一、Serum adiponectin concentrations in patients with essential hypertension（论文文献综述）
王雨阳[1]（2021）在《摩腹对CUMS大鼠行为学及脂联素的影响》文中进行了进一步梳理研究目的:本研究以抑郁模型大鼠为实验对象,以慢性不可预知温和应激（Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS）联合孤养方法造模,选用摩腹作为干预,通过观察抑郁模型大鼠的行为学,在外周血清、脂肪和肌肉中脂联素蛋白及基因的表达水平,和在中枢的海马、皮质中的脂联素蛋白及基因的表达水平。初步探讨摩腹对抑郁症的效应机制。研究方法:将50只200±20g的健康雄性SD大鼠适应性饲养5d后,进行糖水偏爱检测及体重测量。通过筛出两项测试结果极值,最终纳入45只大鼠,通过计算机随机分为3组:空白组、模型组和摩腹组,每组各15只。摩腹干预8周后,通过糖水偏爱测试、强迫游泳不动时间测试和体重测量,观察抑郁模型大鼠快感缺失、行为绝望和食欲降低的改善情况。通过酶联免疫吸附剂测定（Enzyme Linked Immunosorbent Assay,ELISA）检测大鼠血清中脂联素的表达水平,蛋白质印迹法（Wertern Blot,WB）从蛋白层面检测大鼠脂肪、肌肉、海马和皮质中脂联素蛋白的表达,基因扩增荧光检测（Real-time Quantitative PCR,RT-q PCR）从基因层面检测大鼠脂肪、肌肉、海马和皮质中脂联素基因的变化,观察在摩腹干预下,脂联素在外周及中枢的表达量变化。研究结果:（1）一般情况:造模结束后,与空白组相比,模型组大鼠精神状态欠佳,行动迟缓,对新鲜事物兴趣减低,毛发杂乱无光,大便稀软不成形。摩腹组较模型组,精神状态较好,毛发柔顺,对新鲜事物具有兴趣,大便仍为颗粒状。（2）糖水偏爱测试:造模后,模型组糖水偏爱率及糖水消耗量结果均低于空白组（P<0.05）,摩腹组均高于模型组（P<0.05）。（3）强迫游泳测试:造模后,模型组大鼠强迫游泳不动时间长于空白组（P<0.05）,摩腹组时长短于模型组（P<0.05）。（4）体重:造模完成后,模型组的最终体重以及造模期间的增长体重均低于空白组（P<0.05）,摩腹组的数据均高于模型组（P<0.05）。（5）外周脂联素检测:血清Elisa检测结果显示:模型组的血清脂联素含量与空白组无明显差异（P>0.05）,摩腹组高于模型组（P<0.05）;在脂肪与肌肉中,模型组中的脂联素的蛋白与基因的表达与空白组、摩腹组均无统计学差异（P>0.05）。（6）海马与皮质中脂联素蛋白与基因的表达:模型组与空白组、摩腹组间均无统计学差异（P>0.05）;海马中脂联素受体R1的蛋白表达:模型组低于空白组（P<0.05）,模型组与摩腹组无统计学差异（P>0.05）。研究结论:（1）建立摩腹治疗抑郁模型大鼠的实验效应平台;摩腹可以改善大鼠抑郁样行为,提示摩腹具有抗抑郁作用;（2）摩腹可以提高CUMS大鼠血液中脂联素的含量,表明摩腹促进脂联素分泌,上调血液中脂联素含量是摩腹抗抑郁机制之一;（3）摩腹未提高海马、皮质中脂联素及R1的蛋白及基因的表达,摩腹介导脂联素抗抑郁的中枢效应机制有待进一步探究。
娜尔给扎·艾尔肯[2]（2021）在《脂联素、血管紧张素Ⅱ水平及其基因多态性与高血压的相关性研究》文中研究指明目的:探讨血清脂联素（APN）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）水平,以及脂联素基因（APM1）rs2241766、rs1501299,血管紧张素Ⅱ1型受体（AT1R）基因rs5182、rs5186多态性与新疆维吾尔族原发性高血压之间的相关性。方法:纳入新疆维吾尔人群共324例,其中原发性高血压221例（EH组）,对照103例（对照组）,采用ELISA法检测血清APN、AngⅡ水平,应用竞争性等位基因特异性PCR（KASP）法检测APM1、AT1R基因的SNPs位点多态性。随后建立诺模图模型,并用标定曲线进行验证。结果:与对照组相比,EH组患者血清APN水平显着降低,AngⅡ水平显着升高（均P<0.01）。EH组与对照组间AT1R rs5186等位基因频率及基因型分布均有统计学差异（均P<0.01）。EH组与对照组间APM1 rs1501299、rs2241766,AT1R rs5182基因型及等位基因频率分布均无统计学差异。在诺模图预测模型,当使用50%的复发率作为分类限值时,相应的点是138。如果患者的得分大于138,则预测他们会发生高血压,而预测得分小于等于138的患者不会发生。校准曲线表明诺模图的预测与高血压组和对照组的实际观察值之间具有良好的一致性。结论:APN可能为原发性高血压的保护性因素,而AngⅡ为独立危险因素。AT1R基因rs5186 AA基因型与维吾尔族原发性高血压的发病可能存在一定的关联性,其中A等位基因可能是潜在危险因子,APM1 rs1501299、rs2241766及AT1R基因rs5182多态性可能与维吾尔族原发性高血压均不相关。且该预测模型对维吾尔族人群EH的发生具有较高的预测精度。为EH的早期预防、诊断和治疗提供理论依据。
王宇[3]（2020）在《血清脂联素及其基因甲基化与原发性高血压的相关性研究》文中研究指明脂联素（Adiponectin,APN）是一种主要来源于脂肪细胞的胶原样蛋白,属于补体因子C1q家族,具有显着的改善胰岛素敏感性、增加燃料氧化和减轻血管炎症的作用,在促进新陈代谢、改善各脏器功能方面发挥着重要作用。目前关于血清脂联素与原发性高血压（Essential Hypertension,EH）的研究较少,本实验通过高分辨率熔解曲线法（High Resolution Melting,HRM）探讨血清脂联素基因甲基化与EH之间的相关性,以及EH患者血清APN浓度的改变,为EH的早期诊断及预防提供新的理论依据。收集健康对照组（30例,来自北华大学附属医院体检科）、EH组（70例,来自北华大学附属医院心内科）的血清,利用酶联免疫吸附实验（Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA）检测受试者血清APN浓度。同时,利用血清游离DNA提取试剂盒提取血清游离核酸,经亚硫酸盐转化处理后进行实时荧光定量PCR。利用甲基化标准品（100%）与非甲基化标准品（0%）提取的重组质粒制作标准曲线,根据待检基因PCR产物扩增曲线的不同,进而明确其甲基化状态。运用统计学软件分析,判断血清脂联素及其基因甲基化与原发性高血压的相关性。EH组血清APN浓度偏低,与健康对照组相比具有统计学差异（P<0.05）。EH组血清APN浓度与收缩压（Systotic blood pressure,SBP）、舒张压（Diastolic blood pressure,DBP）呈负相关,具有统计学差异（P<0.05）。在标准曲线中,甲基化程度为0%、10%、25%、50%、100%的标准曲线从左往右依次排列,与对照组比较,EH组血清脂联素基因甲基化患者偏高,具有统计学差异（P<0.05）。EH患者血清APN浓度与其基因甲基化程度无明显相关性（P>0.05）。EH患者血清APN浓度存在显着改变,并且其基因甲基化程度明显升高,提示脂联素基因可能参与了EH的发病,这对于预测EH的发生及寻找新的早期筛检指标具有一定意义。
李文华[4]（2020）在《高血压病患者血清脂联素水平与颈动脉粥样硬化相关性研究》文中研究表明目的:研究探讨高血压患者血清脂联素（adiponectin,APN）与颈动脉动脉粥样硬化（carotid atherosclerosis,CAS）的相关性关系,预测在临床可能会把血清脂联素浓度作为检测高血压患者早期动脉粥样硬化的血清标记物。方法:随机选取2016年5月至2018年12月在新疆医科大学第一附属医院干部病房内二科住院的281例患者（高血压组187例,正常对照组94例）,根据超声测量的颈动脉内膜中膜厚度（carotid artery intima-media thickness,CIMT）的结果,再将高血压组患者分为两组（颈动脉有斑块组83例,颈动脉无斑块组104例）,测量血清APN水平及生化等相关指标,用统计软件SPSS分析数据得出结论。结果:高血压颈动脉有斑块组血清APN平均值为（3.28±1.58）ug/l,高血压颈动脉无斑块组血清APN平均值为（3.64±2.46）ug/L,均低于对照组血清APN平均值（5.53±3.81）ug/l,且差异有统计学意义（P<0.05）。高血压组血清APN与CIMT呈负相关（r=-0.448,P<0.05）。高血压组血清APN降低、高龄、甘油三酯升高是CIMT增高的危险因素（OR=-1.115,1.128,4.868,P<0.05）。结论:高血压组患者血清APN水平越低,则CIMT越高,颈动脉粥样硬化程度越重,高血压组患者血清APN水平与CIMT呈负相关,高血压患者血清低APN水平是CAS的危险因素。因此血清低APN可能成为预测高血压患者发生早期动脉粥样硬化的血清检测指标。
郝艳霞[5]（2019）在《糖耐量减低合并高脂血症患者血清脂联素水平及二甲双胍干预的效果分析》文中指出目的糖耐量减低是糖尿病前期阶段,是预防糖尿病发生的重要疾病过程,采取有效的应对方法能够避免糖尿病的发生。本次研究选取糖耐量减低伴高脂血症患者作为研究对象,研究其脂联素水平,及二甲双胍干预后的改变情况,旨在掌握临床病情发展的相关机制,为糖耐量减低早期干预及脂联素及其类似物的开发和临床应用提供理论依据。方法选取我院从2014年9月至2016年5月在糖尿病高危人群中选取单纯IGT患者53例为IGT对照组,其中男性31例,女性22例,年龄4065岁,平均年龄（53.1±1.4）岁;选取IGT合并高脂血症患者54例为病例组,其中男性患者33例,女性患者21例,年龄范围为4263岁,平均年龄为53.0±1.2岁。采集研究对象的年龄、性别、血压、体质指数（BMI）、腰臀比（WHR）等指标。体重测定一律脱去外衣和鞋帽,体重指数（BMI）=体重（kg）/身高（m2）;均以患者右侧肱动脉测定血压,腰臀比值（WHR）=腰围（cm）/臀围（cm）。于清晨空腹抽取静脉血查血糖、血脂、胰岛素、C肽、脂联素,口服150ml 50%葡萄糖和100ml水后于120分钟抽血测C肽,血脂、血糖。同时所有研究对象均进行各个系统的全面体格检查以明确其它并发症情况。选择糖耐量减低合并高脂血症患者口服二甲双胍0.5g,日3次。6个月后于清晨空腹抽取静脉血查血糖、血脂、胰岛素、C肽、脂联素等,观察二甲双胍治疗前后IGT合并高脂血症患者糖脂代谢指标及脂联素水平的变化情况。研究数据均纳入SPSS20.0软件,应用Logistic回归分析对影响脂联素水平的相关因素进行分析,检验标准P<0.05。结果（1）单因素分析显示,病例组脂联素水平明显低于对照组,组间差异有统计学意义（P<0.05）,脂联素水平降低,发生IGT合并高脂血症的危险性升高（P<0.05）。（2）多因素Logistic回归分析显示,在排除混杂因素的影响后,脂联素水平降低是IGT合并高脂血症的危险因素。（3）二甲双胍治疗6个月后,患者血糖、血脂、胰岛素、脂联素、TC、TG、HDL-C及BMI指标改善程度均大于食疗运动组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论IGT合并高脂血症患者血清脂联素水平降低,二甲双胍能够有效改善患者血清脂联素水平。图0表16参133
丁文文[6]（2015）在《缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血清脂联素的影响》文中进行了进一步梳理背景:目前有研究表明,糖尿病患者近些年来在全球范围内的人数正在快速的增加,已经高达2.85亿人,同时依然以一个较为惊人的增长速度在逐年的增长。我国是世界上的一个人口大国,人口数量极其庞大,根据中华医学会糖尿病分会对我国14个省市的调查发现,年龄大于20岁以上的糖尿病患者,高达9.7%,患病的人数共9300万人。此外,英国一些较为权威的机构对于糖尿病的研究结果显示,38%的糖尿病患者均同时患有高血压并发症。WHO的相关研究结果报道,高血压疾病在糖尿病患者中是一种极其常见的并发症,患病率高达30%左右,我国的糖尿病并发高血压的患者患病率高达45%左右,高过英国的10%左右。同时,根据CDS对糖尿病慢性并发症的研究调查结果表明,在三甲医院进行住院治疗的患者糖尿病并发症中脑血管疾病的患病率为13%,高血压疾病的患病率40%,下肢血管疾病的患病率4%,心血管疾病的患病率为19%,由以上的调查研究结果可以看出,高血压是糖尿病患者最为常见且发病率最高的并发症。目的:糖尿病和高血压作为临床中两种常见的疾病,多为合并存在。尤其是高血压合并糖尿病的发生,将患者大动脉的粥样硬化加速。高血糖、高血压以及动脉粥样硬化,不仅仅有着共同的遗传性,同时也存在一定的生化代谢基础,基于胰岛素的抵抗过程,同样也是病理生理的关键环节。研究表明,高血压伴糖尿病患者血清脂联素水平,处于不断降低的状态,同时患者高血清脂联素水平不仅仅对代谢紊乱有着有益作用,同时对于心血管疾病也有着一定的积极作用。本研究旨在对高血压合并糖尿病患者应用缬沙坦治疗前后血清脂联素的变化情况进行观察,并对高血压合并糖尿病应用缬沙坦治疗效果进行医学科学的论证。方法:回顾性分析我院收治的合格的高血压合并糖尿病患者的病历资料,随机的分为两组,也即是缬沙坦组和氨氯地平组。两组患者治疗前,对两组患者的血压心率以及脂联素等进行检测,缬沙坦组应用缬沙坦治疗,氨氯地平组应用氨氯地平治疗,两组患者均至少治疗两个月,治疗后对两组患者心率以及血压和脂联素水平进行复查。得到的结果均应用统计学SAS8.1进行统计学分析,对两组患者治疗前后指标变化情况确定。结果:缬沙坦患者治疗后的收缩压和舒张压,和治疗前比较,明显处于降低的状态,P<0.05,有统计学意义。同时缬沙坦患者治疗后德旺血清脂联素水平和治疗前比较,明显升高,P<0.05,有统计学意义。缬沙坦患者治疗后血糖和胰岛素抵抗水平和治疗前比较,明显较低,P<0.05,有统计学意义。氨氯地平患者治疗前后的各指标比较,无明显变化,P>0.05,无统计学意义,但有可比性;在CRP的变化方面,组内比较,治疗后两组患者的Hs-CRP水平均显着低于治疗前,P<0.05;组间比较,治疗前后两组患者的Hs-CRP水平之间的差异均不显着,P>0.05。结论:对比分析试验结果,研究发现,高血压合并糖尿病患者应用缬沙坦治疗,血清脂联素水平处于升高的状态,同时高血清脂联素水平不仅对代谢紊乱有着有益作用,同时对于心血管疾病也有着积极作用。研究中缬沙坦治疗高血压合并糖尿病患者对血清脂联素的影响,为以后的研究提供了理论依据。同时缬沙坦降低患者血压的同时,不仅仅将患者血清脂联素水平升高,同时对于胰岛素抵抗也有着积极改善作用,并实现降压外良好的代谢过程。
刘启寿,刘景群,王建荣[7]（2013）在《监测脂联素及动态血压节律变化的意义》文中进行了进一步梳理目的探讨脂联素及动态血压节律变化监测对原发性高血压病的临床意义。方法选取我院收治的原发性高血压患者184例作为观察组,同期的健康人120例作为对照组,均分为1级、2级与3级三个亚组,同时按照体重指数分为肥胖组和非肥胖组,以动态血压仪监测患者血压的动态变化,同时通过酶联免疫法（ELISA）分时段地检测患者血液中脂联素的浓度变化。结果观察组患者血清脂联素浓度显着低于对照组,两组比较差异有统计学意义（P<0.05）;观察组患者24h血压变异性大于对照组（P<0.05）。结论脂联素及动态血压节律变化监测对明确原发性高血压病的发病机制和血压变化规律意义重大,具有广泛应用的社会价值和推广应用前景。
贾洪娟,王希柱,宋巧凤,赵楚敏,刘春荣,陈艳丽[8]（2010）在《高血压患者血清脂联素浓度与脉压、脉压指数的相关性研究》文中研究指明目的研究高血压患者血清脂联素水平及脉压（PP）和脉压指数（PPI）的关系。方法选取原发性高血压患者36例及健康对照者35例,用酶联免疫吸附法检测各组空腹血清脂联素浓度,同时测定各组的血脂、血糖、血压、脉压、脉压指数等指标,并分析血清脂联素与各指标间的相关性。结果原发性高血压组血清脂联素水平显着低于正常对照组[（5.36±2.04）μg/mlvs（6.83±2.24）μg/ml,P<0.01],原发性高血压组血清脂联素水平与收缩压、舒张压、脉压和脉压指数之间存在显着负相关,相关分析显示脉压指数是影响脂联素水平的独立危险因素。结论在原发性高血压患者中,脂联素水平下降并与血压之间存在一定的相关性。脉压和脉压指数高的患者,其血清脂联素浓度相对偏低。
张在勇[9]（2010）在《阿卡波糖干预高血压合并糖耐量减低患者对血清脂联素、瘦素的影响》文中进行了进一步梳理[目的]高血压病、糖尿病的发病过程伴有血清脂肪因子的变化。脂联素、瘦素是具有代表性的脂肪因子,本研究比较了不同糖耐量水平及不同血压水平者血清脂联素、瘦素的水平；观察糖耐量减低患者应用阿卡波糖干预治疗后血清脂联素、瘦素等和临床相关指标的变化,并进行相关性分析。[方法]连续入选2009年3月至2010年3月暨南大学附属第一医院心内科、内分泌科住院与门诊、及附属校门诊部患者共82例,详细记录BMI、WHR等基础资料,常规检测血脂、空腹及餐后2H血糖及肝肾功能等,并行OGTT试验。参照国际IGT、高血压诊断标准将其分为正常对照组19例、单纯EH组28例、单纯IGT组15例、IGT合并EH组20例,分别测量每组血清脂联素及瘦素水平,单纯EH组给予降压药物、单纯IGT组使用阿卡波糖50mg tid干预、EH合并IGT组使用降压药物+阿卡波糖50mg tid干预,3个月后再次测量各组血清脂联素及瘦素水平、血脂、空腹及餐后2H血糖、BMI及WHR。使用SPSS13.0软件进行资料的统计分析。计数资料用均数±标准差表示；对于正态分布的变量采用方差分析进行多组间比较,方差不齐者用秩和检验,采用t检验进行两组间比较,直线相关分析各个因素之间的相关性；以P<0.05为差异有统计学意义。【结果】1、正常组、单纯EH组、单纯IGT组、IGT合并EH组四组研究对象体重、BMI、腰围、臀围、WHR及实验室检查指标FINS、2HPG均存在统计学差异。2、正常组、单纯EH组、单纯IGT组、IGT合并EH组四组间HOMA-IR差异有统计学意义（P=0.004）; IGT组相对非IGT组HOMA-IR增高。3、IGT组较非IGT组ADPN值低（P=0.043）,而瘦素水平在两组差异无统计学意义（P>0.05）。4、高血压组的ADPN水平低于非高血压组（P=0.026）,而LEP水平在两组差别无统计学意义（P>0.05）。5、不论整体还是分组分析,男性ADPN、LEP水平均低于女性。其中整体差异有统计学意义（P=0.046；P=0.017）。分组分析,正常组、单纯IGT组的ADPN水平差异有统计学意义（P=0.040；P=0.034）；正常组的LEP水平差异有统计学意义（P=0.034）。6、不论是整体还是分组分析,BMI≥23 kg-m-2组ADPN水平均低于BMI<23kg·m-2组,而LEP水平高于BMI<23 kg-m-2组。其中整体差异有统计学意义（P=0.048；P=0.045）。分组分析,IGT合并EH组ADPN水平差异有统计学意义（P=0.043）,单纯IGT组LEP水平差异有统计学意义（P=0.014）。7、不论整体还是分组分析,ADPN、LEP与BMI、SBP、DBP、MBP、2HPG, HOMA-IR、hsCRP、D-Dimer均无相关关系；ADPN与FINS无相关关系；LEP与WHR、年龄、FPG、FIB无相关关系。整体分析时,ADPN与WHR、年龄、FINS、FPG、FIB、TC、LDL不存在直线相关,与TG、HDL呈正相关关系；LEP与FINS、TC、LDL、TG、HDL不存在直线相关关系。分组分析时,正常组ADPN与HDL呈正相关关系,与TG呈负相关关系；单纯IGT组ADPN与WHR、年龄呈正相关关系,与FPG、TC、TG呈负相关关系,LEP与FINS呈正相关关系；单纯EH组ADPN与HDL呈正相关关系,LEP与TG呈正相关关系；IGT合并EH组ADPN与FPG、FIB呈正相关关系。8、阿卡波糖治疗的IGT患者（单纯IGT和EH合并IGT）,3个月后2HPG、FINS、TG均显着降低（P<0.05）, ADPN水平明显升高（P<0.05）；而瘦素水平有一定程度的降低,但无统计学意义（P>0.05）。【结论】1, ADPN、LEP整体水平不存在年龄差异；存在性别差异,女性高于男性。肥胖患者有显着的低ADPN血症和（或）高LEP血症。2、IGT患者ADPN值显着降低,但LEP值无显着差异；ADPN在本研究中与FPG存在负相关,LEP与FINS呈正相关,提示ADPN与LES可作为评价IR程度的新的敏感指标。3、高血压组ADPN值显着降低,但LEP值无显着差异,进一步研究未发现ADPN、LEP与血压水平有相关性,提示高血压患者有早期的炎症反应及糖脂代谢紊乱。4、应用阿卡波糖治疗的IGT患者组（单纯IGT和EH合并IGT）,2HPG、FINS、TG、hsCRP较使用前明显降低,ADPN水平明显升高,瘦素水平降低,提示阿卡波糖改善糖脂代谢而减轻体内炎症反应,延缓动脉粥样硬化的发展、延缓高血压及IGT的病程进展。
黄寰[10]（2009）在《原发性高血压脂联素和抵抗素水平变化的研究》文中进行了进一步梳理[目的]根据不同血压水平对原发性高血压患者进行血清脂联素、抵抗素检测,探讨脂联素、抵抗素水平与高血压的发生、发展之间的关系。[方法]选择本院门诊、体检血压正常及原发性高血压初诊患者共154例,其中高血压病组114例,根据血压水平的高低分为高血压1级组（H1）、高血压2级组（H2）和高血压3级组（H3）,正常血压组（H4,对照组）40例,年龄、性别、空腹血糖与高血压组具可比性；检测各组人群的血清脂联素、抵抗素、血胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白、空腹血糖；所有4组均按规定进行身高、体重、血压测定,并计算体重指数。通过统计学处理,所有数据用SPSS13·0软件包处理,比较四组之间的差异。[结果]（1）4个组年龄、甘油三酯、空腹血糖及高密度脂蛋白胆固醇之间无显着性统计学差异；（2）4个组收缩压、舒张压、体重指数、脂联素、抵抗素、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇差异有显着性统计学差异。（3）脂联素在正常血压组水平明显比高血压3个组水平高,有显着性统计学差异（x2=72.816,P=0.000）,其中高血压3级组比1级组明显降低,有显着性统计学差异；但1级组与2级组、2级组与3级组之间无显着性统计学差异；（3）抵抗素在正常血压组水平明显比高血压3级组低,有显着性统计学差异（F=8.959,P=0.000）；其中高血压1级、2级组也较3级组水平低,有显着性统计学差异（P=0.000）；但正常血压组、高血压1级、2级组两两之间无显着性统计学差异（P=0.368）；（4）脂联素与收缩压（r=-0.646,P=0.000）、舒张压（r=-0.586,P=0.000）、总胆固醇（r=-0.260,P=0.001）、低密度脂蛋白胆固醇（r=-0.247,P=0.002）呈负相关。抵抗素与收缩压（r=0.201,P=0.012）、舒张压（r=0.290,P=0.000）呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇（r=-0.172,P=0.033）呈负相关；。APN与RES的相关性结果无显着性统计学差异（r=-0.067,P=0.411）；（5）按逐步引入-剔除法以4个组的APN为应变量,所有4个组的AGE、BMI、SBP、DBP、TC、TG, HDL、LDL、FBS、RES为自变量进行多元线性回归分析,结果：APN与SBP、TG之间呈直线关系,SBP、TG是影响APN水平的独立因素,多元线性回归方程为：Y=16.252-0.097X （SBP）+0.954X （TG）.以4个组的RES为应变量,以所有4个组的AGE、BMI、SBP、DBP、TC、TG、HDL、LDL、FBS、APN为自变量进行多元线性回归分析,结果：RES与DBP、HDL、APN之间呈直线关系,DBP、HDL、APN是影响RES水平的独立因素,多元线性回归方程：Y=7.602-5.101X （HDL）+0.130X （DBP）+0.260X（APN）。[结论] （1）血清脂联素水平在正常血压人群要明显比原发性高血压人群高；高血压1级人群水平要明显比高血压3级人群高。（2）血清抵抗素水平在正常血压人群要明显比原发性高血压人群低；高血压级1人群水平要明显比高血压3级人群低。（3）血清脂联素水平与收缩压、舒张压、胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇呈负相关；（4）血清抵抗素水平与收缩压、舒张压呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关；（5）血清脂联素的降低、抵抗素的升高是原发性高血压发生和发展进程中的重要影响因素。
二、Serum adiponectin concentrations in patients with essential hypertension（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、Serum adiponectin concentrations in patients with essential hypertension（论文提纲范文）
（1）摩腹对CUMS大鼠行为学及脂联素的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 研究一建立摩腹治疗CUMS大鼠效应平台 |
| 1 资料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 研究二摩腹对CUMS大鼠外周脂联素影响的研究 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 研究三摩腹对CUMS大鼠中枢神经系统中脂联素表达影响的研究 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 1 中医治疗抑郁症 |
| 2 现代医学治疗抑郁症 |
| 3 现代医学对于抑郁症的机制研究 |
| 4 关于本实验的讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 综述 摩腹治疗疾病及作用机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）脂联素、血管紧张素Ⅱ水平及其基因多态性与高血压的相关性研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词对照表 |
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 2 试剂(盒) |
| 3 研究方法 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 生化指标的检测 |
| 3.3 血管紧张素Ⅱ与脂联素的测定 |
| 3.4 KASP检测相关基因多态性及验证 |
| 4 质量控制 |
| 5 统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 脂联素基因单核苷酸多态性与高血压 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
| 导师评阅表 |
（3）血清脂联素及其基因甲基化与原发性高血压的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 研究背景与目的意义 |
| 1.2 综述 |
| 1.2.1 EH的概述 |
| 1.2.2 EH与组蛋白共价修饰 |
| 1.2.3 EH与非编码RNA调节 |
| 1.2.4 EH与DNA甲基化 |
| 1.3 研究思路 |
| 1.4 技术路线 |
| 第2章 正文 |
| 2.1 材料、仪器与试剂 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 主要仪器 |
| 2.1.3 主要试剂 |
| 2.1.4 主要试剂的配制 |
| 2.2 实验内容和方法 |
| 2.2.1 血清生化指标测定 |
| 2.2.2 血清APN浓度测定 |
| 2.2.3 血清游离DNA的提取及浓度测定 |
| 2.2.4 血清游离DNA亚硫酸盐转化处理 |
| 2.2.5 引物的设计与合成 |
| 2.2.6 亚硫酸盐转化处理后的基因组PCR扩增 |
| 2.2.7 试剂盒法回收PCR产物 |
| 2.2.8 连接载体 |
| 2.2.9 转化与蓝白菌落筛选 |
| 2.2.10 质粒提取 |
| 2.2.11 标准品的配制及标准曲线的构建 |
| 2.2.12 血清脂联素基因甲基化程度检测 |
| 2.2.13 统计学方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 一般临床资料的比较 |
| 2.3.2 EH组与对照组生化指标及脂联素浓度的比较 |
| 2.3.3 EH患者血清APN与临床指标的相关性 |
| 2.3.4 EH组与对照组血清DNA浓度及纯度 |
| 2.3.5 普通PCR后琼脂糖凝胶电泳结果 |
| 2.3.6 质粒PCR后琼脂糖凝胶电泳结果 |
| 2.3.7 标准曲线的构建 |
| 2.3.8 两组样本血清脂联素基因甲基化程度的比较 |
| 2.3.9 EH患者血清APN与其基因甲基化程度的相关性 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 总结 |
| 2.4.2 实验过程中的问题及对策 |
| 第3章 结论 |
| 3.1 结论 |
| 3.2 创新点 |
| 3.3 展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
（4）高血压病患者血清脂联素水平与颈动脉粥样硬化相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 内容与方法 |
| 1.研究对象 |
| 2.内容和方法 |
| 3.质量控制 |
| 4.统计方法 |
| 5.技术路线图 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（5）糖耐量减低合并高脂血症患者血清脂联素水平及二甲双胍干预的效果分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 研究对象与方法 |
| 1.1.1 糖耐量减低合并高脂血症患者血清脂联素水平分析 |
| 1.1.2 二甲双胍干预试验 |
| 1.2 统计学方法 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 糖耐量减低合并高脂血症患者血清脂联素水平分析 |
| 1.3.2 二甲双胍疗效 |
| 1.4 讨论 |
| 1.4.1 二甲双胍对IGT合并高脂血症的干预作用 |
| 1.4.2 脂联素与IGT合并高脂血症及二甲双胍的干预效果 |
| 1.5 研究不足及展望 |
| 1.6 结论 |
| 参考文献 |
| 第2章 综述 脂联素研究新进展 |
| 2.1 脂联素介绍 |
| 2.2 脂联素研究新进展 |
| 2.2.1 脂联素与动脉粥样硬化 |
| 2.2.2 脂联素与高血压、肥胖 |
| 2.2.3 脂联素与胰岛素抵抗 |
| 2.2.4 脂联素与2 型糖尿病大血管、微血管病变 |
| 2.2.5 脂联素与认知障碍 |
| 2.3 不同干扰因素对脂联素的影响 |
| 2.3.1 二甲双胍对脂联素的影响 |
| 2.3.2 阿卡波糖对脂联素的影响 |
| 2.3.3 运动对脂联素的影响 |
| 2.3.4 其它因素对脂联素的影响 |
| 2.4 总结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 导师简介 |
| 作者简介 |
| 学位论文数据集 |
（6）缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血清脂联素的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究现状、成果 |
| 第1章 研究对象和方法 |
| 第2章 结果 |
| 2.1 两组患者的一般资料比较 |
| 2.2 随访结果 |
| 2.3 治疗前后血压、心率的变化 |
| 2.4 比较两组治疗前后脂联素与HOMA-IR变化 |
| 2.5 两组治疗前后FBG、FIN、HOMA-IR及CRP的变化比较 |
| 第3章讨论 |
| 3.1 高血压与糖尿病密切关联 |
| 3.2 脂联素的生物学特性 |
| 3.3 高血压合并糖尿病时血清脂联素的变化 |
| 3.4 高血压合并糖尿病病人应用缬沙坦对脂联素的影响 |
| 3.5 血清脂联素与HOMA-IR相关 |
| 3.6 缬沙坦对HOMA-IR产生的影响 |
| 3.7 血清脂联素的变化与CRP的关系 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 缬沙坦对高血压合并糖尿病血清脂联素的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 英汉缩略语名词对照 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（7）监测脂联素及动态血压节律变化的意义（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 一般材料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组患者血清脂联素浓度比较: |
| 2.2 两组患者24h动态血压比较: |
| 3 结论 |
（8）高血压患者血清脂联素浓度与脉压、脉压指数的相关性研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 正常血压组和高血压组临床特征比较 |
| 2.2 高血压组药物治疗前后血压、脉压、脉压指数和血清脂联素的变化 |
| 2.3 |
| 3 讨论 |
（9）阿卡波糖干预高血压合并糖耐量减低患者对血清脂联素、瘦素的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1. 前言 |
| 1.1 糖耐量减低与高血压的流行病学 |
| 1.2 脂联素 |
| 1.2.1 脂联素与动脉粥样硬化 |
| 1.2.2 脂联素与慢性心力衰竭 |
| 1.2.3 脂联素与原发性高血压 |
| 1.2.3.1 脂联素、内皮功能与高血压 |
| 1.2.3.2 脂联素、肥胖与高血压 |
| 1.2.3.3 脂联素、儿茶酚胺与高血压 |
| 1.2.4 脂联素、糖耐量减低与高血压 |
| 1.3 瘦素 |
| 1.3.1 瘦素与动脉粥样硬化 |
| 1.3.2 瘦素与慢性心力衰竭 |
| 1.3.3 瘦素与原发性高血压 |
| 1.3.3.1 瘦素、内皮功能与高血压 |
| 1.3.3.2 瘦素、RAAS与高血压 |
| 1.3.3.3 瘦素、左室肥厚与高血压 |
| 1.3.4 瘦素、糖耐量减低与高血压 |
| 1.4 阿卡波糖对胰岛素抵抗的影响 |
| 2. 材料、研究对象与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 研究对象 |
| 2.3 研究方法 |
| 2.4 统计学方法 |
| 2.5 技术路线 |
| 3. 结果 |
| 3.1 研究对象的一般特征的比较 |
| 3.2 研究对象的各测定指标间的比较 |
| 3.3 研究对象干预前血清脂联素、瘦素的比较 |
| (一) ADPN、LEP与性别的关系 |
| (二) ADPN、LEP与肥胖的关系 |
| (三) ADPN、LEP与年龄的关系 |
| (四) ADPN、LEP与血压的关系 |
| (五) ADPN、LEP与糖代谢的关系 |
| (六) ADPN、LEP与凝血指标的关系 |
| (七) ADPN、LEP与血脂的关系 |
| 3.4 阿卡波糖对IGT组患者干预前后的比较 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 ADPN、瘦素与性别的关系 |
| 4.2 ADPN、瘦素与年龄的关系 |
| 4.3 ADPN、瘦素与肥胖的关系 |
| 4.4 ADPN、瘦素与糖代谢、hsCRP的关系 |
| 4.5 ADPN、瘦素与血脂的关系 |
| 4.6 ADPN、瘦素与血压的关系 |
| 4.7 ADPN、瘦素与凝血指标的关系 |
| 4.8 阿卡波糖对IGT的影响 |
| 5. 结论 |
| 6. 参考文献 |
| 附录1 英文缩写与中英文对照 |
| 附录2 临床技能培训 |
| 在校期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（10）原发性高血压脂联素和抵抗素水平变化的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 目录 |
| 英汉缩略语名词对照 |
| 前言 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 检测方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 研究结果 |
| 2.1 生化指标的测定结果 |
| 2.2 各组检测结果比较 |
| 2.3 Pearson直线相关分析结果 |
| 2.4 影响SBP、DBP多元线性回归分析结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 附录:附图 |
| 综述:原发性高血压血清脂联素、抵抗素的研究进展 |
| 后记:致谢 |
四、Serum adiponectin concentrations in patients with essential hypertension（论文参考文献）
- [1]摩腹对CUMS大鼠行为学及脂联素的影响[D]. 王雨阳. 天津中医药大学, 2021(01)
- [2]脂联素、血管紧张素Ⅱ水平及其基因多态性与高血压的相关性研究[D]. 娜尔给扎·艾尔肯. 新疆医科大学, 2021(09)
- [3]血清脂联素及其基因甲基化与原发性高血压的相关性研究[D]. 王宇. 北华大学, 2020(12)
- [4]高血压病患者血清脂联素水平与颈动脉粥样硬化相关性研究[D]. 李文华. 新疆医科大学, 2020(07)
- [5]糖耐量减低合并高脂血症患者血清脂联素水平及二甲双胍干预的效果分析[D]. 郝艳霞. 华北理工大学, 2019(01)
- [6]缬沙坦对高血压合并糖尿病患者血清脂联素的影响[D]. 丁文文. 青岛大学, 2015(03)
- [7]监测脂联素及动态血压节律变化的意义[J]. 刘启寿,刘景群,王建荣. 中国医药指南, 2013(33)
- [8]高血压患者血清脂联素浓度与脉压、脉压指数的相关性研究[J]. 贾洪娟,王希柱,宋巧凤,赵楚敏,刘春荣,陈艳丽. 中国现代医药杂志, 2010(07)
- [9]阿卡波糖干预高血压合并糖耐量减低患者对血清脂联素、瘦素的影响[D]. 张在勇. 暨南大学, 2010(10)
- [10]原发性高血压脂联素和抵抗素水平变化的研究[D]. 黄寰. 暨南大学, 2009(S1)