质量相对肌力比较中SWL组小鼠在80、100、125 Hz频率刺激下力量输出显着高于Con组小鼠（P<0.05）;SWL组较Con组小鼠在肌纤维数量无差异,肌纤维横截面积在WL组呈增加趋势,而在具体肌纤维面积分布及数量变化上也无差异（P>0.05）。长时举重训练干预研究结果显示,小鼠举重次数根据负荷强度的增加而降低,在240%BW负荷强度下基本保持200次左右;8周运动过程中LWL小鼠体重逐渐增加,在运动干预结束的第8周,LWL组小鼠体重较Con组小鼠显着增加（P<0.01）;与Con比,LWL小鼠骨骼肌最大收缩肌力及短时收缩力相对值均显着增加（P<0.01）,无论参考体重或肌肉质量相对最大肌力及短时兴对收缩肌力均显着增加（P<0.05）;力量-频率关系最大值百分比在Con与LWL组无显着差异（P>0.05）,而肌力与体重相对值则呈现LWL组显着高于Con（P<0.01）,LWL组小鼠在相对体重收缩肌力在40及60 Hz显着高于Con组（P<0.01）;与最大值百分比疲劳曲线在LWL组较Con右移（P<0.01）,与体重相对肌力曲线也表现右移现象（P<0.01）,提示LWL组小鼠骨骼肌疲劳时间延长,这与到达50%最大肌力的时间差异变化一致（P<0.05）,在疲劳后期仍能保持较高肌力输出（P<0.0 1）,15 min两组小鼠肌力恢复情况无差异（P>0.05）;Echo-MRI结果显示脂肪含量、瘦体重、自由水及总水量在两组小鼠间无变化（P>0.05）;小鼠后肢肌肉横断面MRI结果发现LWL小鼠显着高于Con组（P<0.05）,该结果与肌肉湿重称重变化一致,即比目鱼肌、跖肌、腓肠肌及趾长伸肌长时举重运动干预后均显着高于Con组（P<0.05）,胫骨前肌无论在MRI结果及肌肉湿重称重比较中均无差异（P>0.05）,股骨前后径差异显着而中外侧径无变化;内脏组织湿重变化分析发现,心脏相对质量变化无差异,而指征脂肪含量的附睾脂肪含量在LWL组显着下降（P<0.05）;Con组小鼠与LWL组小鼠在跑台耐力训练中总跑步距离无差异;小鼠超声心动各项参数,分析数据未见两组间参数差异,仅有心率呈现下降趋势,但差异不具显着性（P>0.05）。b)急性举重训练干预中,RNA测序（RNAseq）结果筛选出490个基因转录表达水平在对照组Con与急性举重干预组AWL间存在显着差异（P<0.05）,其中较Con组显着上调基因为341个,显着下调基因为149个;AWL组小鼠腓肠肌中Dscr1,Fn14及Nr4a3表达较Con组显着增加（P<0.05）,分别为Con组的1.51、2.31及2.94倍,与RNAseq的检测结果一致;Dscr1及Fn14的基因表达水平在股四头肌组织中AWL组较Con组差异显着（P<0.05）,而胫骨前肌组织中未见二者基因表达差异（P>0.05）;Dscr1基因表达水平在心肌及肝脏组织中未见差异（P>0.05）,而在心肌组织中AWL组Fn14表达较Con显着增加（P<0.05）。c)急性举重训练对Akt及4e-Bp1信号的总蛋白表达与磷酸化修饰均无影响,表现为AWL组与Con组间无差异（P>0.05）。短时举重训练显着增加小鼠骨骼肌蛋白质合成,表现为在跖肌中SWL组小鼠SUnSET蛋白质合成水平显着高于Con组小鼠（P<0.05）,而肝脏组织中无变化（P>0.05）。长时举重训练中,SUnSET检测蛋白质合成数据结果显示跖肌、腓肠肌及股四头肌Puromycin标记多肽在LWL组显着高于Con组（P<0.05）,LWL组胫骨前肌及心肌蛋白质合成也显着增加,肝脏（LV）组织两组间无变化;8周举重训练后p-AktS473/Akt比值使WL组小鼠骨骼肌显着高于Con组（P<0.05）,p-p70S6kThr389及p-4e-Bp-1S65含量显着增加（P<0.05）。d)急性举重训练实验中,与Con比Lc3Ⅰ蛋白表达在AWL组呈降低趋势,Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ比值无变化;CoxIV蛋白含量在两组比较中无差异（P>0.05）。短时举重训练中,与Con组比SWL组小鼠骨骼肌Lc3Ⅰ蛋白表达显着增加（P<0.05）,Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ比值显着下降（P<0.05）,两组小鼠p62蛋白表达无差异（P>0.05）;SWL组较Con组指征线粒体含量的Cox4蛋白表达无差异（P>0.05）,相应地线粒体呼吸链复合物Ⅰ-Ⅴ亦无差异（P>0.05）。长时举重训练促进LWL组小鼠骨骼肌Lc3Ⅰ含量显着增加（P<0.05）,而对Lc3Ⅱ/Lc3Ⅰ比值无影响,p62含量在LWL组骨骼肌中显着下降（P<0.05）,而Cox4含量在两组比较中无差异;LWL组小鼠骨骼肌Ubiqutin含量较Con组显着增加（P<0.05）。e)长时举重训练干预后,IGTT试验结果显示禁食后LWL组小鼠基础血液葡萄糖水平显着低于Con组,葡萄糖注射30 min后Con组小鼠血糖水平迅速增加,而LWL组小鼠峰值显着低于Con组,60 min及120 min后Con组及LWL小鼠血糖恢复到基础水平但LWL组小鼠的血糖读值均显着低于Con组（P<0.01）,曲线下面积（Area under curve,以下简称AUC）结果显示,LWL组小鼠较Con组小鼠显着降低（P<0.01）;LWL组小鼠骨骼肌Glut4蛋白表达较Con组小鼠无差异,而胰岛素刺激下LWL组小鼠骨骼肌p-AktS473/Akt较Con组小鼠显着增加（P<0.05）。f)急性举重训练对腓肠肌Notch1蛋白的表达无影响,表现为Con与AWL组间比较无差异（P>0.05）。短时举重训练中,SWL组较Con组小鼠Notch1蛋白表达无差异（P>0.05）;SWL组小鼠Edu阳性细胞个数较Con组呈增加趋势（P=0.09）。长时举重训练干预后,LWL组小鼠骨骼肌Notch1蛋白表达较Con组显着下调（P<0.05）。3)长时举重训练对诱导性骨骼肌卫星细胞缺失小鼠的研究结果显示,小鼠的运动情况变异系数较大,与之前长时举重运动干预情况不一致,可能是由于小鼠遗传背景不同而有所影响,WT-WL及mSCD-WL两组小鼠举重基本变化趋势一致无差异（P>0.05）;与长时举重运动干预一致地是,WT-WL组较WT-Sed组,mSCD-WL组较mSCD-Sed组小鼠糖耐量改善,表现为即刻0时血糖水平下降,葡萄糖注射后30 min血糖下降迅速（P<0.01）,并能继续保持较低水平并恢复至基础状态;AUC曲线变化与血糖耐量实验曲线变化一致,即WT-WL组较WT-Sed组、mSCD-WL组较mSCD-Sed组显着下降（P<0.05）,mSCD-Sed组与WT-Sed组比,无论血糖动态变化与AUC曲线均无差异（P>0.05）;与WT-Sed组比,mSCD-Sed组小鼠体重呈增加趋势,长时举重训练未改变WT-WL组及mSCD-WL组小鼠体重;骨骼肌湿重方面,与WT-Sed组比mSCD-Sed组小鼠比目鱼肌、跖肌、腓肠肌、附睾脂肪无差异,心脏相对湿重呈下降趋势。长时举重训练干预对体重肌组织称重无影响,WT-WL组较WT-Sed、mSCD-WL组较mSCD-Sed组小鼠小鼠比目鱼肌、跖肌、腓肠肌、附睾脂肪均呈下降趋势,而对心脏的作用呈相反增加趋势;小鼠骨骼肌收缩功能显示,WT-WL组较WT-Sed组、mSCD-WL组较mSCD-Sed组骨骼肌强直收缩及单收缩无差异（P>0.05）,mSCD-Sed组较WT-Sed组亦无变化（P>0.05）;骨骼肌强直收缩（Tetanic Force）及单收缩（Twitch Force）相对值比较中,WT-WL组较WT-Sed组、mSCD-WL组较mSCD-Sed组均呈升高趋势,提示8周长时举重训练对mSCD小鼠骨骼肌收缩功能肌力输出具有增加趋势;此外,前期预实验设计5只同窝雄性Pax7CreERr-ROSADTA176小鼠,随机选取2只作为对照（ConWL）,另外3只进行为期10天的Tamoxifen腹腔注射启动重组酶Cre剪切功能（TGWL）,经过一周Tamoxifen药物作用清除期,所有小鼠均进行为期4周的举重训练,观察两组（ConWL及TGWL）在抗阻运动干预后的适应性变化差别,结果主要发现,TGWL小鼠骨骼肌重及收缩功能低于ConWL小鼠（P=0.085）,骨骼质量表现为与ConWL相比,跖肌、腓肠肌显着下降（P<0.05）,而附睾脂肪质量增加（P=0.08）。肌肉强直收缩肌力输出在ConWL高于TGWL组（P=0.08）。4)短时举重训练结合Dex药物干预实验结果显示,实验前各组小鼠体重无差异,药物干预后Dex组小鼠体重较Con呈下降趋势但差异不具显着性（P>0.05）,Dex+WL组小鼠体重较Con及Dex组均显着下降（P<0.05）;与Con组比比目鱼肌湿重在Dex组无变化,而与Dex组比Dex+WL组小鼠比目鱼肌显着增加;Dex组小鼠跖肌、腓肠肌、胫骨前肌、趾长伸肌湿重均显着下降,Dex+WL组较Dex在这几组骨骼肌湿重的变化中下降更明显（P<0.05）;Dex组小鼠心脏质量呈增加趋势（P=0.07）,Dex+WL组小鼠心脏湿重呈增加趋势,但平均值低于Dex组;附睾脂肪含量结果显示,Dex+WL小鼠无论较Con或Dex组均显着下降;与Con组Dex组小鼠后肢骨骼肌收缩最大肌力输出绝对值呈下降趋势,而Dex+WL组小鼠最大肌力绝对值平均数高于Dex组,与Con组接近,但差异不具显着性（P>0.05）;相对肌肉质量骨骼肌最大肌力输出结果显示,无论与Con还是Dex组比,Dex+WL组小鼠相对肌力显着增加（P<0.05）;Con、Dex及Dex+WL三组小鼠蛋白质合成无差异（P>0.05）。结论:1)本研究研发了自主举重抗阻训练小鼠模型,该模型利用食物奖励策略诱导小鼠进行后肢伸展（类似负重深蹲及提踵练习）运动;根据实验观察确定了急性、短时、长时举重训练的干预方案,为系统研究抗阻训练健康促进机制提供了运动实验动物模型。2)长时举重训练正向重塑了小鼠后肢骨骼肌质量及收缩功能,骨骼肌收缩功能的增加表现为最大肌力、单收缩肌力及抗疲劳能力的增加,该过程中蛋白质合成增加且该现象在举重训练的早期即可观察到;调控蛋白质合成mTOR信号的上游Akt及下游p70S6k、4e-Bp-1级联磷酸化事件参与了长时举重训练介导的骨骼肌肥大;蛋白质泛素化水平在长时举重训练后增加,细胞自噬能力增强（LCI显着增加）、自噬流增加（p62蛋白含量下降,即可被p62标记靶向物质减少）,提示抗阻训练介导骨骼肌肥大过程中蛋白质降解可能优先选择泛素蛋白酶体途径进行;糖代谢方面,长时举重训练显着增加小鼠葡萄糖快速清除能力,胰岛素刺激Akt信号的激活参与其中,而葡萄糖转运相关的Glut4信号并未发生改变,提示可能存在其他信号通路参与或代偿了抗阻运动引起的糖代谢改善,待进一步研究;短时举重训练促进骨骼肌肥大相关细胞增殖,与此相关的Notch1信号在长时举重训练后显着下调;急性150%BW负荷强度举重运动引起小鼠骨骼肌转录表达谱490个基因发生显着变化,Nr4a3倍比变化最高,后者在糖代谢中发挥重要作用,Nr4a3的运动应激可能成为未来研究运动促进骨骼肌健康的重要靶向;该举重训练的转录水平运动应激在小鼠下,肢肌群腓肠肌、跖肌、股四头肌中应答良好,胫骨前肌应答不明显。短时举重训练介导骨骼肌蛋白质合成增加,促进成肌干细胞增殖。3)为研究肌卫星细胞在抗阻运动介导骨骼肌适应过程中的作用及其相关机制,本研究试图采用诱导型肌卫星细胞缺失模型（mSCD,Pax7CreERT-ROSADTA176）并使用抗阻举重模型干预8周,观察小鼠骨骼肌质量、收缩功能及糖代谢变化。长时抗阻训练干预能够促进小鼠骨骼肌收缩功能增加,肌卫星细胞缺失小鼠不能获得野生型小鼠的适应性改善水平,而对糖代谢功能的改善与对照组野生型小鼠的运动适应相一致。4)本研究试图采用连续腹腔注射糖皮质激素（本研究采用地塞米松,Dexamethason,以下简称Dex）构建药物性肌萎缩模型,应用小鼠短时举重训练模型尝试观察抗阻运动对肌萎缩的干预作用。短期举重训练不能逆转Dex介导的骨骼肌萎缩,但能够保持小鼠后肢骨骼肌的相对收缩功能,这可能与Dex使用对骨骼肌蛋白质合成的抑制作用相关。
王乐军,陆爱云,牛文鑫,龚铭新,李旭鸿[5]（2014）在《运动性肌肉疲劳诱发拮抗肌活动变化的特征及机制研究现状与思考》文中研究说明中枢神经系统对主动肌与拮抗肌的活动控制是实现肢体协同运动的基本生理学过程。对运动性肌肉疲劳过程中拮抗肌活动变化特征及其机制的研究是目前运动生理学研究的热点问题。本文介绍了主动肌与拮抗肌协同收缩的交互抑制与共收缩方式、"共驱动"与"异驱动"理论及交互激活与共激活的中枢控制关系模型,阐述了主动肌、拮抗肌协同收缩的神经联系和运动性肌肉疲劳过程中中枢与外周的变化特点及相关联系,并对国内外有关运动性肌肉疲劳诱发拮抗肌活动变化特征及机制的研究成果进行了总结归纳。结合有关运动性肌肉疲劳的中枢与外周变化特点及主动肌、拮抗肌协同收缩的神经生理学研究结果,对运动性肌肉疲劳过程中拮抗肌活动变化的潜在机制及未来研究需要关注的几个问题进行了探讨与思考。
王乐军[6]（2013）在《运动性肌肉疲劳的主动肌拮抗肌肌电与脑电关联研究》文中提出研究目的主动肌与拮抗肌的协同收缩是实现人体运动中肢体协调的最重要生理过程之一，目前对运动性肌肉疲劳中主动肌与拮抗肌活动及其中枢调控等问题的认识存在争议。本研究的主要目的是了解静态负荷诱发主动肌疲劳对主动肌、拮抗肌表面肌电信号（sEMG）与脑电信号（EEG）时、频、相位关联关系的影响作用及拮抗肌疲劳对肌肉收缩中主动肌、拮抗肌活动及共神经输入的影响作用，探索静态负荷诱发肌肉疲劳的主动肌、拮抗肌功能联系和中枢控制关系，并从生物电信号关联角度印证拮抗肌中枢神经系统支配的“共驱动”或“异驱动”理论。研究方法以15名男性青年志愿者为研究对象，记录受试者以20%MVC（最大自主收缩力,Maximal Voluntary Contraction）和60%MVC静态屈肘诱发屈肘肌疲劳过程中肱桡肌、肱二头肌、肱三头肌的sEMG和EEG。此外，分别测试屈肘肌疲劳前、后伸肘肌收缩中测试肌肉sEMG和EEG。通过观察疲劳负荷实验前、后半段主动肌、拮抗肌sEMG与EEG之间的时域互相关关系、相位同步关系、频率一致性关系，了解运动性肌肉疲劳对主动肌与拮抗肌中枢神经系统共神经输入同步支配的影响作用及主动肌、拮抗肌与运动皮层中枢的耦合关系；对比分析屈肘肌疲劳前、后伸肘肌收缩过程中sEMG、EEG指标的差异，了解拮抗肌疲劳对肌肉收缩中主动肌、拮抗肌活动及共神经输入的影响作用。研究结果（1）两种负荷静态屈肘疲劳负荷实验中，不同脑区运动后半段内肱桡肌、肱二头肌、肱三头肌sEMG及EEG能量在Theta、Alpha、Beta频段内的值相对于运动前半段皆出现显着性的增加，其中sEMG及EEG在Beta频段内能量的平均值及能量相对值皆出现显着性的增加。（2）在20%MVC静态屈肘疲劳负荷中，运动后半段肱桡肌、肱二头肌、肱三头肌sEMG与左脑区导联记录EEG信号在Alpha频段内的相干函数值要明显大于运动前半段。（3）在20%MVC静态屈肘疲劳负荷实验后半段肱桡肌sEMG与EEG在beta频段，肱二头肌sEMG与EEG在Theta和Alpha频段，肱三头肌sEMG与Theta、Alpha、gamma频段内的相位同步指数显着高于运动前半段，在60%MVC疲劳负荷实验中肱桡肌sEMG与EEG在Gamma频段、肱二头肌sEMG与EEG在Theta频段，肱三头肌sEMG与EEG在Theta、Beta和Gamma频段内的相位同步指数显着高于运动前半段。（4）在20%MVC静态屈肘疲劳负荷实验后半段测试肌肉在Alpha和Beta频段内的相位同步指数较运动前半段都有显着性的增加，在60%MVC静态屈肘疲劳负荷实验后半段肱二头肌-肱三头肌在Theta、Alpha和Gamma频段，肱桡肌-肱二头肌、肱桡肌-肱三头肌sEMG在Beta频段内的相位同步指数较运动前半段显着性增加。（5）20%MVC静态屈肘疲劳负荷运动的运动后半段，肱桡肌-肱二头肌sEMG相干函数在Beta频段内的值和肱二头肌-肱三头肌、肱桡肌-肱三头肌sEMG相干函数在Beta频段和Gamma频段内的值具有显着性的差异，运动后半段相干函数在Beta频段和Gamma频段内的值明显大于运动前半段。在60%MVC静态屈肘疲劳负荷运动后半段记录肱二头肌-肱三头肌sEMG相干函数在Beta频段内的值显着大于运动前半段。（6）以20%MVC静态收缩诱发屈肘肌疲劳后进行的静态伸肘运动，记录肱桡肌、肱二头肌、肱三头肌sEMG相互之间的相干函数值在beta频段的值较屈肘肌疲劳前显着减小，肱三头肌sEMG指标C（n）较屈肘肌疲劳前显着减小。研究结论（1）运动性肌肉疲劳引起主动肌-主动肌、主动肌-拮抗肌协同收缩时的频率、相位关系和运动皮层与主动肌、拮抗肌的耦合度产生一致性的改变，印证了拮抗肌活动控制的“共驱动”理论。（2）运动性肌肉疲劳引起运动皮层细胞活动数量和主动肌、拮抗肌运动单位募集数量增加，并引起运动皮层与主动肌、拮抗肌之间的协同增加。在维持关节稳定性的同时维持既定收缩负荷，疲劳后中枢神经系统控制协同收缩肌肉，特别是控制主动肌与拮抗肌以更加同步的方式活动。（3）拮抗肌疲劳引起运动皮层对主动肌-拮抗肌共神经输入（common neuralinputs）支配减小，中枢神经系统控制主动肌与拮抗肌同步活动的程度下降。这可能是由拮抗肌疲劳引起主动肌与拮抗肌外周收缩能力及中枢激活能力改变的不同步性、控制主动肌与拮抗肌皮层脊髓神经元之间的相互作用、中枢神经系统为补偿由拮抗肌疲劳带来的关节稳定性下降而对主动肌与拮抗肌运动单位募集采取不同的调节方式等造成的。
袁艳[7]（2013）在《负重振动力量训练的神经肌肉适应特征及其机制研究》文中认为研究目的：通过分析肌电图，探讨负重和振动刺激对大学生半蹲起下肢肌肉激活的影响；通过比较不同频率振动刺激对大学生半蹲起下肢肌肉激活的差异，找出引起最大肌肉激活的振动频率。制定具体振动训练方案，通过8周训练干预，观察其对大学生下肢肌肉最大力量、快速力量、H反射和T反射的影响并比较其差异，以此分析负重振动力量训练的神经肌肉适应特征并探讨其可能的机制。通过本研究丰富和完善负重振动训练的理论体系，并为普通人群和运动员振动力量训练方案的制定提供参考。研究方法：研究一：以10名男性大学生为研究对象。被试无负重在振动台上完成4组半蹲起，（1）不附加振动刺激；（2）附加频率为30Hz的振动刺激；（3）附加频率为40Hz的振动刺激；（4）附加频率为50Hz的振动刺激。然后以负重30%1RM负荷再完成4组相同控制条件的半蹲起。半蹲起过程中采用美国Noraxon公司的无线肌电遥测系统记录下肢8块肌肉肌电图。肌电的标准化采用肌电均方根值（EMGrms）除以肌肉最大等长收缩（MVC）时EMGrms再乘以100，表示为EMGrms（%MVC）。研究二：以16名男性田径专修大学生为研究对象，随机分为常规力量训练组（常规组）和振动力量训练组（振动组）。常规组完成30%1RM负重半蹲起训练，振动组采用台湾期美公司振动训练仪附加振幅为2mm、频率50Hz的振动刺激，完成相同负重半蹲起训练。8周训练前后，采用瑞士Kistler测力台测试半蹲跳和原地纵跳，记录生物力学数据。采用美国Alpin keypoint.net肌电/诱发电位仪和美国Noraxon公司的肌电遥测系统，测试H反射、T反射等神经适应指标。研究结果：在半蹲起运动中，振动刺激和负重对下肢肌群EMGrms（%MVC）影响结果，经双因素方差分析，振动刺激对所测肌肉EMGrms（%MVC）均有显着影响（p<0.05）；负重对股直肌、股外侧肌、股内侧肌、腓肠肌EMGrms（%MVC）有非常显着影响（p<0.05），但对股二头肌、半腱肌、胫骨前肌无显着影响（p>0.05）；振动刺激和负重对所测肌肉肌电的交互作用均不显着（p>0.05）。在负重30%1RM条件下，随着振动频率的增加，所测肌群EMGrms（%MVC）均呈增加趋势，多重比较结果显示：在50Hz振动刺激中各块肌肉肌电均与相同负重不附加振动刺激时肌电有显着差异。8周力量训练前后，常规组和振动组组内半蹲跳蹬伸相对最大力量、相对快速力量指数、原地纵跳绝对腾空高度和弹性能利用率均提高，且实验前后存在显着性差异。两组间相对快速力量指数、原地纵跳绝对腾空高度和弹性能利用率增加值均有显着性差异。8周力量训练前后，振动力量训练组，组内H反射潜伏期、Hmax/Mmax和T反射潜伏期减小且差异具有显着性；H反射突触前抑制（PSI）和T反射振幅升高且具有显着性。组间H反射潜伏期、Hmax/Mmax、 PSI有显着性差异。研究结论与训练学意义：1.在半蹲起运动中，附加振动刺激可以显着提高下肢肌肉激活；负重30%最大力量可以显着提高半蹲起主动肌激活，不能提高对抗肌激活；负重和振动刺激对所测肌肉激活的交互作用均不显着。2.负重30%1RM半蹲起时，附加振幅为2mm、振动频率为50Hz的垂直振动刺激可以显着增加下肢主动肌和对抗肌激活。证明了在常规负重训练中附加振动刺激可以诱发激活更多的运动单位参与工作，并且有利于主动肌与对抗肌的协调发展，这为振动力量训练提供理论依据并为全身振动训练的频率选择提供参考。3.8周附加振动刺激的负重30%1RM力量训练对快速力量的提高优于相同负重的常规力量训练，训练方案适合田径跑跳等下肢弹性屈伸动作占主导的运动项目运动员。4.8周负重振动力量训练的神经肌肉适应表现为下肢快速力量的增加，同时伴随着α运动神经元和肌梭兴奋性的改变。负重振动力量训练的神经适应不仅出现在运动传导路上，而且也出现在相关的感受器上。
Jun Kimura,Peter J.Dyck,金翔,韩栋,吴晓东,朱冬青,吴导奇[8]（2012）在《神经传导和针极肌电图精要》文中研究说明
唐桥[9]（2012）在《男子赛艇运动员划桨技术表面肌电特征的研究》文中研究表明研究目的：以陕西省赛艇队8名男子运动员为研究对象，采用芬兰产MegaWin6000型8导表面肌电仪及其分析软件采集赛艇运动员在水上全力2KM和测功仪全力2KM测试过程中主要做功肌肉的表面肌电信号，对主要做功肌肉在划桨动作中的表面肌电（iEMG）特征进行对比分析，研究在两种拉桨条件下的肌肉做功特点，揭示是内在发力的本质，并结合功率、成绩、心率、血乳酸等测试结果进行研究。以便定量、准确的来监控、评价赛艇技术提供科学参考，为赛艇运动训练实践服务。研究方法：选取陕西赛艇队8名男子运动员为测功仪测试对象，确定出相对功率最高的四名运动员为水上测试对象，根据测试成绩分别确定拉桨效果最好的运动阶段，对拉桨效果最好阶段的拉桨动作进行对比分析。研究结论：1本研究对不同技术水平的运动员在水上和测功仪两种拉桨条件下，以积分肌电值（iEMG）为指标，得出专项技术水平相对较好的运动员主要做功肌肉积分肌电值（iEMG）的贡献率稳定、均衡。2研究结果表明，不同技术水平的运动员在水上和测功仪两种拉桨条件下，主要做功肌肉的积分肌电值有明显的不同，表现出测功仪拉桨时主要做功肌肉的放电水平高于水上拉桨时,肱二头肌和竖脊肌最为明显；提示在测功仪拉桨中对上肢和背部肌肉的动用程度较高，有可能与其特有的拉桨条件有关。3研究结果表明，专项技术水平相对较好的运动员在水上拉桨时，主要做功肌肉的激活时间及峰值时值比测功仪拉桨时明显前移，各主要做功肌肉激活时间间隔及峰值时值间隔减小；提示专项技术相对较好的运动员抓水效果较好。4研究结果表明，在完整拉桨动作周期中，主要做功肌肉的激活时序依次基本是股内侧肌—竖脊肌—背阔肌—三角肌后束—肱二头肌——胫骨前肌，其峰值时值时序与肌肉激活时序基本一致。
马国际[10]（2011）在《功率自行车不同踏蹬形式运动中下肢肌疲劳sEMG的变化特征》文中研究说明目的:通过对表面肌电图相关指标变化的分析和研究,探讨功率自行车不同负荷与踏蹬频率运动中下肢肌表面肌电图的变化特征。通过对iEMG、MF进行曲线优度拟合,以获得曲线拟合方程通式,分析肌肉疲劳拟合曲线的特点及其影响肌肉疲劳的主要因素。方法:受试者为苏州大学体育学院8名男性青年,利用MONARK功率自行车,对受试者在不同负荷以及不同踏蹬频率下进行测试至疲劳,同时对股直肌、股外侧肌、股内侧肌、胫骨前肌、腓肠肌内侧头和腓肠肌外侧头进行表面肌电信号的采集与记录。分析iEMG与MF指标的变化,并用minitab.15统计软件,按照在F检验的统计学差异极为显着（P<0.001）的前提下,选取判定系数R2最大,偏差的平方和最小的原则,对实验结果进行曲线优度拟合。结果:1.功率自行车150W不同踏蹬频率运动中,下肢肌iEMG值随运动时间的延长而增加;300W-40r与300W-60r功率自行车运动中,下肢肌iEMG值随运动时间的延长呈现出先上升后下降的趋势;300W-80r功率自行车运动中,下肢肌iEMG值随运动时间的延长而下降;递增负荷运动中,下肢肌iEMG值伴随运动时间的延长而增加。2.功率自行车150W不同踏蹬频率运动中,下肢肌MF值随运动时间的延长呈现出先上升后下降的变化趋势;300W不同踏蹬频率运动中,下肢肌MF值随运动时间的延长而下降;递增负荷运动中,下肢肌MF值随运动时间的延长呈现出先上升后下降的变化趋势。3.功率自行车150W不同踏蹬频率运动中,各组间iEMG和MF值比较具有显着性、非常显着性差异（P<0.05或P<0.01）;功率自行车300W不同踏蹬频率运动中,iEMG值和MF值各组间比较均无显着性差异（P>0.05）。4.功率自行车150W运动中,iEMG与MF指标的最优拟合曲线均为三次项曲线,曲线拟合方程通式为:Y = b0 + b1x + b2x2 + b3x3。功率自行车300W运动中iEMG与MF指标的最优拟合曲线均为二次项曲线,曲线拟合方程通式为:Y = b0 + b1x + b2x2。结论:1.功率自行车150W运动中,运动单位被动员的数量随运动时间的延长而增多;肌纤维的募集形式由运动初始快肌纤维募集数量逐渐增多向慢肌纤维募集比例增高转变;运动单位动员数量及快肌纤维的募集比例随着踏蹬速度的增加而增加。2.功率自行车300W运动中,运动单位被动员的数量随运动时间的延长呈先多后少或直接减少的变化趋势;肌纤维的募集形式从运动初期的快肌纤维募集为主逐渐向慢肌纤维募集比例增高转变;运动单位动员数量及肌纤维的募集形式随着踏蹬速度的增加无显着性变化。3.功率自行车递增负荷运动中,运动单位被动员的数量随运动时间的延长不断增多,肌纤维的募集形式也由运动初始快肌纤维募集数量逐渐增多向慢肌纤维募集比例增高转变。4.功率自行车150W运动中,肌肉疲劳的拟合曲线均为三次项曲线,提示影响肌肉疲劳的主要因素有三个;300W运动中,肌肉疲劳的拟合曲线均为二次项曲线,提示影响肌肉疲劳的主要因素有二个。
二、胫骨前肌疲劳时比目鱼肌诱发肌电图H波的变化及其机制探讨（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、胫骨前肌疲劳时比目鱼肌诱发肌电图H波的变化及其机制探讨（论文提纲范文）
（1）足底筋膜炎矫形鞋垫设计及效果评价（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 1 前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 研究目的 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.4 研究假设 |
| 1.5 技术路线 |
| 2 足底筋膜炎与矫形鞋垫的研究现状 |
| 2.1 足底筋膜炎的机制研究及进展 |
| 2.1.1 足底筋膜炎的动力学研究 |
| 2.1.2 足底筋膜炎的运动学研究 |
| 2.1.3 足底筋膜炎的肌电研究进展 |
| 2.2 足底筋膜炎的治疗方法 |
| 2.3 矫形鞋垫机制研究进展 |
| 2.3.1 矫形鞋垫的概念及制作 |
| 2.3.2 矫形鞋垫的生物力学研究 |
| 3 实验设计方案 |
| 3.1 受试者选取 |
| 3.2 仪器设备 |
| 3.3 矫形鞋垫制作 |
| 3.4 矫形鞋垫即时效果的数据采集 |
| 3.4.1 主观舒适性量表测试 |
| 3.4.2 足底压力测试 |
| 3.4.3 运动生物力学测试 |
| 3.4.4 数据处理与分析 |
| 3.5 矫形鞋垫的短期干预效果 |
| 3.6 数据统计分析 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 矫形鞋垫的即时效果 |
| 4.1.1 主观舒适性 |
| 4.1.2 足底压力 |
| 4.1.3 运动学 |
| 4.1.4 动力学 |
| 4.1.5 肌电图学 |
| 4.2 矫形鞋垫的短期干预效果 |
| 4.2.1 主观舒适性评价 |
| 4.2.2 足底压力 |
| 4.2.3 运动学 |
| 4.2.4 动力学 |
| 4.2.5 肌电图学 |
| 5 讨论与分析 |
| 5.1 矫形鞋垫的即时效果评价分析 |
| 5.1.1 主观舒适性评价 |
| 5.1.2 足底压力分布 |
| 5.1.3 下肢生物力学 |
| 5.1.4 即时效果小结 |
| 5.2 矫形鞋垫的干预效果评价 |
| 5.2.1 主观舒适性 |
| 5.2.2 足底压力分布 |
| 5.2.3 下肢生物力学的干预效果 |
| 5.2.4 短期干预效果小结 |
| 5.3 局限性和创新点 |
| 5.3.1 局限性 |
| 5.3.2 创新点 |
| 6 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录: 受试者知情同意书 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
（2）足背屈运动疲劳前后胫骨前肌和比目鱼肌sEMG的变化特征（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.1.1 研究背景 |
| 1.1.2 研究目的与意义 |
| 1.2 文献综述 |
| 1.2.1 sEMG信号的分析及其应用 |
| 1.2.2 运动性疲劳 |
| 1.2.3 拮抗肌共激活 |
| 1.2.4 反应时概述 |
| 2 实验对象与方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 实验仪器 |
| 2.2.2 实验方案 |
| 2.2.3 指标选取及处理 |
| 2.2.4 数据统计与分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 足背屈运动过程中相对峰值力矩的变化结果 |
| 3.2 sEMG结果 |
| 3.2.1 足背屈疲劳前后胫骨前肌sEMG的变化结果 |
| 3.2.2 足背屈疲劳前后比目鱼肌sEMG的变化结果 |
| 3.2.3 足背屈疲劳前后比目鱼肌/胫骨前肌共激活比的变化结果 |
| 3.3 反应时结果 |
| 3.3.1 足背屈疲劳前后足背屈RT的变化结果 |
| 3.3.2 足背屈疲劳前后胫骨前肌PMT和EMD的变化结果 |
| 3.3.3 足背屈疲劳前后比目鱼肌PMT和EMD的变化结果 |
| 4 讨论 |
| 4.1 足背屈疲劳前后相对峰值力矩特征变化 |
| 4.2 足背屈疲劳前后sEMG的特征变化 |
| 4.2.1 疲劳负荷过程中sEMG特征变化 |
| 4.2.2 疲劳恢复期sEMG特征变化 |
| 4.3 足背屈疲劳前后反应时特征变化 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士期间公开发表论文 |
| 致谢 |
（3）基于肌梭和蛋白质组学研究探讨慢性肌筋膜触发点的发病机理（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究背景 |
| 研究目的与研究意义 |
| 文献综述 |
| 1 运动终板参与肌筋膜触发点发病机制的研究进展 |
| 2 肌梭参与肌筋膜触发点发病机制的研究进展 |
| 2.1 肌梭的结构、功能和神经支配 |
| 2.2 肌梭电位及与肌筋膜触发点自发肌电之间的关系 |
| 2.3 交感神经系统参与肌梭疼痛通路的研究进展 |
| 2.4 H反射在探究肌梭放电和肌痛形成机制中的研究进展 |
| 2.5 牵拉诱发肌梭放电的研究进展 |
| 3 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第一部分 基于H反射通路、Ramp-and-hold牵拉技术和药物干预方式探讨肌梭参与肌筋膜触发点发病机理的电生理学机制 |
| 1 前言 |
| 2 研究材料与方法 |
| 2.1 主要试剂与仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要试剂的配置 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.2 技术路线 |
| 2.3 实验动物与分组 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.4.1 慢性肌筋膜疼痛触发点大鼠模型的建立 |
| 2.4.2 肌筋膜触发点大鼠下肢H反射诱导研究设计 |
| 2.4.3 Ramp-and-hold牵拉对肌筋膜触发点局部肌肉组织异常放电影响的研究设计 |
| 2.4.4 药物干预作用于肌筋膜触发点局部肌肉组织对异常放电影响的研究设计 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 H反射的诱发 |
| 3.2 Ramp-and-hold牵拉干预结果 |
| 3.3 药物干预结果 |
| 3.3.1 琥拍胆碱干预效果 |
| 3.3.2 乙哌立松干预效果 |
| 4 分析讨论 |
| 4.1 基于H反射通路探讨肌梭参与肌筋膜触发点形成的病理生理机制 |
| 4.2 从动静式牵拉和药物干预角度分析肌梭与肌筋膜触发点形成之间的关系 |
| 5 小结 |
| 第二部分 肌梭参与肌筋膜触发点发病机理的病理组织学和分子生物学研究 |
| 1 前言 |
| 2 研究材料与方法 |
| 2.1 主要试剂与仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要试剂配置 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2 技术路线 |
| 2.3 实验动物与分组 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.4.1 慢性肌筋膜触发点大鼠模型的建立 |
| 2.4.2 取材与固定 |
| 2.4.3 肌筋膜触发点及肌梭的HE染色 |
| 2.4.4 肌梭内NT-3和TrkC免疫印迹实验 |
| 2.4.5 肌梭内NT-3 mRNA和TrkC mRNA水平检测实验 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 肌筋膜触发点和肌梭组织形态学结果 |
| 3.2 肌筋膜触发点周围肌梭内NT-3和TrkC蛋白表达水平结果 |
| 3.3 肌筋膜触发点周围肌梭内NT-3 mRNA和TrkC mRNA表达水平结果 |
| 4 分析讨论 |
| 4.1 肌筋膜触发点的形成与肌梭病理组织学之间的关系 |
| 4.2 肌筋膜触发点的形成对周围肌梭内部蛋白和基因表达水平的影响及可能存在的机制 |
| 5 小结 |
| 第三部分 基于肌筋膜触发点离体培养方法和蛋白质组学技术探讨肌筋膜触发点形成的影响因素 |
| 1 前言 |
| 2 研究材料与方法 |
| 2.1 主要试剂与仪器 |
| 2.1.1 主要试剂 |
| 2.1.2 主要试剂配置 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2 技术路线 |
| 2.3 实验动物与分组 |
| 2.4 研究方法 |
| 2.4.1 慢性肌筋膜触发点大鼠模型的建立 |
| 2.4.2 肌筋膜触发点细胞原代培养与干预 |
| 2.4.3 肌筋膜触发点肌组织蛋白质组学实验 |
| 2.5 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 肌筋膜触发点细胞离体培养结果 |
| 3.2 蛋白质组学研究结果 |
| 3.2.1 BCA法蛋白质定量结果 |
| 3.2.2 实验质控情况 |
| 3.2.3 蛋白质鉴定结果 |
| 3.2.4 生物信息学分析 |
| 4 分析讨论 |
| 4.1 肌筋膜触发点细胞离体培养 |
| 4.2 肌筋膜触发点骨骼肌iTRAQ蛋白质组学分析 |
| 5 小结 |
| 全文总结 |
| 1 总体研究结论 |
| 2 研究的意义及创新点 |
| 3 研究的局限与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录一: 动物实验研究伦理委员会审批表 |
| 附录二: 大学本科至研究生学习经历 |
| 附录三: 攻读博士学位期间科研经历 |
| 附录四: 主要英文缩写词表 |
（4）抗阻训练控制骨骼肌质量分子机制研究（论文提纲范文）
| 论文摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 骨骼肌健康与抗阻训练 |
| 第一节 骨骼肌概述 |
| 1 骨骼肌结构与功能 |
| 1.1 骨骼肌的结构 |
| 1.2 骨骼肌的肌管系统 |
| 1.3 肌原纤维的肌丝组成 |
| 1.4 兴奋-收缩偶联 |
| 1.5 骨骼肌特性及收缩功能 |
| 2 骨骼肌发育生物学 |
| 3 肌纤维类型 |
| 4 骨骼肌萎缩/衰减及临床表现 |
| 第二节 骨骼肌的运动适应 |
| 1 骨骼肌与代谢 |
| 2 骨骼肌的内分泌功能 |
| 3 骨骼肌与炎症 |
| 第三节 抗阻训练及实验条件抗阻训练模型比较分析 |
| 1 抗阻训练 |
| 2 实验动物抗阻训练模型 |
| 第二章 抗阻训练健康促进机制 |
| 第一节 抗阻训练与骨骼肌蛋白质质量控制 |
| 1 mTORC为中心的骨骼肌蛋白质合成信号通路 |
| 2 骨骼肌蛋白质降解相关信号通路 |
| 2.1 泛素-蛋白酶体降解系统 |
| 2.2 细胞自噬 |
| 3 骨骼肌蛋白质质量的调节 |
| 3.1 激素调节 |
| 3.2 线粒体功能与蛋白质合成 |
| 3.3 外泌体及miRNA对蛋白质合成的调控 |
| 4 小结 |
| 第二节 抗阻训练与肌卫星细胞 |
| 1 骨骼肌卫星细胞概述 |
| 2 抗阻训练与肌卫星细胞 |
| 第三章 抗阻训练与疾病防御 |
| 1 败血症 |
| 2. Sarcopenia |
| 3 癌症恶病质 |
| 4 废用性萎缩 |
| 第二篇 研究报告 |
| 第一章 小鼠自主举重训练模型与运动方案 |
| 1 实验对象及方法 |
| 1.1 小鼠自主举重笼盒设计 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 运动方案测试 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 举重笼盒的负荷校准 |
| 2.2 预实验 |
| 2.3 小鼠举重训练方案制定及模型演变 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 小鼠抗阻训练举重模型的设计及优、劣势 |
| 3.2 举重训练运动方案的比较与讨论 |
| 3.3 举重训练模型的应用前景 |
| 4 小结 |
| 第二章 不同时长举重训练对小鼠骨骼肌质量控制的影响 |
| 第一节 不同时长举重训练对小鼠体重、骨骼肌质量及收缩功能的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物分组及运动方案 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 主要实验方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 不同时长举重训练情况及小鼠体重变化 |
| 2.2 不同时长举重训练对小鼠骨骼肌质量的影响 |
| 2.3 不同时长举重训练对小鼠骨骼肌收缩功能的影响 |
| 2.4 长时举重训练对小鼠跑台耐力试验及超声心动参数的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 4 小结 |
| 第二节 急性举重运动对小鼠骨骼肌转录组基因表达的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 运动方案与取材 |
| 1.3 主要试剂及仪器 |
| 1.4 主要实验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 急性举重运动对小鼠腓肠肌转录组影响 |
| 2.2 急性举重运动对小鼠不同骨骼肌肌群及内脏相关基因mRNA表达的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 4 小结 |
| 第三节 不同时长举重训练对小鼠骨骼肌蛋白质合成与降解的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 运动方案与取材 |
| 1.3 主要试剂及仪器 |
| 1.4 主要实验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 急性举重运动对小鼠骨骼肌蛋白合成及降解相关信号蛋白表达的影响 |
| 2.2 短时举重训练对小鼠骨骼肌蛋白合成与降解的影响 |
| 2.3 长时举重训练对小鼠骨骼肌蛋白合成与降解相关信号蛋白表达的影响 |
| 2.4 长时举重训练对小鼠糖代谢的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 抗阻训练对蛋白质合成与降解的影响 |
| 3.2 抗阻训练对糖代谢的影响 |
| 4 小结 |
| 第四节 不同时长举重训练对小鼠骨骼肌Notch1蛋白表达及细胞增殖的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物及分组 |
| 1.2 运动方案与取材 |
| 1.3 主要试剂及仪器 |
| 1.4 主要实验方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 急性举重运动对骨骼肌Notch1蛋白表达的影响 |
| 2.2 短时举重训练对小鼠骨骼肌Notch1蛋白表达的影响 |
| 2.3 长时举重训练对小鼠骨骼肌Notch1蛋白表达的影响 |
| 2.4 短时举重训练对小鼠骨骼肌细胞增殖的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 4 小结 |
| 第三章 长时举重训练对肌卫星细胞缺失(Pax7~(CreER)-ROSA~(DTA176))小鼠的影响 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 实验动物的繁殖 |
| 1.2 基因型鉴定 |
| 1.3 实验动物及分组 |
| 1.4 主要实验方法 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 PAX7~(CreER)小鼠基因型鉴定 |
| 2.2 ROSA26-DTA176小鼠基因型鉴定 |
| 2.3 Pax7~(CreER)-ROSA~(DTA76) (mSCD)转基因小鼠基因型鉴定 |
| 2.4 mSCD小鼠举重情况 |
| 2.5 mSCD小鼠葡萄糖耐量试验 |
| 2.6 mSCD小鼠体重、骨骼肌及内脏组织湿重 |
| 2.7 mSCD小鼠骨骼肌收缩功能 |
| 2.8 预实验结果 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 肌卫星细胞缺失小鼠模型 |
| 3.2 长时举重训练对肌卫星细胞缺失小鼠骨骼肌质量及收缩功能的影响 |
| 3.3 长时举重训练对肌卫星细胞缺失小鼠糖代谢功能的影响 |
| 4 小结 |
| 第四章 短时举重运动对DEX诱导肌萎缩的干预研究 |
| 1 实验材料与方法 |
| 1.1 动物实验 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 主要实验方法 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 短时举重训练及DEX对小鼠体重的影响 |
| 2.2 短时举重训练及DEX对小鼠骨骼肌及内脏组织湿重的影响 |
| 2.3 短时举重训练及DEX对小鼠骨骼肌收缩功能的影响 |
| 2.4 短时举重训练及DEX对小鼠骨骼肌蛋白合成的影响 |
| 3 讨论与分析 |
| 3.1 DEX诱导肌萎缩模型 |
| 3.2 DEX诱导肌萎缩模型的机制 |
| 3.3 抗阻训练对DEX诱导肌萎缩模型的干预机制 |
| 4 小结 |
| 第三篇 研究总结 |
| 1 主要结果与结论 |
| 2 主要创新之处 |
| 3 主要缺陷与不足 |
| 4 研究展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 RNAseq结果 |
| 附录2 缩略词 |
| 附录3 Aurora肌力评价系统 |
| 附录4 葡萄糖耐受实验及跑台耐力实验 |
| 附录5 H&E染色 |
| 附录6 总RNA提取及完整性鉴定 |
| 附录7 反转录及RT-PCR |
| 附录8 蛋白质凝胶电泳及免疫印迹 |
| 附录9 EdU染色 |
| 附录10 基因组DNA抽提 |
| 后记 |
| 作者简历及在学期间所取的科研成果 |
（5）运动性肌肉疲劳诱发拮抗肌活动变化的特征及机制研究现状与思考（论文提纲范文）
| 1 主动肌、拮抗肌协同收缩的联系 |
| 1.1 脊髓神经元回路在主动肌与拮抗肌协同收缩中的作用 |
| 1.2 交互激活与共激活 |
| 1.3 共驱动与异驱动 |
| 2 运动性肌肉疲劳的中枢与外周变化及其联系 |
| 2.1 运动性肌肉疲劳的外周改变 |
| 2.2 运动性肌肉疲劳的脊髓运动神经元与运动皮层活动变化 |
| 2.3 运动性肌肉疲劳引起运动本体感觉变化 |
| 3 运动性肌肉疲劳诱发拮抗肌活动变化的特征 |
| 3.1 运动性肌肉疲劳的拮抗肌s EMG活动特征 |
| 3.2 拮抗肌支配神经传导通路的兴奋性 |
| 3.3 疲劳负荷运动后拮抗肌疲劳状况 |
| 3.4 主动肌、拮抗肌疲劳状况对肌肉收缩特性的影响 |
| 4 运动性肌肉疲劳诱发拮抗肌活动变化的潜在机制思考 |
| 4.1 主动肌中枢、外周耦合关系改变与拮抗肌活动变化 |
| 4.2 本体感觉能力下降与拮抗肌活动变化 |
| 4.3 维持关节稳定性及负荷运动任务的需要与拮抗肌活动变化 |
| 4.4 拮抗肌特定运动单位疲劳与拮抗肌活动变化 |
| 5 小结 |
（6）运动性肌肉疲劳的主动肌拮抗肌肌电与脑电关联研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 主要缩略词及中英文对照 |
| 目录 |
| 1 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的与意义 |
| 1.3 研究思路与技术路线 |
| 1.4 研究假设 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 主动肌、拮抗肌协同收缩的联系 |
| 2.1.1 脊髓神经元回路在主动肌与拮抗肌协同收缩中的作用 |
| 2.1.2 交互激活与共激活 |
| 2.1.3 共驱动与异驱动 |
| 2.2 运动性肌肉疲劳的中枢与外周变化及其联系 |
| 2.2.1 运动性肌肉疲劳的外周改变 |
| 2.2.2 运动性肌肉疲劳的脊髓运动神经元与运动皮层活动变化 |
| 2.2.3 运动性肌肉疲劳引起运动本体感觉变化 |
| 2.3 运动性肌肉疲劳诱发拮抗肌活动变化的特征 |
| 2.3.1 运动性肌肉疲劳的拮抗肌 sEMG 活动特征 |
| 2.3.2 拮抗肌支配神经传导通路的兴奋性 |
| 2.3.3 疲劳负荷运动后拮抗肌疲劳状况 |
| 2.3.4 主动肌、拮抗肌疲劳状况对肌肉收缩特性的影响 |
| 2.4 肌电与脑电信号在运动控制研究中的应用 |
| 2.4.1 人体运动控制相关表面肌电信号特征 |
| 2.4.2 人体运动控制相关脑电信号特征 |
| 2.4.3 脑电与肌电协同分析方法及其在运动控制研究中的应用 |
| 2.4.3.1 观察脑电与肌电指标同步变化特征 |
| 2.4.3.2 相干性分析及其应用 |
| 2.4.3.3 相位同步分析及其应用 |
| 2.4.3.4 互相关分析及其应用 |
| 2.5 文献总结 |
| 3 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 实验仪器及材料 |
| 3.3 实验程序 |
| 3.3.1 实验总体流程 |
| 3.3.2 MVC 测试 |
| 3.3.3 表面肌电信号采集 |
| 3.3.4 脑电信号采集 |
| 3.4 数据处理 |
| 3.4.1 脑电信号、表面肌电信号预处理 |
| 3.4.1.1 脑电信号预处理 |
| 3.4.1.2 肌电信号预处理 |
| 3.4.2 屈肘疲劳负荷实验中的 sEMG、EEG 处理 |
| 3.4.2.1 计算 sEMG 的 RMS、MF、MPF、C(n)、共激活比率等指标 |
| 3.4.2.2 运动前、后半段 sEMG、EEG 的功率谱分析 |
| 3.4.2.3 运动前、后半段 sEMG、EEG 的互相关分析 |
| 3.4.2.4 运动前、后半段 sEMG、EEG 相干性分析 |
| 3.4.2.5 运动前、后半段 sEMG、EEG 相位同步分析 |
| 3.4.3 屈肘疲劳负荷实验前、后伸肘运动中 sEMG、EEG 处理 |
| 3.4.3.1 计算 sEMG 时、频、非线性指标 |
| 3.4.3.2 屈肘肌疲劳前、后伸肘运动中 sEMG 相干性分析 |
| 3.5 数据统计分析 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 受试者疲劳负荷实验运动持续时间相关指标 |
| 4.2 疲劳负荷实验中主动肌、拮抗肌 sEMG 指标变化 |
| 4.2.1 20%MVC 屈肘疲劳实验 sEMG 指标变化 |
| 4.2.2 60%MVC 疲劳负荷实验中 sEMG 指标变化 |
| 4.3 屈肘疲劳负荷实验前、后半段 sEMG、EEG 功率谱特征 |
| 4.4 疲劳负荷实验前、后半段主动肌、拮抗肌 sEMG 与 EEG 协同变化特征 |
| 4.4.1 主动肌、拮抗肌 sEMG 与 EEG 的时域互相关分析 |
| 4.4.2 疲劳负荷实验前、后半段 sEMG、EEG 相干性分析 |
| 4.4.2.1 运动前、后半段 sEMG 相干函数均值随频率的变化情况 |
| 4.4.2.2 运动前、后半段 sEMG 相干函数在不同频段内最大值所处的频率 ...63 |
| 4.4.2.3 运动前、后半段 sEMG 相干函数在不同频段内的值 |
| 4.4.2.4 运动前、后半段 sEMG、EEG 相干函数在不同频段内的值 |
| 4.4.3 运动前、后半段测试肌肉 sEMG 与 EEG 相位同步分析 |
| 4.4.3.1 运动前、后半段 sEMG、EEG 相位同步指数的对比分析 |
| 4.4.3.2 疲劳前、后测试肌肉 sEMG 相位同步指数的对比分析 |
| 4.5 屈肘肌疲劳对伸肘肌收缩中 sEMG 指标及频率一致性的影响 |
| 4.5.1 屈肘肌疲劳对伸肘肌收缩中 sEMG 相关指标的影响 |
| 4.5.2 屈肘肌疲劳对伸肘肌收缩中 sEMG 频率一致性的影响 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 实验设计方案及数据分析方法选择的有效性探讨 |
| 5.1.1 实验设计方案的考虑因素及有效性探讨 |
| 5.1.2 数据分析方法选择的依据及适用性探讨 |
| 5.2 屈肘疲劳实验中主动肌、拮抗肌 sEMG 指标随运动时间的变化特征 |
| 5.2.1 主动肌 sEMG 指标随运动时间的变化特征 |
| 5.2.2 拮抗肌 sEMG 指标随运动时间的变化特征 |
| 5.3 运动性肌肉疲劳对主动肌、拮抗肌、运动皮层活动关联的影响 |
| 5.3.1 运动性肌肉疲劳对外周肌肉活动的关联影响 |
| 5.3.1.1 运动性肌肉疲劳对主动肌、拮抗肌 sEMG 互相关分析结果的影响 |
| 5.3.1.2 运动性肌肉疲劳对主动肌、拮抗肌 sEMG 相干性分析结果的影响 |
| 5.3.1.3 疲劳对主动肌、拮抗肌 sEMG 相位同步分析结果的影响 |
| 5.3.2 运动性肌肉疲劳对外周肌肉与运动皮层活动的关联影响 |
| 5.3.2.1 疲劳对主动肌、拮抗肌 sEMG 与 EEG 功率谱能量的影响 |
| 5.3.2.2 疲劳对主动肌、拮抗肌 sEMG 与 EEG 相干性分析结果的影响 |
| 5.3.2.3 疲劳对主动肌、拮抗肌 sEMG 与 EEG 相位同步分析结果的影响 |
| 5.4 拮抗肌疲劳对主动肌拮抗肌疲劳、运动皮层活动关联的影响 |
| 5.4.1 拮抗肌疲劳对主动肌、拮抗肌 sEMG 指标的影响 |
| 5.4.2 拮抗肌疲劳对主动肌、拮抗肌 sEMG 频率一致性的影响 |
| 5.5 总结 |
| 6 结论 |
| 7 创新点 |
| 8 研究不足与展望 |
| 8.1 研究不足 |
| 8.2 研究展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 1 |
| 附件 2 |
| 附件 3 |
（7）负重振动力量训练的神经肌肉适应特征及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 1.前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的和意义 |
| 1.2.1 研究目的 |
| 1.2.2 研究意义 |
| 1.3 基本技术路线图 |
| 1.4 研究内容 |
| 1.5 创新点 |
| 2.文献综述 |
| 2.1 振动训练的定义、分类、主要参数以及振动训练方案的制定 |
| 2.1.1 振动训练的定义 |
| 2.1.2 振动训练的分类 |
| 2.1.3 振动刺激的主要参数及其意义 |
| 2.1.4 振动训练方案的制定 |
| 2.2 振动训练对肌肉力量的影响 |
| 2.2.1 以普通人为研究对象的振动力量训练的急性效应 |
| 2.2.2 以运动员为研究对象的振动训练的急性效应 |
| 2.2.3 以老年人为研究对象的全身振动训练的累积效果的国外研究 |
| 2.2.4 以非运动员的青年人为研究对象的全身振动训练的累积效果的国外研究 |
| 2.2.5 国内全身振动训练累积效果的研究 |
| 2.2.6 国外以体育专业学生或运动员为研究对象的全身振动训练累积效应的研究 |
| 2.2.7 国内外对振动训练研究的比较分析 |
| 2.3 振动力量训练的生理学机制 |
| 2.3.1 振动力量训练的神经适应机制 |
| 2.3.2 振动训练对表面肌电影响的研究 |
| 2.3.3 振动训练的肌肉适应机制 |
| 2.4 负重力量训练导致肌肉力量增长的生理学机制 |
| 2.4.1 负重训练的神经适应机制 |
| 2.4.2 负重训练的肌肉适应机制 |
| 2.5 神经适应的评价指标 |
| 2.5.1 H 反射和 M 波 |
| 2.5.2 不同姿势和运动状态 H 反射的调节以及年龄对这种调节的影响 |
| 2.5.3 老年人与青年人比目鱼肌 H 反射的差异及运动干预对它的影响 |
| 2.5.4 从事不同运动人群 Hmax/Mmax 差异 |
| 2.5.5 运动训练对 H 反射的影响及其可能机制 |
| 2.5.6 振动刺激对 H 反射的影响 |
| 3.研究一：振动频率和负荷重量对半蹲起下肢肌群表面肌电活动的影响 |
| 3.1 研究一实验对象、地点和时间 |
| 3.2 研究一实验器材 |
| 3.3 研究一实验设计： |
| 3.3.1 实验流程图和实验步骤 |
| 3.3.2 半蹲起动作要领的确定 |
| 3.3.3 肌电电极片的贴放部位与要求 |
| 3.3.4 动作节奏的控制 |
| 3.3.5 下肢肌肉最大等长收缩时肌电测试方法 |
| 3.3.6 振动台是否干扰肌电测试 |
| 3.4 研究一肌电数据处理与统计分析 |
| 3.5 研究一实验结果与分析 |
| 3.5.1 振动刺激和负重对半蹲起运动中大腿肌群肌电影响 |
| 3.5.2 振动刺激和负重对半蹲起运动中小腿肌群肌电影响 |
| 3.5.3 不同频率振动刺激对半蹲起练习中大腿肌群的影响 |
| 3.5.4 不同频率振动刺激对半蹲起练习中小腿肌群的影响 |
| 3.6 研究一结论与训练学意义 |
| 4.研究二负重振动力量训练的神经肌肉适应特征及其机制研究 |
| 4.1 研究二实验对象、实验地点与时间 |
| 4.2 研究二实验仪器及软件 |
| 4.3 研究二实验设计 |
| 4.3.1 训练方案 |
| 4.3.2 实验步骤与实验流程图 |
| 4.4 研究二数据处理与统计 |
| 4.4.1 测力台数据处理 |
| 4.4.2 起跳高度的计算方法 |
| 4.4.3 弹性能利用率的计算方法 |
| 4.4.4 神经适应指标的处理方法 |
| 4.4.5 数据统计分析 |
| 4.5 研究二实验结果与分析 |
| 4.5.1 常规组和振动组半蹲跳 (SJ)蹬伸相对最大力量比较与分析 |
| 4.5.2 常规组和振动组半蹲跳相对快速力量指数比较与分析 |
| 4.5.3 常规组和振动组原地纵跳绝对腾空高度比较与分析 |
| 4.5.4 常规组和振动组弹性能利用率比较与分析 |
| 4.5.5 常规组和振动组 H 反射潜伏期比较与分析 |
| 4.5.6 常规组和振动组 H 反射 Hmax/Mmax 比较与分析 |
| 4.5.7 常规组和振动组 H 反射突触前抑制比较与分析 |
| 4.5.8 常规组和振动组 H 反射神经传导速度比较与分析 |
| 4.5.9 常规组和振动组 T 反射潜伏期比较与分析 |
| 4.5.10 常规组和振动组 T 反射振幅比较与分析 |
| 4.6 研究二总体分析与小结 |
| 5.结论与训练学意义 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人学习经历与读博期间科研成果 |
（9）男子赛艇运动员划桨技术表面肌电特征的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 选题依据 |
| 1.2 选题目的、意义 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 关于赛艇划浆技术动作 |
| 2.1.1 赛艇划桨动作周期及动作阶段划分 |
| 2.1.2 赛艇划桨动作技术主要指标 |
| 2.2 关于赛艇划浆技术动作研究的现状 |
| 2.2.1 采用录像分析系统对赛艇划桨技术进行分析 |
| 2.2.2 采用实船测试系统对赛艇划桨技术进行分析 |
| 2.2.3 采用其他方法对赛艇划桨技术的分析 |
| 2.3 表面肌电技术在体育实践中的应用 |
| 2.3.1 在评价运动性肌肉疲劳中的应用研究 |
| 2.3.2 关于肌力与肌电关系的研究 |
| 2.3.3 肌纤维类型的研究 |
| 2.3.4 关于运动技术的合理性研究 |
| 2.3.5 关于运动选材的研究 |
| 2.4 赛艇测功仪作为专项训练手段的研究 |
| 2.5 心率、血乳酸在训练监控中的应用 |
| 3 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 研究方法 |
| 3.2.1 文献资料法 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 4 研究结果 |
| 4.1 赛艇运动员 2000M 测试结果 |
| 4.1.1 赛艇运动员测功仪 2000M 测试结果 |
| 4.1.2 赛艇运动员水上 2000M 测试结果 |
| 4.2 赛艇运动员划桨中积分肌电的变化 |
| 4.2.1 测功仪划桨中积分肌电的变化 |
| 4.2.2 水上划桨中积分肌电的变化 |
| 5 分析与讨论 |
| 5.1 不同专项技术水平运动员主要做功肌肉的放电量和贡献率 |
| 5.2 水上与测功仪拉桨过程中主要做功肌肉活动的对比分析 |
| 6 结论与建议 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 建议 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 |
| sEMG 测试肌肉上电极贴放的位置要求（Ⅰ） |
| 2000M 测功仪测试统计表（Ⅱ） |
| 水上 2000M 测试成绩统计表(III) |
| 测试对象原始肌电图（Ⅳ） |
| 测试对象在水上和测功仪测试一个完整动作周期主要做功肌肉活动曲线（Ⅴ） |
（10）功率自行车不同踏蹬形式运动中下肢肌疲劳sEMG的变化特征（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 选题依据与意义 |
| 1.2 文献综述 |
| 2 实验对象与方法 |
| 2.1 实验对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 功率自行车150W不同踏蹬频率运动中下肢肌iEMG值的变化 |
| 3.2 功率自行车300W不同踏蹬频率运动中下肢肌iEMG值的变化 |
| 3.3 递增负荷运动中下肢肌iEMG值的变化 |
| 3.4 功率自行车150W不同踏蹬频率运动中下肢肌MF值的变化 |
| 3.5 功率自行车300W不同踏蹬频率运动中下肢肌MF值的变化 |
| 3.6 递增负荷运动中下肢肌MF值的变化 |
| 3.7 功率自行车不同踏蹬频率运动中初始态和疲劳态iEMG值的比较 |
| 3.8 功率自行车不同踏蹬频率运动中初始态和疲劳态MF值的比较 |
| 3.9 曲线优度拟合结果 |
| 4 分析与讨论 |
| 4.1 功率自行车不同踏蹬负荷运动中下肢肌表面肌电图的变化特征 |
| 4.2 功率自行车不同踏蹬频率运动中下肢肌表面肌电图的比较分析 |
| 4.3 功率自行车不同负荷以及不同踏蹬频率运动中iEMG与MF的曲线优度拟合图变化分析 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 7 攻读学位期间公开发表学术论文 |
| 8 后记 |
四、胫骨前肌疲劳时比目鱼肌诱发肌电图H波的变化及其机制探讨（论文参考文献）
- [1]足底筋膜炎矫形鞋垫设计及效果评价[D]. 王志康. 陕西科技大学, 2020(02)
- [2]足背屈运动疲劳前后胫骨前肌和比目鱼肌sEMG的变化特征[D]. 马渊源. 苏州大学, 2019(04)
- [3]基于肌梭和蛋白质组学研究探讨慢性肌筋膜触发点的发病机理[D]. 刘琳. 上海体育学院, 2018(01)
- [4]抗阻训练控制骨骼肌质量分子机制研究[D]. 崔迪. 华东师范大学, 2017(04)
- [5]运动性肌肉疲劳诱发拮抗肌活动变化的特征及机制研究现状与思考[J]. 王乐军,陆爱云,牛文鑫,龚铭新,李旭鸿. 中国运动医学杂志, 2014(07)
- [6]运动性肌肉疲劳的主动肌拮抗肌肌电与脑电关联研究[D]. 王乐军. 上海体育学院, 2013(04)
- [7]负重振动力量训练的神经肌肉适应特征及其机制研究[D]. 袁艳. 上海体育学院, 2013(04)
- [8]神经传导和针极肌电图精要[A]. Jun Kimura,Peter J.Dyck,金翔,韩栋,吴晓东,朱冬青,吴导奇. 中国康复医学会肌电图与临床电生理学习班资料汇编, 2012
- [9]男子赛艇运动员划桨技术表面肌电特征的研究[D]. 唐桥. 首都体育学院, 2012(03)
- [10]功率自行车不同踏蹬形式运动中下肢肌疲劳sEMG的变化特征[D]. 马国际. 苏州大学, 2011(06)