一、5-FU和生物制剂联合诱导结肠癌细胞凋亡的研究（论文文献综述）
王曦妤,吴行,石齐,殷晓聆,石坤和,阮倩雨,阎国良,唐宇飞,吕祥,侯风刚[1]（2022）在《从癌毒理论探讨解毒类中药在晚期结直肠癌中的应用概述》文中认为解毒类中药运用于晚期结直肠癌的治疗研究广泛。现代中医学者提出"癌毒"理论,认为其是肠癌复发转移的必要致病因子,解毒抗癌是晚期肠癌的重要治法之一。根据《中国药典临床用药须知》可将解毒类中药分为矿物类3味、动物类5味及植物类40味。通过检索各类解毒中药应用于晚期结直肠癌的文献,归纳出矿物、动物与植物类解毒中药对晚期结直肠癌的作用机制,不同给药途径的临床疗效,药物的毒副作用及名家用药配伍经验,为延长晚期结直肠癌患者生存期、改善生存质量提供诊疗思路。参考文献92篇。
阿丽亚·依拉木,阿布都艾则孜·艾尔肯,古丽娜·卡里曼江,艾尔菲丁·阿尼娃尔,木巴拉克·伊明江[2]（2022）在《基于JAK/STAT通路研究没食子酸抗结肠癌作用机制》文中研究表明目的:探讨没食子酸（GA）对人结肠癌细胞HCT-116和Caco-2活性和细胞内Janus激酶（JAK）/信号转导与转录激活因子（STAT）信号通路,抗凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）和促凋亡蛋白B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白（Bax）表达的影响讨论其作用机制。方法:设立GA组、空白组及5-氟尿嘧啶(5-FU,0.05 g·L-1)组,通过细胞增殖与活性检测-8（CCK-8）法检测GA(0.02,0.05,0.1,0.15,0.2 g·L-1)处理HCT-116和Caco-2细胞12,24,48,72 h增殖抑制率,选取有效抑制增殖的GA浓度;结晶紫染色法检测细胞集落形成能力;划痕实验检测细胞迁移;荧光探针法（DCFH-DA）检测细胞活性氧（ROS）水平;酶联免疫吸附测定（ELISA）试剂盒检测细胞上清液中白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测JAK2,磷酸化（p）-JAK2,STAT3,p-STAT3,Bcl-2和Bax的表达变化。结果:CCK-8结果显示,与空白组比较,GA(0.02,0.05,0.1,0.15,0.2 g·L-1)组2种细胞在12,24,48,72 h后细胞增殖抑制率升高（P<0.05,P<0.01）,并呈现浓度与时间依赖效应;与5-FU组比较,GA(0.2 g·L-1)组2种细胞在12,24,48,72 h后细胞增殖抑制率显着升高（P<0.01）,呈现时间依赖效应。与空白组比较,两种细胞GA(0.1,0.15,0.2 g·L-1)组细胞集落形成数显着降低（P<0.01）,细胞集落形成抑制率显着升高（P<0.01）,划痕愈合率显着降低（P<0.01）,细胞内ROS荧光强度显着升高（P<0.01）,上清液中IL-6,TNF-α表达降低（P<0.05,P<0.01）,以上均呈现浓度依赖效应;与5-FU组比较,GA(0.2 g·L-1)组细胞划痕愈合率显着降低（P<0.01）,细胞内ROS荧光强度显着升高（P<0.01）,细胞上清液中IL-6,TNF-α表达降低（P<0.05,P<0.01）。Western blot显示,与空白组比较,GA(0.1,0.15,0.2 g·L-1)组2种细胞内p-JAK2,p-STAT3,Bcl-2表达明显降低（P<0.01）,而Bax蛋白表达增加（P<0.05,P<0.01）,p-JAK2/JAK2,p-STAT3/STAT3,Bcl-2/Bax显着降低（P<0.01）,以上均呈现浓度依赖效应;与5-FU组比较,GA(0.2 g·L-1)组2种细胞内p-JAK2,p-STAT3,Bcl-2表达降低（P<0.05,P<0.01）,而Bax蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）,p-JAK2/JAK2,p-STAT3/STAT3,Bcl-2/Bax降低（P<0.05,P<0.01）。结论:GA可抑制结肠癌HCT-116和Caco-2细胞活性,其机制可能与增加细胞内ROS的积累,下调肿瘤微环境中的炎症因子IL-6,TNF-α的表达和JAK/STAT信号通路中p-JAK2,p-STAT3蛋白表达,进而下调Bcl-2,上调Bax有关。
张骏安,周红祖,梁斌发,余惠旻[3]（2021）在《左金方的化学成分与药理作用研究进展》文中进行了进一步梳理左金方为元朝医家朱震亨创制的经典中药复方,始载于《丹溪心法》,仅由黄连、吴茱萸以6∶1比例组方,治疗肝火犯胃所致胁肋胀痛、吞酸呕吐等,如今不仅用于多种消化系统病症（如胃溃疡、胃炎、胃癌、幽门螺杆菌感染等）,还在精神症状、非胃肠道肿瘤、高血压、糖尿病等非消化系统疾病的治疗中起到较好疗效,具有抗炎抗溃疡、抗肿瘤、抗菌等多种作用。就近5年来对左金方的化学成分与药理作用的研究进展进行归纳总结,同时对其未来可能的研究方向进行了展望,以期为其进一步综合开发利用奠定基础。
张森,王建锋,厉冰[4]（2021）在《氟尿嘧啶热化疗对结肠癌细胞的细胞毒作用》文中研究表明目的:研究5-氟尿嘧啶（5-Fu）热化疗对结肠癌HT-29细胞的细胞毒作用。方法:将HT-29细胞分为对照组、5-Fu组、5-Fu热化疗组,对照组不作任何处理,5-Fu组加入未加热5-Fu,5-Fu热化疗组加入43℃5-Fu,采用CCK8法检测3组HT-29细胞增殖率,采用流式细胞术检测3组HT-29细胞凋亡率,通过Transwell小室实验检测3组HT-29细胞侵袭能力。结果:5-Fu组HT-29细胞增殖率明显低于对照组（P<0.05）;5-Fu热化疗组HT-29细胞增殖率明显低于5-Fu组（P<0.05）;5-Fu组HT-29细胞凋亡率明显高于对照组（P<0.05）;5-Fu热化疗组HT-29细胞凋亡率明显高于5-Fu组（P<0.05）;5-Fu组穿过小室膜的HT-29细胞数明显少于对照组（P<0.05）;5-Fu热化疗组穿过小室膜的HT-29细胞数明显少于5-Fu组（P<0.05）。结论:5-Fu热化疗对结肠癌HT-29细胞具有明显毒作用,5-Fu热化疗能够抑制结肠癌细胞增殖及侵袭,诱导结肠癌细胞凋亡,这可为临床治疗结肠癌提供一定参考。
江雪,刘梦璠,刘华,席志超,徐宏喜[5]（2021）在《西红花的资源分布及抗肿瘤研究进展》文中研究说明西红花为鸢尾科番红花属植物番红花的干燥柱头,是中医临床常用的活血化瘀药,主产于伊朗、印度、希腊和摩洛哥等国家。现代药理研究表明,西红花不仅具有抗惊厥、抗抑郁、抗炎和抗氧化等药理活性,近年来其抗肿瘤活性也逐渐受到了国内外学者的关注。西红花中具有抗肿瘤作用的活性成分主要为西红花苷、西红花酸、西红花醛和西红花苦素,对乳腺癌、肺癌、肝癌、白血病、皮肤癌等多种恶性肿瘤均具有抑制作用,其作用机理包括:诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞,增加化疗药敏感度及抑制肿瘤转移等。本文将从西红花的资源分布、抗肿瘤活性成分及作用机制方面进行总结和归纳,以期为西红花未来在抗肿瘤方面的开发及应用提供参考。
崔勇和,沈先敏[6]（2021）在《白藜芦醇通过PI3K/Akt信号通路协同5-氟尿嘧啶对结肠癌细胞的抑制作用》文中认为[目的]观察白藜芦醇（RES）对5-氟尿嘧啶（5-FU）化疗结肠癌敏感性及磷脂酰肌醇激酶（PI3K）/蛋白激酶（Akt）信号通路的影响。[方法]体外培养SW620细胞,CCK8法检测细胞活力,倒置显微镜分析细胞克隆数,流式细胞术分析细胞凋亡率,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测凋亡蛋白Cle-caspase 9、Cle-caspase 7和Cle-PARP及PI3K/Akt信号通路相关蛋白表达水平。[结果]与对照组比较,RES组、5-FU组和RES+5-FU组SW620细胞活力、克隆数及p-p85、p-110β、p-PDK1和p-Akt表达水平明显降低,而细胞凋亡率及Cle-caspase 9、Cle-caspase 7和Cle-PARP表达水平明显增高（P<0.05）;与RES组和5-FU组比较,RES+5-FU组SW620细胞活力、克隆数及p-p85、p-110β和pPDK1和p-Akt表达水平明显降低,而细胞凋亡率及Cle-caspase 9、Cle-caspase 7和Cle-PARP表达水平明显增高（P<0.05）。PI3K抑制剂LY294002增强RES和5-FU联合处理对SW620细胞生长的抑制作用,而PI3K基因过表达则降低RES和5-FU联合处理对SW620细胞生长的抑制作用。[结论] RES与5-FU协同抑制PI3K/Akt信号通路诱导结肠癌的化疗效果。
苗丽,李欣,米一,徐立强,张晨亮,陈瑶瑶,刘拥军,刘广洋[7]（2021）在《TRAIL基因修饰脐带间充质干细胞联合5-氟尿嘧啶对U-87MG、A549及HeLa细胞杀伤作用研究》文中研究说明目的研究TRAIL基因修饰的脐带间充质干细胞（TRAIL-MSCs）联合化疗药5-氟尿嘧啶（5-FU）对人脑胶质瘤细胞U-87MG、人肺癌细胞A549和人宫颈癌细胞HeLa的杀伤作用。方法通过基因工程手段结合慢病毒转染体系构建高表达十二聚体TRAIL蛋白（dTRAIL）的TRAIL-MSCs,应用流式细胞技术检测TRAIL-MSCs的生物学特性;通过ELISA技术检测TRAIL-MSCs分泌的TRAIL量来评估转染效果;CCK-8法检测低浓度（0、1、2、4、8、16μg/mL）5-FU对U-87MG、A549、HeLa细胞的增殖抑制率,并计算其对各细胞的半数抑制浓度(IC50);CCK-8法检测5-FU(IC50)、UC-MSCs培养上清、TRAIL-MSCs培养上清、5-FU(IC50)+UC-MSCs培养上清和5-FU(1/4 IC50、1/2 IC50和IC50)+TRAIL-MSCs培养上清对U-87MG、A549、HeLa细胞的增殖抑制率,计算5-FU和TRAIL-MSCs培养上清的相互作用系数（CDI）;Western blotting法检测5-FU对U-87MG、A549、HeLa细胞死亡受体DR4、DR5蛋白表达的影响;台盼蓝染色法观察5-FU、UC-MSCs、TRAIL-MSCs、5-FU+UC-MSCs和5-FU+TRAIL-MSCs对U-87MG、A549、HeLa细胞的杀伤作用。结果生物学检测结果表明TRAIL-MSCs在维持UC-MSCs生物学特性的同时能够高表达TRAIL蛋白。5-FU对U-87MG、A549、HeLa细胞均有增殖抑制作用,抑制作用由高到底依次为HeLa细胞(IC50为9.15μg/mL)>A549细胞(IC50为10.62μg/mL)>U-87MG细胞(IC50为22.37μg/mL)。与对照组比较,除A549细胞UC-MSCs培养上清组外,各处理组细胞增殖抑制率均显着升高（P<0.01、0.001）;与相应各5-FU IC50及TRAIL-MSCs培养上清组比较,U-87MG、HeLa细胞5-FU(1/4 IC50、1/2 IC50和IC50)+TRAIL-MSCs培养上清组细胞增殖抑制率均显着升高（P<0.001）,A549细胞5-FU(IC50)+TRAIL-MSCs培养上清组细胞增殖抑制率显着升高（P<0.01、0.001）;5-FU(1/2 IC50)+TRAIL-MSCs培养上清组对U-87MG的细胞增殖抑制协同效应最显着（CDI<0.7且P<0.001）;5-FU(1/4 IC50)+TRAIL-MSCs培养上清组对A549的细胞增殖抑制具有协同作用,但其协同效果并不显着;5-FU(1/4 IC50)+TRAIL-MSCs培养上清组对HeLa细胞增殖抑制的协同效果最显着（CDI<0.7且P<0.01）。经5-FU处理后U-87MG、A549、HeLa细胞DR4和DR5的蛋白表达明显升高,其中DR5的表达水平高于DR4,与对照组比较差异均具有统计学意义（P<0.001）。与对照组比较,5-FU、TRAIL-MSCs和5-FU+TRAIL-MSCs组对于肿瘤细胞U-87MG、A549、HeLa均具显着的杀伤作用（P<0.001）;与5-FU或TRAIL-MSCs组比较,5-FU+TRAIL-MSCs组的杀伤效果更显着（P<0.001）。结论 TRAIL-MSCs联合低浓度的5-FU对肿瘤细胞U-87MG、A549和HeLa具有显着的细胞杀伤作用,二者联用协同效果显着,机制可能与5-FU提高DR4、DR5蛋白表达、提高肿瘤细胞对TRAIL-MSCs的敏感性相关。
彭孟凡,苗晋鑫,田硕,王雪,路海涛,苗明三[8]（2021）在《内质网应激对肿瘤发生发展的影响及中医药的干预作用》文中进行了进一步梳理内质网是真核细胞内负责蛋白质、类固醇、脂类和糖类合成以及钙依赖性信号转导的重要细胞器,内质网稳态对维持机体正常功能具有重要意义。内质网稳态失衡可诱发内质网应激（ERS）,参与消化系统、呼吸系统、循环系统、神经系统、生殖系统和内分泌系统等疾病的发生与发展,影响机体健康。在众多疾病中,肿瘤的致死率、致残率和复发率均较高,严重危及国民健康。因异于正常细胞的无限增殖的生存特点,肿瘤细胞常暴露于缺氧、缺血、增殖过度、饥饿等各种内外刺激中,导致细胞内蛋白质平衡遭到破坏,存在一定程度ERS,以促进自身存活。研究表明,ERS在多种肿瘤中扮演重要角色,对肿瘤细胞的生存具有双重作用,既可通过激活一系列适应性反应促进肿瘤细胞生存,又可诱发ERS相关凋亡通路,促进肿瘤细胞死亡,抑制肿瘤生长和侵袭。而随着ERS在肿瘤中的多种作用不断被报道,较多学者已尝试从ERS的角度干预肿瘤的进展。中医药对肿瘤的治疗作用已得到广泛认可,能从多个方面参与肿瘤的调节,包括ERS,放化疗抵抗,化疗致胃肠道不良反应,术后复发和转移等。但目前,从ERS角度探究中医药抗肿瘤作用报道相对较少。鉴于此,本文从ERS对肿瘤发生发展的影响和中医药经ERS干预肿瘤的进展2个方面进行阐述,以期为肿瘤的治疗提供新的方向。
王韬,费建东,聂双发,李磊[9]（2021）在《薏苡仁油诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡对结肠癌细胞化疗敏感性的影响》文中研究说明目的探究薏苡仁油对结肠癌细胞化疗敏感性的影响。方法体外培养人结肠癌HT29细胞。使用不同浓度的薏苡仁油（1、2、4、8 mg/ml）与30 μg/ml 5-氟尿嘧啶（5-FU）共孵育HT29细胞24 h模拟化疗, 采用MTT法和流式细胞仪检测各组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率、细胞周期占比, Western blot测定各组细胞中cleaved caspase-3蛋白表达。结果 1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞增殖抑制率显着高于5-FU组和薏苡仁油组（P<0.05）, 其中2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组显着高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组（P<0.05）;5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显着高于空白对照组（P<0.05）, 1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显着高于5-FU组和薏苡仁油组（P<0.05）, 2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组细胞凋亡率显着高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组（P<0.05）;各组cleaved caspase-3表达结果与流式细胞术检测的凋亡率的结果基本一致;5-FU组、薏苡仁油组及1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显着高于空白对照组（P<0.05）, S期细胞的占比显着低于空白对照组（P<0.05）;1、2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显着高于5-FU组和薏苡仁油组（P<0.05）, S期细胞的占比显着低于5-FU组和薏苡仁油组（P<0.05）;2、4、8 mg/ml薏苡仁油+5-FU组G1/M期细胞的占比显着高于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组（P<0.05）, S期细胞的占比显着低于1 mg/ml薏苡仁油+5-FU组（P<0.05）。结论薏苡仁油可能通过诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡增强结肠癌细胞化疗敏感性。
黄惠铭,杨爱琳,田颖颖,刘亚鑫,欧阳里山,屠鹏飞,胡仲冬[10]（2022）在《肿瘤耐药性产生机制及中药逆转作用的研究进展》文中进行了进一步梳理恶性肿瘤严重危害人类生命和健康,我国癌症发病率和死亡率逐年上升,攻克肿瘤一直以来都是人类生存的一大难题。化学药物和分子靶向治疗是抗肿瘤临床通用方案,也是首选方案之一,此类药物靶标明确、疗效好,但不良反应大,且肿瘤细胞常常产生耐药性阻碍药效的发挥,从而使肿瘤治疗变得困难,故研究耐药性的产生机制及如何逆转耐药性具有重要的意义。聚焦中药,多年研究发现,其拥有成分复杂、靶点繁多、方组内药味相辅相成、毒性小等居多特点,大量实验研究证明,中药有效成分或其提取部位能够明显抑制肿瘤细胞增殖、迁移、侵袭,诱导其凋亡、自噬、分化、衰老等。临床上已将中药运用于肿瘤的防护、辅助治疗、后期巩固等,中药研究将为逆转肿瘤细胞耐药性及抑制肿瘤细胞开启不一样的新篇章。已有研究表明,中药与化疗药物联用可逆转肿瘤细胞耐药性,增加化疗药物疗效,现已成为肿瘤治疗的主流趋势。此文就肿瘤细胞由保护性自噬、基因突变、酶系的过高表达、信号通路异常、核糖核酸和相关蛋白表达异常等所产生的耐药性机制,以及从中药中分离出的单体成分、单药或其提取部位及经典抗癌名方逆转肿瘤细胞耐药性的机制进行综述,为进一步研究中药抗肿瘤作用奠定基础。
二、5-FU和生物制剂联合诱导结肠癌细胞凋亡的研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、5-FU和生物制剂联合诱导结肠癌细胞凋亡的研究（论文提纲范文）
（1）从癌毒理论探讨解毒类中药在晚期结直肠癌中的应用概述（论文提纲范文）
| 1 用于结直肠癌的解毒类中药分类与功效 |
| 2 矿物类解毒中药的作用机制 |
| 2.1 促进细胞凋亡 |
| 2.2 抗肿瘤血管生成 |
| 2.3 调节免疫 |
| 2.4 抑制侵袭转移 |
| 2.5 降低毒副作用 |
| 3 动物类解毒中药的作用机制 |
| 3.1 促进细胞凋亡 |
| 3.2 抑制细胞增殖 |
| 3.3 抗肿瘤血管生成 |
| 3.4 抑制侵袭转移 |
| 4 植物类解毒中药的作用机制 |
| 4.1 促进细胞凋亡 |
| 4.2 激发失巢凋亡 |
| 4.3 抑制细胞增殖 |
| 4.4 逆转肿瘤耐药 |
| 4.5 抑制淋巴管生成 |
| 4.6 抑制侵袭转移 |
| 4.7 降低不良反应 |
| 5 解毒类中药不同给药途径的疗效 |
| 5.1 口服给药 |
| 5.2 静脉滴注给药 |
| 5.3 肝动脉灌注栓塞术/肝动脉灌注 |
| 5.4 外敷用药 |
| 5.5 灌肠给药 |
| 6 毒性与不良反应研究 |
| 7 临床应用原则 |
| 7.1 分期而治，各有侧重 |
| 7.2 辨证为主，辨病为辅 |
| 7.3 改善放化疗不良反应的配伍应用 |
| 7.4 预防不良反应的用药原则 |
| 8 小结 |
（2）基于JAK/STAT通路研究没食子酸抗结肠癌作用机制（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 细胞 |
| 1.2药物 |
| 1.3 试剂 |
| 1.4 仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 药物的配制 |
| 2.3 CCK8法检测细胞增殖 |
| 2.4 结晶紫染色法观察细胞集落形成能力 |
| 2.5 划痕实验检测细胞迁移 |
| 2.6 DCFH-DA检测细胞ROS水平 |
| 2.7 ELISA试剂盒检测IL-6和TNF-α表达 |
| 2.8 蛋白免疫印迹法（Western |
| 2.9 统计学分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 GA对细胞增殖的影响 |
| 3.2 GA对细胞集落形成的影响 |
| 3.3 GA对细胞迁移的影响 |
| 3.4 GA对细胞中ROS水平的影响 |
| 3.5 GA对细胞上清液中IL-6,TNF-α表达的影响 |
| 3.6 GA对HCT-116和Caco-2细胞中JAK2,STAT3,p-JAK2,p-STAT3,Bax,Bcl-2蛋白表达的影响 |
| 4 讨论 |
（3）左金方的化学成分与药理作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 化学成分 |
| 2 药理作用 |
| 2.1 对消化系统的药理作用 |
| 2.1.1 抗胃癌 |
| 2.1.2 抗结直肠癌 |
| 2.1.3 抗幽门螺杆菌（Helicobacter pylori,Hp）感染及抗胃损伤 |
| 2.1.4 抗胃炎 |
| 2.1.5 抗肠炎 |
| 2.1.6 其他疾病 |
| 2.2 对呼吸系统的药理作用 |
| 2.2.1 抗肺癌 |
| 2.2.2 改善脓毒性肺损伤 |
| 2.3 对神经系统的药理作用 |
| 2.4 对循环系统的药理作用 |
| 2.5 对生殖系统的药理作用 |
| 2.6 对内分泌系统的药理作用 |
| 2.7 代谢疾病治疗作用 |
| 2.8 皮肤疾病治疗作用 |
| 3 结语与展望 |
| 3.1 左金方具有较为广泛的药理活性，临床应用前景广阔 |
| 3.2 现阶段对左金方的研究不足以及相关建议 |
（4）氟尿嘧啶热化疗对结肠癌细胞的细胞毒作用（论文提纲范文）
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验分组及处理 |
| 1.3 检测方法 |
| 1.3.1 采用CCK8法检测3组HT-29细胞增殖率 |
| 1.3.2 采用流式细胞术检测3组HT-29细胞凋亡率 |
| 1.3.3 通过Transwell小室实验检测3组HT-29细胞侵袭能力 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 HT-29细胞增殖率 |
| 2.2 HT-29细胞凋亡率 |
| 2.3 HT-29细胞侵袭能力 |
| 3 讨论 |
（5）西红花的资源分布及抗肿瘤研究进展（论文提纲范文）
| 1 西红花传统及现代功效概述 |
| 2 西红花资源分布现状 |
| 3 西红花中抗肿瘤活性成分概述 |
| 3.1 西红花苷（Crocin) |
| 3.2 西红花酸（Crocetin) |
| 3.3 西红花苦素（Picrocrocin) |
| 3.4 西红花醛（Safranal) |
| 4 西红花抗肿瘤作用机制研究 |
| 4.1 乳腺癌 |
| 4.1.1 抑制肿瘤细胞增殖 |
| 4.1.2 诱导细胞凋亡 |
| 4.1.3 诱导肿瘤细胞周期阻滞 |
| 4.1.4 抑制肿瘤血管新生 |
| 4.1.5 调节抗氧化酶活性 |
| 4.1.6 抑制肿瘤细胞转移 |
| 4.1.7 增强放化疗作用，降低肿瘤细胞耐药性 |
| 4.2 肺癌 |
| 4.2.1 增强化疗药物的敏感度 |
| 4.2.2 诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 4.2.3 增强谷胱甘肽代谢酶活性 |
| 4.2.4 抑制肿瘤细胞糖蛋白和多胺的合成 |
| 4.3 肝癌 |
| 4.3.1 诱导肿瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞 |
| 4.3.2 降低端粒酶活性 |
| 4.4 白血病 |
| 4.4.1 增强免疫细胞功能 |
| 4.4.2 调控Bcr-Abl基因表达 |
| 4.4.3 诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 4.4.4 抑制组蛋白去乙酰酶表达 |
| 4.5 皮肤癌和黑色素瘤 |
| 4.5.1 调节抗氧化酶的活性 |
| 4.5.2 JAK/STAT信号通路介导的细胞凋亡 |
| 4.5.3 抑制肿瘤细胞的转移 |
| 4.6 其他肿瘤 |
| 4.6.1 增效减毒作用 |
| 4.6.2 抑制肿瘤转移 |
| 4.6.3 诱导肿瘤细胞凋亡 |
| 4.6.4 调控促炎细胞因子 |
| 4.6.5 抑制肿瘤细胞增殖 |
| 5 结论与展望 |
（6）白藜芦醇通过PI3K/Akt信号通路协同5-氟尿嘧啶对结肠癌细胞的抑制作用（论文提纲范文）
| 1 材料及方法 |
| 1.1 主要材料及试剂 |
| 1.2 细胞培养及药物处理 |
| 1.3 细胞活性实验 |
| 1.4 细胞克隆实验 |
| 1.5 细胞凋亡检测 |
| 1.6 蛋白免疫印迹（Western blot）实验 |
| 1.7 PI3K抑制剂LY294002对SW620细胞生长的影响 |
| 1.8 PI3K过表达对SW620细胞生长的影响 |
| 1.9统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 RES增强5-FU对SW620细胞增殖的抑制作用 |
| 2.2 RES增强5-FU对SW620细胞凋亡的诱导作用 |
| 2.3 RES和5-FU联合处理对SW620细胞中PI3K/Akt信号通路的影响 |
| 2.4 PI3K抑制剂LY294002对SW620细胞生长的影响 |
| 2.5 PI3K过表达对SW620细胞生长的影响 |
| 3 讨论 |
（7）TRAIL基因修饰脐带间充质干细胞联合5-氟尿嘧啶对U-87MG、A549及HeLa细胞杀伤作用研究（论文提纲范文）
| 1 材料 |
| 1.1 细胞 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 TRAIL-MSCs制备 |
| 2.2 TRAIL-MSCs细胞生物学功能检测 |
| 2.3 TRAIL蛋白表达检测 |
| 2.4 5-FU对肿瘤细胞U-87MG、A549、He La的增殖抑制作用 |
| 2.5 5-FU联合TRAIL-MSCs培养上清对U-87MG、A549、He La细胞的增殖抑制作用 |
| 2.6 5-FU对DR4、DR5蛋白表达的影响 |
| 2.7 5-FU联合TRAIL-MSCs对肿瘤细胞U-87MG、A549、He La的杀伤作用 |
| 2.8 统计学处理 |
| 3 结果 |
| 3.1 TRAIL-MSCs细胞表型检测 |
| 3.2 TRAIL-MSCs分泌TRAIL蛋白水平的检测 |
| 3.3 5-FU对U-87MG、A549、He La的细胞增殖抑制作用 |
| 3.4 TRAIL-MSCs培养上清与5-FU对U-87MG、A549、He La细胞增殖抑制的联合作用评价 |
| 3.5 5-FU对DR4、DR5蛋白表达的影响 |
| 3.6 TRAIL-MSCs联合5-FU对U-87MG、A549、He La细胞的杀伤作用 |
| 4 讨论 |
（8）内质网应激对肿瘤发生发展的影响及中医药的干预作用（论文提纲范文）
| 1 ERS |
| 2 ERS对肿瘤发生及发展的影响 |
| 2.1 ERS参与肿瘤细胞凋亡 |
| 2.2 ERS参与肿瘤细胞自噬 |
| 2.3 ERS参与肿瘤侵袭和转移 |
| 2.4 ERS参与肿瘤细胞能量代谢 |
| 2.5 ERS参与肿瘤细胞放疗抵抗 |
| 2.6 ERS参与肿瘤细胞化疗抵抗 |
| 3 中医药经ERS干预肿瘤的进展 |
| 3.1 中药单体经ERS干预肿瘤的进展 |
| 3.2 中药提取物经ERS干预肿瘤的进展 |
| 3.3 中药复方经ERS干预肿瘤的进展 |
| 4 小结 |
（10）肿瘤耐药性产生机制及中药逆转作用的研究进展（论文提纲范文）
| 1 肿瘤细胞耐药机制研究进展 |
| 1.1 保护性自噬赋予化学抗性 |
| 1.2 表皮生长因子受体（EGFR）基因突变 |
| 1.3 酶系诱导的耐药性 |
| 1.3.1 磷酸甘油酸变位酶1(PGAM1) |
| 1.3.2 谷胱甘肽巯基转移酶（GST) |
| 1.3.3 DNA拓扑异构酶（Topo) |
| 1.4 信号通路异常介导的耐药性 |
| 1.4.1 核转录相关因子2(Nrf2）/抗氧化反应元件通路（ARE）信号通路 |
| 1.4.2 磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt）信号途径 |
| 1.4.3 细胞外信号调节激酶（MEK）/细胞外调节蛋白激酶（ERK）信号通路 |
| 1.5 RNA调控肿瘤细胞产生耐药性 |
| 1.5.1 微小RNA(mi R)-135b |
| 1.5.2 长链非编码RNA(lnc RNA) |
| 1.6 相关蛋白介导的耐药性 |
| 1.6.1 P-糖蛋白（P-gp) |
| 1.6.2胰岛素受体底物4(IRS4) |
| 1.6.3 S100家族 |
| 2 中药对肿瘤细胞耐药性的逆转作用 |
| 2.1 中药单体逆转耐药性的作用 |
| 2.1.1 和厚朴酚 |
| 2.1.2 姜黄素 |
| 2.1.3 华蟾酥毒基 |
| 2.1.4芒柄花素 |
| 2.2 单味中药逆转耐药性的作用研究 |
| 2.2.1 丹参 |
| 2.2.2防己 |
| 2.2.3 半枝莲 |
| 2.3 中药复方逆转耐药性的作用 |
| 2.3.1 复方理冲生髓饮 |
| 2.3.2 复方浙贝颗粒 |
| 2.3.3 葛根芩连汤 |
| 2.3.4 参芪扶正注射液 |
| 2.3.5 补中益气汤 |
| 3 展望 |
四、5-FU和生物制剂联合诱导结肠癌细胞凋亡的研究（论文参考文献）
- [1]从癌毒理论探讨解毒类中药在晚期结直肠癌中的应用概述[J]. 王曦妤,吴行,石齐,殷晓聆,石坤和,阮倩雨,阎国良,唐宇飞,吕祥,侯风刚. 山东中医杂志, 2022
- [2]基于JAK/STAT通路研究没食子酸抗结肠癌作用机制[J]. 阿丽亚·依拉木,阿布都艾则孜·艾尔肯,古丽娜·卡里曼江,艾尔菲丁·阿尼娃尔,木巴拉克·伊明江. 中国实验方剂学杂志, 2022(04)
- [3]左金方的化学成分与药理作用研究进展[J]. 张骏安,周红祖,梁斌发,余惠旻. 药物评价研究, 2021
- [4]氟尿嘧啶热化疗对结肠癌细胞的细胞毒作用[J]. 张森,王建锋,厉冰. 中国现代普通外科进展, 2021(11)
- [5]西红花的资源分布及抗肿瘤研究进展[J]. 江雪,刘梦璠,刘华,席志超,徐宏喜. 世界科学技术-中医药现代化, 2021(09)
- [6]白藜芦醇通过PI3K/Akt信号通路协同5-氟尿嘧啶对结肠癌细胞的抑制作用[J]. 崔勇和,沈先敏. 天津中医药, 2021(10)
- [7]TRAIL基因修饰脐带间充质干细胞联合5-氟尿嘧啶对U-87MG、A549及HeLa细胞杀伤作用研究[J]. 苗丽,李欣,米一,徐立强,张晨亮,陈瑶瑶,刘拥军,刘广洋. 药物评价研究, 2021(10)
- [8]内质网应激对肿瘤发生发展的影响及中医药的干预作用[J]. 彭孟凡,苗晋鑫,田硕,王雪,路海涛,苗明三. 中国实验方剂学杂志, 2021(22)
- [9]薏苡仁油诱导细胞周期阻滞及细胞凋亡对结肠癌细胞化疗敏感性的影响[J]. 王韬,费建东,聂双发,李磊. 中国医师杂志, 2021(09)
- [10]肿瘤耐药性产生机制及中药逆转作用的研究进展[J]. 黄惠铭,杨爱琳,田颖颖,刘亚鑫,欧阳里山,屠鹏飞,胡仲冬. 中国实验方剂学杂志, 2022