一、糖尿病人血浆肿瘤坏死因子α变化及其相关因素研究（论文文献综述）
徐路[1]（2020）在《基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制》文中研究表明研究背景:随着饮食习惯和生活方式的改变,高脂血症已成为一个重要的公共健康问题。临床上常用治疗高脂血症的药物,长期应用会出现不同概率、不同程度的不良反应,因此需要探索新的治疗方法,近年来中草药的降脂作用受到了越来越多的关注。本课题组前期研究发现黄连、吴茱萸的主要有效成分小檗碱和吴茱萸碱1:1配伍可显着降低血浆甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平,减轻高脂模型大鼠肝脏组织脂肪变性情况,通过作用于Leptin-AMPK通路、Leptin-Jak2-Stat3通路调节脂代谢,影响SREBP2、HMGCR、PPARα、LXRα、CYP7A1、NPC1L1、SR-BI、ABCG5、ABCG8等基因的表达,以抑制肝脏胆固醇合成、促进胆固醇分解,以及抑制小肠胆固醇吸收。胆汁酸是体内清除胆固醇的重要形式,对于维持胆固醇的稳态和防止胆固醇、甘油三酯和有毒代谢物的积累以及肝脏和其他器官的损伤是至关重要的。因此,为了进一步阐明黄连吴茱萸配伍的降脂机制,我们提出连萸配伍是否会影响这一重要过程。研究目的:以高脂血症模型小鼠为研究载体,以胆汁酸代谢为切入点,采用实时荧光定量PCR法、蛋白质免疫印迹法观察黄连吴茱萸配伍对胆汁酸代谢负反馈调节通路FXR/FGF15/FGFR4相关基因、蛋白表达的影响,用色谱-质谱分析法观察黄连吴茱萸配伍对胆汁酸代谢谱的影响,探讨黄连吴茱萸调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制。研究方法:1.动物分组及给药48只雄性C57BL/6小鼠,普通饲料适应性喂养3天,称小鼠体重并记录,禁食12h,每只小鼠尾静脉取血约0.5ml,3500r/min离心15min分离血清,检测各组小鼠血清总胆固醇含量。根据测得血清总胆固醇值及小鼠体重,将小鼠随机分为6组,空白组（n=8）、模型组（n=8）、阿托伐他汀组（n=8）、连萸低剂量组（n=8）、连萸中剂量组（n=8）、连萸高剂量组（n=8）,使组间初始总胆固醇值及体重值无差异。空白组小鼠给予普通饲料饲养,其余各组小鼠给予高脂饲料饲养,实验过程中所有动物自由采食和饮水。制备好中药煎剂,每日根据各组动物体重给予相应药物灌胃,给药体积为1ml/100g,空白组和模型组大鼠均给予生理盐水灌胃,给药频率为1次/天,连续灌胃给药8周。2.血清脂质水平及炎性因子水平的检测采用酶化学法测定血清中总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、白介素6、白介素10、肿瘤坏死因子α的含量,观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症模型小鼠血清脂质水平及炎性因子水平的影响。3.肝脏病理形态观察采用HE染色镜下观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠肝脏病理形态的影响。4.FXR/FGF15/FGFR4通路相关基因表达的检测采用实时荧光定量PCR法检测黄连吴茱萸配伍对FXR、FGF15、FGFR4、CYP7A1基因表达水平的影响。5.FXR/FGF15/FGFR4通路相关蛋白表达的检测蛋白质免疫印迹法检测黄连吴茱萸配伍对FXR、FGF15、FGFR4、CYP7A1蛋白表达水平的影响。6.粪便胆汁酸代谢谱的检测采用色谱-质谱法观察黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠粪便胆汁酸代谢谱的影响。研究结果:1.黄连吴茱萸配伍对高脂血症模型小鼠血脂水平的影响相较于空白组,模型组小鼠血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇水平明显升高（P<0.01）,高密度脂蛋白胆固醇水平明显降低（P<0.01）。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组血清低密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、总胆固醇水平明显降低,高密度脂蛋白胆固醇明显升高（P<0.05）。2.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠肝脏指数及病理形态的影响相较于空白组,模型组小鼠肝脏指数明显升高（P<0.01）;相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠的肝脏指数明显降低（P<0.01）。相较于空白组,模型组小鼠肝脏出现脂肪变性,见脂肪空泡,并伴有炎性细胞浸润;相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组可不同程度改善上述表现,其中连萸低、中、高剂量组优于阿托伐他汀组。3.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠炎性因子水平的影响相较于空白组,模型组小鼠血清白介素6、肿瘤坏死因子α水平明显升高（P<0.01）,白介素10水平明显降低（P<0.01）。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组小鼠血清白介素6水平降低（P<0.05）;连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠血清肿瘤坏死因子α水平明显降低（P<0.01）;连萸低、中剂量组小鼠血清白介素10水平明显升高（P<0.01）。4.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠FXR/FGF15/FGFR4通路靶基因的影响相较于空白组,模型组小鼠回肠FXR、回肠FGF15、肝脏FGFR4基因表达水平明显升高,肝脏CYP7A1、肝脏FXR基因表达水平明显降低（P<0.05）。相较于模型组,连萸低、中剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FXR基因表达水平明显降低（P<0.05）;连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FGF15基因表达水平明显降低（P<0.01）;连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠肝脏FGFR4基因表达水平降低（P<0.01）;连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏CYP7A1基因表达水平明显升高（P<0.05）;连萸中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠肝脏FXR基因表达水平明显升高（P<0.05）。5.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠FXR/FGF15/FGFR4通路靶蛋白的影响相较于空白组,模型组小鼠回肠FXR、回肠FGF15、肝脏FGFR4蛋白表达水平明显升高（P<0.01,P<0.01,P<0.05）,肝脏CYP7A1、肝脏FXR蛋白表达水平明显降低（P<0.05）。相较于模型组,连萸低、中、高剂量组和阿托伐他汀组小鼠回肠FXR、FGF15蛋白表达水平明显降低（P<0.01,P<0.05）;连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏FGFR4蛋白表达水平明显降低（P<0.05）;连萸低、高剂量组小鼠肝脏CYP7A1蛋白表达水平明显升高（P<0.05）;连萸低、中、高剂量组小鼠肝脏FXR蛋白表达水平明显升高（P<0.05,P<0.01,P<0.01）。6.黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠粪便胆汁酸代谢谱的影响（1）从胆汁酸的分类来看: 初级胆汁酸和次级胆汁酸:空白组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的42.39%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的57.61%。模型组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的32.90%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的67.10%。连萸中剂量组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的46.92%,次级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的53.08%。 游离胆汁酸和结合胆汁酸:空白组小鼠游离胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的97.39%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的2.61%。模型组小鼠游离胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的98.34%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的1.66%。连萸中剂量组小鼠初级胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的94.15%,结合胆汁酸占粪便总胆汁酸谱的5.85%。（2）从差异胆汁酸来看,相较于空白组,模型组小鼠粪便胆汁酸12-KLCA、GDCA、HDCA、Apo CA、CDCA、DCA、Iso LCA、LCA表达上调（p<0.05）,TMCA、TUDCA、TCDCA、α-MCA表达下调（p<0.05）。相较于模型组,连萸中剂量组小鼠粪便胆汁酸7-KDCA、UDCA、CA、GCA上调（p<0.05）,12-KLCA、Apo CA、Iso LCA下调（p<0.05）。结论:1.高脂血症的中医病机相对复杂,脾胃升降失常是其关键病机,治当辛开苦降,升清降浊。黄连、吴茱萸配伍作为辛开苦降法的代表,具有明显的调脂、抗炎作用。2.黄连、吴茱萸配伍通过抑制FXR/FGF15/FGFR4通路,上调CYP7A1的表达,促进胆汁酸的合成,影响胆汁酸代谢发挥调脂作用。
刘欣荣[2]（2019）在《孕早期血脂及空腹血糖对妊娠期糖尿病的预测价值》文中认为目的探讨妊娠早期（孕10-12周）血清血脂水平及空腹血糖（FPG）水平对妊娠期糖尿病（GDM）的预测价值,以期为GDM患者的早期诊断和早期治疗提供新的指标和方法。方法自2015年12月至2016年6月入青岛大学医疗集团高密医院产科就诊的650例单胎孕妇入组为研究对象,于妊娠早期（孕10-12周）所有入组孕妇采集空腹静脉血检测血清血脂和空腹血糖,采集并记录年龄、产次和孕周,测量身高、体重,计算并记录体重指数。于妊娠24-28周行OGTT实验诊断GDM,追踪入组孕妇至分娩,统计并记录分娩孕周和新生儿出生体重。650例入组孕妇妊娠24-28周OGTT结果显示,GDM孕妇为87例,糖耐量正常孕妇为563例,排除畸形、早产和失访者（严重心脏畸形2例,脑积水1例,早产7例,失访者11例）,最终有629例孕妇入组,其中GDM孕妇76例定为GDM组,OGTT正常孕妇553例,按照年龄、分娩次数、体重指数进行1:2匹配,获得对照组152例。采用全自动生化分析仪检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）、脂蛋白a（Lp（a））、载脂蛋白CⅢ（Apo-CⅢ）及空腹血糖（FPG）,分析妊娠早期血脂（TC、TG、HDL、LDL、Lp（a））、载脂蛋白CⅢ（Apo-CⅢ）和空腹血糖（FPG）水平对妊娠期糖尿病（GDM）的预测价值。采用SPSS-18软件对数据进行分析,以P<0.05为差异有统计学意义,正态分布的计量资料用xˉ±s表示,组间差异行t检验,以P<0.05为差异有统计学意义,高危因素采用多因素logistic回归分析,绘制ROC曲线计算预测价值。结果1.GDM组孕妇分娩孕周明显低于对照组孕妇,统计学分析有明显差异性（P<0.01）;新生儿出生体重以及OGTT血糖（空腹、1小时、2小时）均明显高于对照组孕妇,统计学分析有明显差异性（P<0.05,0.01）。2.GDM组孕妇甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、LDL/HDL及空腹血糖（FPG）均明显高于对照组孕妇,统计学分析有明显差异性（P<0.05,0.01）;血清总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、脂蛋白a（Lp（a））、和载脂蛋白蛋CⅢ（Apo-CⅢ）水平两组比较,统计学分析无显着差异性（P>0.05）。3.多因素回归分析TG及FPG均为GDM独立高风险因素（OR分别为3.98及2.41,P<0.001）;多因素回归分析TC、HDL、LDL、LDL/HDL、Lp（a）、Apo-CⅢ均不是GDM的独立高风险因素,无统计学意义（P>0.05）。4.ROC曲线显示,以TG≥1.78mmol/L、FPG≥4.97mmmol/L为截断值,TG及FPG预测GDM曲线下最大面积分别为0.64及0.71,预测GDM的敏感性分别为60.7%及52.8%,特异性分别为73.8%及60.7%;两者联合预测GDM的敏感性特异性分别为73.2%及76.7%。结论1.妊娠早期TG及FPG均为GDM独立高风险因素。2.妊娠早期TG及FPG均可作为GDM的早期预测指标,联合预测可提高预测价值。
肖全红,汤长发,李江华[3]（2006）在《脂肪细胞因子与糖尿病运动疗法研究述评》文中研究表明脂肪细胞分泌的多种细胞因子可能在糖尿病发病过程中起着重要作用,特别是与2型糖尿病胰岛素抵抗有关。通过总结国内外的研究成果,综述4种脂肪细胞因子（瘦素、肿瘤坏死因子α、脂联素及抵抗素）与糖尿病的关系,及运动对脂肪细胞因子的影响,分析运动对脂肪细胞因子的影响与糖尿病运动疗法的关系———运动对脂肪细胞因子的影响可能是糖尿病运动疗法的机制之一,并对今后的研究提出了建议。
国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室[4]（2013）在《我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）》文中研究表明
陆英杰[5]（2006）在《糖尿病大鼠胃黏膜免疫异常与胃动力障碍关系及中药作用》文中提出目的 通过研究血流干预药物止血敏的凝血和蚓激酶的活血作用以及健脾活血中药“糖胃康”对糖尿病运动障碍大鼠胃黏膜和黏膜免疫相关的神经、胃肠激素之间相互调节的影响,明确血流因素在糖尿病胃动力障碍发病机制中的作用以及神经内分泌免疫网络在糖尿病胃动力障碍发病中的作用,阐明健脾活血代表方“糖胃康”对糖尿病胃动力障碍大鼠神经内分泌免疫网络的影响。以揭示糖尿病胃动力障碍发病的内在机制,并部分明确中药“糖胃康”治疗糖尿病胃动力障碍的作用部位、环节及分子机制,为中药防治糖尿病胃动力障碍开辟新方法和理论依据,为临床治疗糖尿病胃动力障碍提供一个有效的中药制剂。 材料方法 取SPF级131只SD雄性大鼠,体重160±20g,随机分为两组,其中正常组10只,造模组121只,所有动物禁食12h后,于次日清晨空腹状态下测血糖,剔除血糖过高或偏离正常值较大的动物,称重,一次性腹腔注射0.1mol/L柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液链脲佐菌素（STZ）给造模组,注射剂量60mg/kg,正常对照组大鼠单次腹腔注射等容量的0.1mol/L（pH4.5）柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,至造模后第7天起,所有实验大鼠检测血糖值,以血糖≥16.7 mmol/L为造模成功。 将造模成功的大鼠按计算机随机数字表随机分为模型组、止血敏组（20只左右）、蚓激酶组（30只左右）和中药（30只左右）组。造模成功后第3天起,中药组大鼠予中药,以1g/1ml的水煎剂灌胃;止血敏组大鼠予止血敏灌胃;蚓激酶组大鼠予蚓激酶腹腔注射;模型组和正常组大鼠予等量蒸馏水灌胃,以上三组均每周组药6次,周日不给药。所给药物剂量相当于成人临床常用剂量2倍。 每天观察并记录动物一般状态（包括饮食、排泄、分泌物、毛发、精神状态、自主运动、眼白内障等、死亡等的变化）。每三周称体重一次,按新体重重新计算给三药的给药药量。于造模成功的第17周和第30周空腹测血糖一次,然后做胃排空实验确定糖尿病胃轻瘫大鼠模型成功建立。 第30周,从大鼠心脏采血,取血清测量胰岛素、C肽,测定血脂四项和超过氧化物歧化酶（SOD）以及丙二醛（MDA）,取血浆做血液流变学的检测;处死大鼠取其胰岛尾部进行中性甲醛固定后包埋、切片做苏木素—伊红染色（HE染色）及特殊染色—醛品红-橙黄G染色,观察胰岛破坏情况;用幽门螺杆菌试纸（Hp）对胃窦黏膜进行检测后,取胃窦分别进行中性甲醛固定、包埋、切片,做HE染色进行胃窦部黏膜、肌肉层、微血管病变和淋巴细胞的观察,然后用甲苯胺蓝染肥大细胞、Masson法观察神经纤维,用免疫组化法检测胃窦黏膜凋亡基因Bcl-2、Fas、炎性肿瘤坏死因子—α（TNF—α）和白细胞介素1（IL-1β）以及神经递质5—羟色胺（5—HT）、一氧化
程伟[6]（2003）在《sTNFR2与2型糖尿病大血管病变》文中提出目的 观察2型糖尿病（DM）伴/不伴大血管病变患者血清可溶性肿瘤坏死因子受体2 （sTNFR2）水平，探讨其在2型糖尿病及大血管病变发生发展中的作用。方法 用酶联免疫吸附法（ELISA）检测56例2型糖尿病患者及30例正常对照血清sTNFR2的水平；用放免法测定血清可溶性肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平，用免疫化学发光测定法测定血浆高敏感C-反应蛋白（hsCRP）含量，并与30例正常对照组进行比较。结果 ⑴2组糖尿病患者血清sTNFR2与hsCRP水平明显高于正常对照组（分别为P<0.05, P<0.01和P <0.05, P<0.01），且2型糖尿病伴大血管病变组比单纯2型糖尿病组血清sTNFR2和hsCRP更高（P <0.05，P <0.01）。⑵2组糖尿病患者血清TNF-α水平，与正常组相比无显着性差异（P >0.05）。⑶血清sTNFR2与LDL-c、TC、SBP、BMI、HOMA-IR呈正相关；hsCRP与LDL-c、TC、HOMA-IR呈正相关，与HbA1c呈负相关。血清sTNFR2与hsCRP呈正相关。⑷血清sTNFR2、HOMA-IR、TC、hsCRP水平是心血管病变危险因子。<WP=6>结论 ⑴血清sTNFR2水平可反映TNF-α系统的活性。⑵血清 sTNFR2浓度可能在胰岛素抵抗及2型糖尿病大血管病变发病机制中起一定作用。⑶血清 sTNFR2与hsCRP早期联合检测可能会提高对2型糖尿病大血管病变的早期诊断。⑷抗TNF系统治疗可能会成为预防2型糖尿病大血管病变的一条新途径。
肖常青,梁瑜祯,苏宏业,庞翠军,李世生[7]（2001）在《糖尿病人血浆肿瘤坏死因子α变化及其相关因素研究》文中指出
郭媛,郭方,潘玲,蔡华琦[8]（2001）在《《中国中西医结合急救杂志》2001年第8卷关键词索引》文中指出
刘虎[9]（2021）在《支气管上皮细胞表达脂联素在慢阻肺急性加重期炎症机制中的作用研究》文中指出背景:慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺,COPD）作为一种全球性的危害人类健康的疾病,其发病率不断上升,已成为世界第四大死因。慢阻肺急性加重是其临床过程中的重要事件,反复急性加重的发生会加速肺功能恶化,严重影响患者的生活质量、增加死亡的风险和经济负担,因此,深入研究慢阻肺及其急性加重的发病机制,寻找疾病新的治疗靶点,减少其急性加重的发生,将可能为改善患者预后提出新方向。目前研究表明慢阻肺是一种涉及多细胞及炎症因子介导的慢性气道炎症性疾病,而疾病急性加重过程更是其慢性炎症反应进一步加重的过程。脂联素是一种主要由脂肪细胞分泌的细胞因子,在体内发挥调节糖脂代谢、抗动脉粥样硬化、抗炎、抗氧化及凋亡等多种重要的生物学活性。现已有研究发现,肺上皮细胞能够通过自分泌或旁分泌脂联素途径调节慢阻肺的肺脏慢性炎症反应。Daniele等人就发现慢阻肺患者血清脂联素具有抑制肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种促炎因子释放的功能,说明脂联素作为一种抗炎因子,在慢阻肺的发病机制中起着保护作用。与此同时,Tomoda等人发现慢阻肺患者血清脂联素水平显着高于健康人群。Kirdar等人则表明慢阻肺急性加重期患者的血清脂联素水平明显高于稳定期患者,反映脂联素可能是慢阻肺患者全身炎症反应的标志物。Sood等通过在体研究发现脂联素在某些情况下发挥促炎作用,同样Miller通过体外研究,对小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）中的巨噬细胞进行烟草烟雾提取物刺激,发现脂联素敲除小鼠较野生型小鼠,巨噬细胞表达的TNF-α或趋化因子减少,可见脂联素在慢阻肺的发生和发展中可能起着双重作用,而其确切作用仍未被明确探讨。因此,本研究将进一步研究在慢阻肺急性加重过程中,脂联素究竟如何变化,发生变化的机制,以及变化的脂联素究竟在慢性炎症机制中发挥何种核心作用,而这可能为早期识别慢阻肺患者急性加重的发生,对慢阻肺患者急性加重进行针对性的治疗作出贡献。目的:1.前瞻性分析细菌感染所致慢阻肺急性加重期患者血清不同构型脂联素【高等分子量体（HMW）和球状异构体（gAd）】水平,探讨患者抗感染治疗前后血清脂联素水平的变化。2.利用脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）、凋亡细胞和不同炎症因子刺激人支气管上皮细胞,分别测定脂联素水平的变化,寻找人支气管上皮细胞表达、分泌脂联素的影响因素,探讨慢阻肺急性加重过程,肺微环境的改变对支气管上皮细胞表达脂联素的影响。3.利用脂联素干预支气管上皮细胞,观察脂联素在LPS诱导支气管上皮细胞炎症反应的影响,探讨脂联素在慢阻肺急性加重过程中的作用,方法:1.2016年1月至2016年12月,选择山西医科大学第三临床医学院（原山西大医院）40例因细菌感染引起的AECOPD患者纳入研究。诊断标准符合2016年发布的全球慢性阻塞性肺病倡议（GOLD）标准。排除标准包括严重的肝、肾或内分泌疾病和心力衰竭。在住院期间,所有患者均接受了积极的抗感染治疗,并根据GOLD指南的其他治疗方案。本研究遵循《赫尔辛基宣言》的指导方针,并获得山西医科大学伦理委员会的批准（参考号:2011061,自2011年3月起）。所有患者均签署书面知情同意书,并允许使用其样本。所有入组的患者在出院前接受肺功能检查[包括测量1秒用力呼气量（FEV1）和用力肺活量（FVC）]。肺功能测量按照美国胸科学会的推荐指南进行。2.所有40例AECOPD患者,在抗感染治疗开始和结束时,共两次采集空腹血样,离心获得血清。用ELISA试剂盒分别测定血清脂联素HMW、gAd和IL-6水平。3.人支气管上皮细胞（16HBECs）常规培养后,分组进行干预,分别进行人重组TNF-α（0,50,100或150 ng/mL）、IL-6（0,50,100或150 ng/mL）、LPS（0,5,10或20 ng/mL）、凋亡细胞（0,1×106,5×106或10×106）刺激6、12或24小时,或进行抗TNF-α（50、100或150 ng/mL）6小时,然后给与10ng/mL LPS干预。分别选择RT-PCR测定支气管上皮细胞转录脂联素水平,Western blotting测定脂联素蛋白表达的水平,以及ELISA法测定细胞分泌脂联素的水平。4.人支气管上皮细胞常规培养后,分组进行干预,分别进行脂联素（0,1,2,5,10,20ug/ml）,LPS（100ng/ml）,脂联素联合LPS（脂联素10ug/ml+LPS 100ng/ml）刺激24小时,选择ELISA法测定支气管上皮细胞分泌促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8,抗炎因子IL-4及IL-10的水平。5.进行数据统计学分析。结果:1.发现慢阻肺急性加重期（治疗前）患者血清脂联素HMW低于恢复期（t=2.084 P<0.05）,gAd及gAd/HMW均显着低于恢复期（z分别-5.511和-4.957,P均<0.01）,但IL-6表达水平变化无统计学意义。（t=0.919 P>0.1）2.所有慢阻肺患者,未发现脂联素HMW,gAd,gAd/HMW与肺功能FEV1/FVC,FEV1%pred存在相关性。（P均>0.05）3.所有慢阻肺患者,仅发现gAd/HMW与患者住院天数呈负相关。（r=-0.494P=0.001）4.利用多元线性回归模型,ROC曲线分析探寻细菌感染诱导AECOPD的发生,发现HMW的曲线下面积最大（76.3%）,表明其可能的临床价值。5.运用TNF-α刺激支气管上皮细胞,发现TNF-α以浓度依赖性的方式促进脂联素mRNA的表达,但无明确的时间依赖性,在100ng/ml的刺激浓度时,其表达至高峰。但是50ng/ml即能够显着促进脂联素蛋白水平的表达。虽然TNF-α能够以剂量依赖性的方式促进脂联素的分泌,但是差异性并不显着。6.100ng/ml的IL-6也可以促进脂联素的表达,但在刺激24小时后,却表现出显着抑制其表达的作用。相反,150ng/ml的IL-6能够显着抑制脂联素的表达。然后,脂联素的蛋白与mRNA的表达变化趋势并非完全一致,同时本研究并未发现IL-6对脂联素分泌的影响作用,说明脂联素的转录,翻译以及分泌可能受多因素的影响。7.LPS是细菌感染后诱发炎症反应的主要因素。当利用LPS刺激支气管上皮细胞,发现其能够以浓度依赖性的方式显着抑制脂联素mRNA的表达,同时15ng/ml的LPS表现出最显着的抑制作用。同样,15ng/ml的LPS会显着抑制脂联素蛋白的表达水平。与此同时,LPS对支气管上皮细胞脂联素的分泌表现出抑制作用,但差异性并不显着。8.当利用凋亡细胞与支气管上皮细胞共培养时,发现凋亡细胞能够以浓度依赖性的方式显着促进脂联素mRNA的表达,并且5×106凋亡细胞数时能够显着促进脂联素的表达。凋亡细胞虽然同时增加了脂联素蛋白的表达,但其变化程度并不显着。凋亡细胞也以剂量依赖的方式促进APN的分泌,但只有10×106细胞组有显着差异。9.虽然抗TNF-α不影响支气管上皮细胞中脂联素的表达或分泌,但有趣的是,当细胞经抗TNF-α预处理后,再进行LPS干预,脂联素的表达和分泌会随着抗TNF-α浓度的增加而显着增加,100 ng/mL的抗TNF-α能显着拮抗LPS介导的抑制脂联素表达的作用。同时就抗TNF-α预处理支气管上皮细胞之后,再利用凋亡细胞干预6小时,发现凋亡细胞促进支气管上皮细胞表达及分泌脂联素的作用消失。10.发现促炎因子,无论TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8,脂联素均能够促进其表达,但并未观察到明确的浓度依赖性,即1ug、2ug、5ug、10ug以及20ug,并未见到明显的促炎因子表达水平的增加,差异均无统计学意义。并且在IL-1β、IL-6及IL-8有一定程度的下降。11.发现抗炎因子IL-4及IL-10,脂联素均能够促进其表达。但与抗炎因子不同,表现出显着的浓度依赖性,即随着脂联素浓度的增加,该刺激抗炎因子分泌增加的作用显着增强。12.发现在100ng/ml LPS刺激作用导致的炎症反应环境下,进行脂联素10ug/ml的干预,发现促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-8均显着下降,而抗炎因子IL-4及IL-10显着增加。结论:1.细菌感染诱导的中重度慢阻肺急性加重患者,经过积极治疗,进入恢复期的患者,血清脂联素HMW及gAd水平均显着增加,提示脂联素表达的增加可能促进了慢阻肺急性加重患者的康复。2.本研究证明许多因素均参与调节支气管上皮细胞表达、分泌脂联素。3.脂联素在慢阻肺疾病进程中发挥调节炎症动态平衡的作用,可能参与抑制炎症的进一步扩大。
王恩博[10]（2021）在《远程缺血预适应对不稳定型心绞痛患者血压及细胞因子的影响》文中指出背景伴随经济飞速发展以及人们生活及行为方式的改变,冠心病（Coronary Heart Disease,CHD）在全球的发病人数不断增加,而且日益呈现出低龄化趋势,从而对全球人口的心血管健康构成巨大的威胁。不稳定型心绞痛（Unstable Angina Pectoris,UA）是CHD中的重要类型,可发展为急性心肌梗死,甚至猝死。研究表明,远程缺血预适应（Remote Ischemic Preconditioning,RIPC）具有明确的心肌保护效应,且对UA有确切的治疗作用,但到目前为止其作用机制还未阐明。本文采用RIPC对UA患者进行干预研究,并选用EECP做对照,以探讨RIPC对UA患者的生物学效应。目的研究RIPC对UA患者的生物学效应。方法将2018年9月到2019年6月确诊为UA并收入院的54名受试者,随机分为RIPC组和对照组;选择血压、血浆一氧化氮（NO）、血浆TNF-α、心绞痛症状积分为观察指标;两组均在CHD标准药物治疗维持情况下,分别采用缺血预适应训练仪和EECP治疗仪进行相应的RIPC训练或EECP治疗。其中RIPC组以压力强度200mm Hg,加压5min、放气5min为一个循环,5个循环为1次,共44min;对照组以压力强度225-339mm Hg,共30min;每天2次,共持续10天。操作前及操作结束后10min内测定患者的血压（每次操作均需测定）、抽取上肢静脉血（仅在第一次和最后一次操作抽取）,测定血浆一氧化氮（NO）、血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平,评估心绞痛症状积分,进行统计学分析,并对RIPC和EECP进行成本-效益分析。结果1.RIPC组及对照组操作前SBP分别为131.82±11.88 mm Hg、134.87±12.15 mm Hg,操作后分别为125.63±9.50 mm Hg、120.03±10.52 mm Hg;操作前DBP分别为93.44±5.88mm Hg、95.47±6.56mm Hg,操作后DBP分别为90.85±4.42 mm Hg、91.90±5.19mm Hg;操作后对比SBP值,RIPC组较高（P<0.05）;而操作后DBP水平较操作前均无明显变化;对血压水平组内对比时,试验后SBP值较试验前均下降（P<0.05）。2.血浆NO:操作前RIPC组及对照组血浆NO水平分别为45.85±11.98μmol/L、44.27±7.52μmol/L,操作后分别为:55.40±6.83μmol/L、59.31±7.29μmol/L,两组血浆NO水平较操作前均有明显提高（P<0.05）,RIPC组升高程度小于对照组（P<0.05）。3.血浆TNF-α:操作前RIPC组及对照组血浆TNF-α水平分别为22.87±2.91pg/ml、22.98±2.92pg/ml,操作后分别为:17.82±1.91pg/ml、16.63±2.8pg/ml,两组血浆TNF-α浓度比操作前均下降（P<0.05）,RIPC组下降水平小于对照组（P<0.05）。4.心绞痛症状积分:操作前RIPC组及对照组心绞痛症状积分分别为13.57±2.27、13.25±1.63,操作后分别为:9.43±2.23、7.26±3.34,两组心绞痛症状积分水平较操作前均下降（P<0.05）,RIPC组下降水平小于对照组（P<0.05）。5.成本效益分析结果:当使用天数大于18天时,RIPC的使用成本更低。结论1.RIPC可降低UA患者收缩压（SBP）;2.RIPC可增加UA患者血浆NO水平;3.RIPC可降低UA患者血浆TNF-α浓度;4.RIPC可降低UA患者心绞痛症状积分;5.RIPC具有明显的成本-效益优势。
二、糖尿病人血浆肿瘤坏死因子α变化及其相关因素研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖尿病人血浆肿瘤坏死因子α变化及其相关因素研究（论文提纲范文）
（1）基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 引言 |
| 第一部分 文献研究 |
| 1 西医学对高脂血症的认识 |
| 1.1 流行病学研究 |
| 1.2 高脂血症的病因及发病机制 |
| 1.3 高脂血症的治疗 |
| 1.3.1 饮食运动治疗 |
| 1.3.2 药物治疗 |
| 1.4 胆汁酸代谢 |
| 1.4.1 胆汁酸是体内胆固醇的主要代谢途径 |
| 1.4.2 胆汁酸代谢与高脂血症的相关性 |
| 1.4.3 FXR/FGF15/FGFR4 是控制胆汁酸合成的关键通路 |
| 2 中医学对血脂的认识 |
| 2.1 膏脂的含义 |
| 2.2 膏脂为人体所必需的精微物质 |
| 2.3 膏脂的化生与脾胃关系密切 |
| 2.4 膏脂转输失常形成高脂血症 |
| 3 中医学对高脂血症的认识 |
| 3.1 中医对高脂血症病名的认识 |
| 3.2 中医对高脂血症病因的认识 |
| 3.2.1 过食肥甘厚味 |
| 3.2.2 过逸少劳 |
| 3.2.3 体质因素 |
| 3.2.4 情志因素 |
| 3.3 中医对高脂血症病机的认识 |
| 3.3.1 脾运失健 |
| 3.3.2 脾胃气虚 |
| 3.3.3 肝失疏泄 |
| 3.3.4 肾失气化 |
| 3.3.5 肝肾阴虚 |
| 3.3.6 痰瘀互结 |
| 3.4 中医对高脂血症的辨证分型 |
| 3.5 中医对高脂血症的治疗 |
| 3.5.1 饮食疗法 |
| 3.5.2 适量运动 |
| 3.5.3 针灸治疗 |
| 3.5.4 中药复方 |
| 3.5.5 其他 |
| 4 从脾胃论治高脂血症的依据 |
| 4.1 理论基础 |
| 4.2 临床经验 |
| 4.3 实验研究 |
| 5 辛开苦降法为治疗脾胃病的常用治法 |
| 5.1 辛开苦降法的含义 |
| 5.2 辛开苦降法调节脾胃气机升降 |
| 5.2.1 脾胃为气机升降之枢纽 |
| 5.2.2 脾胃病以寒热错杂证多见 |
| 5.3 历代医家对辛开苦降法的运用 |
| 6 黄连吴茱萸配伍为辛开苦降法的体现 |
| 6.1 黄连吴茱萸配伍的概述 |
| 6.2 古代医家对黄连吴茱萸的运用 |
| 6.3 黄连吴茱萸药理作用研究 |
| 6.3.1 黄连的药理作用 |
| 6.3.2 吴茱萸的药理作用 |
| 6.3.3 黄连吴茱萸配伍的药理作用 |
| 6.4 黄连吴茱萸的临床研究 |
| 6.4.1 黄连吴茱萸治疗高脂血症的临床研究 |
| 6.4.2 黄连吴茱萸配伍治疗消化系统疾病的临床研究 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药品 |
| 1.3 实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 中药煎剂制备 |
| 2.2 高脂饲料制备 |
| 2.3 动物分组 |
| 2.4 给药方法 |
| 2.5 标本采集与处理 |
| 2.6 观察指标及检测指标 |
| 2.6.1 行为体征观察 |
| 2.6.2 血浆检测 |
| 2.6.3 肝指数(Hepatic index,HI) |
| 2.6.4 肝脏组织病理切片及HE染色 |
| 2.6.5 肝脏及回肠组织中相关基因检测 |
| 2.6.6 肝脏及回肠组织中相关蛋白检测 |
| 2.6.7 胆汁酸谱检测 |
| 2.7 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 动物一般情况观察 |
| 3.2 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠饲料消耗量的影响 |
| 3.3 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠体重的影响 |
| 3.4 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠血脂水平的影响 |
| 3.5 黄连吴茱萸配伍对高脂模型小鼠肝脏指数及病理形态的影响 |
| 3.5.1 对高脂模型小鼠HI的影响 |
| 3.5.2 对高脂模型小鼠肝脏形态的影响 |
| 3.5.3 对高脂模型小鼠肝脏组织形态的影响 |
| 3.6 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠血清炎性因子水平的影响 |
| 3.7 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢通路相关基因的影响 |
| 3.7.1 总RNA质量检测 |
| 3.7.2 溶解曲线 |
| 3.7.3 对高脂血症小鼠肝脏CYP7A1、FGFR4、FXR基因表达的影响 |
| 3.7.4 对高脂血症小鼠回肠FXR、FGF15 基因表达的影响 |
| 3.8 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢通路相关蛋白的影响 |
| 3.8.1 肝、肠组织蛋白浓度 |
| 3.8.2 对高脂血症小鼠肝脏CYP7A1、FGFR4、FXR蛋白表达的影响 |
| 3.8.3 对高脂血症小鼠回肠FXR、FGF15 蛋白表达的影响 |
| 3.9 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢组学的影响 |
| 3.9.1 代谢物标准品XIC图 |
| 3.9.2 质控样本评价 |
| 3.9.3 胆汁酸成分 |
| 3.9.4 标准曲线结果 |
| 3.9.5 对胆汁酸谱不同种类的影响 |
| 3.9.6 差异胆汁酸 |
| 讨论 |
| 1 高脂血症模型评价 |
| 1.1 高脂血症模型选择 |
| 1.1.1 高脂饲料喂养法 |
| 1.1.2 脂肪乳剂灌胃法 |
| 1.1.3 复合因素造模法 |
| 1.2 高脂血症模型评价 |
| 2 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠血脂代谢的影响 |
| 2.1 对高脂血症小鼠血清脂质水平的影响 |
| 2.2 改善高脂血症小鼠肝脏脂肪变的作用 |
| 3 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠的抗炎作用 |
| 3.1 对血清促炎因子TNF-α、IL-6 水平的影响 |
| 3.2 对血清抗炎因子IL-10水平的影响 |
| 4 黄连吴茱萸配伍对高脂血症小鼠胆汁酸代谢的调节作用 |
| 4.1 对胆汁酸代谢谱的影响 |
| 4.1.1 对胆汁酸谱不同种类的影响 |
| 4.1.2 差异胆汁酸 |
| 4.2 对胆汁酸代谢通路的影响 |
| 4.2.1 胆汁酸经典合成途径 |
| 4.2.2 FXR/FGF15/FGFR4 通路 |
| 4.3 肝脏FXR |
| 5 黄连吴茱萸配伍治疗高脂血症作用探讨 |
| 结论 |
| 特色与创新 |
| 不足与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 中医治疗高血脂症的研究进展 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果(示例) |
（2）孕早期血脂及空腹血糖对妊娠期糖尿病的预测价值（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 纳入标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究方法 |
| 2.2 诊断方法 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 研究器材、材料和公司 |
| 3 研究分组 |
| 4 统计学分析 |
| 5 650 例单胎妊娠随访情况示意图 |
| 结果 |
| 1 一般临床资料比较 |
| 2 孕早期血脂及空腹血糖水平比较 |
| 3 多因素回归分析 |
| 4 预测 GDM 价值分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附录或缩略词表 |
| 致谢 |
（3）脂肪细胞因子与糖尿病运动疗法研究述评（论文提纲范文）
| 1 瘦素与糖尿病运动疗法 |
| 1.1 瘦素与糖尿病 |
| 1.2 瘦素与糖尿病运动疗法 |
| 2 肿瘤坏死因子α (TNF-α) 与糖尿病运动疗法 |
| 2.1 TNF-α与糖尿病 |
| 2.2 TNF-α与糖尿病运动疗法 |
| 3 脂联素与糖尿病运动疗法 |
| 3.1 脂联素与糖尿病 |
| 3.2 脂联素与糖尿病运动疗法 |
| 4 抵抗素与糖尿病运动疗法 |
| 5 研究趋势与展望 |
（5）糖尿病大鼠胃黏膜免疫异常与胃动力障碍关系及中药作用（论文提纲范文）
| 引言 |
| 第一部分：文献研究 |
| 1.链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病模型的研究进展 |
| 2.糖尿病胃动力障碍的认识 |
| 2.1 糖尿病胃轻瘫的发现 |
| 2.2 糖尿病胃肠并发症及临床表现 |
| 2.3 糖尿病胃瘫的研究进展 |
| 2.4 糖尿病胃轻瘫实验中药组的组方依据 |
| 3.神经内分泌免疫网络学说对糖尿病胃轻瘫发生机制的新认识 |
| 3.1 糖代谢是糖尿病胃动力障碍与神经内分泌免疫调节网络学说之间关系的纽带 |
| 3.2 神经内分泌免疫调节网络学说与胃肠道结构密切相关 |
| 4.糖尿病胃并发症在神经内分泌免疫方面的分子机制研究进展 |
| 4.1 P物质等脑肠肽与糖尿病胃肠并发症 |
| 4.2 糖尿病胃黏膜损伤 |
| 4.3 胃黏膜细胞凋亡与炎性因子、NO、肥大细胞等的研究进展 |
| 第二部分：实验研究 |
| 实验一：链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型及血流药物的干预 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 实验二：糖尿病胃轻瘫大鼠胃血流的检测及胃窦黏膜细胞凋亡的病理学观察 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 实验三：糖尿病胃动力障碍大鼠胃免疫及相关因素神经激素检测与健脾活血中药“糖胃康”的作用 |
| 1.材料 |
| 2.方法 |
| 3.结果 |
| 附录：照片 |
| 第三部分：讨论 |
| 1.糖尿病胃动力障碍大鼠血液流变学及血脂改变对胃黏膜影响 |
| 2.超过氧化物歧化酶(SOD)在糖尿病胃动力障碍及胃黏膜损伤方面的作用 |
| 3.幽门螺杆菌(Hp)感染与糖尿病胃动力障碍 |
| 4.胃黏膜肥大细胞、5—羟色胺(5—HT)与神经调节 |
| 5.糖尿病胃动力障碍的神经病变 |
| 6.肿瘤坏死因子(TNF-α)和IL-1β |
| 7.Bcl-2和Fas的表达及免疫学意义 |
| 8.胃肠激素P物质(SP)和血管活性肽(VIP)免疫作用与ICC |
| 9.血管内皮细胞与慢性炎症 |
| 10.胸腺与脾脏的病理变化 |
| 11.中药“糖胃康”对胃黏膜的作用 |
| 第四部分：小结 |
| 1.实验分析与小结 |
| 2.结论和推论 |
| 3.工作中的不足和今后工作的设想 |
| 参考文献 |
| 附录一：缩略表 |
| 附录二：在学期间发表与课题相关的文章 |
| 致谢 |
（6）sTNFR2与2型糖尿病大血管病变（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 论文正文 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 综述一：TNF-α系统与2型糖尿病 |
| 综述二：长效胰岛素类似物的临床研究进展 |
| 短文 |
| 短文一：糖尿病性脑、脊髓病1例 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文目录 |
（7）糖尿病人血浆肿瘤坏死因子α变化及其相关因素研究（论文提纲范文）
| 一、对象与方法 |
| 二、结果 |
| 三、讨论 |
（9）支气管上皮细胞表达脂联素在慢阻肺急性加重期炎症机制中的作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 常用缩写词中英文对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 慢阻肺急性加重期患者血清不同构型脂联素水平的变化 |
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象与分组 |
| 1.2 试剂、材料与仪器 |
| 1.3 实验方法 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 入选研究对象的基本资料: |
| 2.2 慢阻肺急性加重期患者治疗前后血清各构型脂联素及IL-6 水平的变化: |
| 2.3 慢阻肺急性加重期患者治疗后血清不同构型脂联素与肺功能的相关性: |
| 2.4 慢阻肺急性加重期患者治疗前血清脂联素水平与住院天数的相关性分析: |
| 2.5 血清脂联素水平对慢性阻塞性肺疾病急性加重期诊断的预测意义 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第二部分 人支气管上皮细胞表达脂联素及其影响因素研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞培养 |
| 1.2 ELISA法测定刺激后的支气管上皮细胞株分泌脂联素蛋白的水平 |
| 1.3 western blot法测定刺激后的支气管上皮细胞株内表达脂联素蛋白的水平 |
| 1.4 Real-time PCR法测定刺激后的支气管上皮细胞株转录脂联素mRNA的水平 |
| 1.5 统计分析 |
| 1.6 技术路线图 |
| 2 结果 |
| 2.1 肿瘤坏死因子-α促进支气管上皮细胞表达脂联素 |
| 2.2 IL-6抑制支气管上皮细胞表达脂联素 |
| 2.3 脂多糖抑制支气管上皮细胞表达脂联素 |
| 2.4 凋亡细胞能够促进支气管上皮细胞表达脂联素 |
| 2.5 抗TNF-α对支气管上皮细胞表达脂联素的影响 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 第三部分 脂联素对支气管上皮细胞炎症反应的作用研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞培养 |
| 1.2 ELISA法测定刺激后细胞株上清液中炎症因子水平 |
| 1.3 统计分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 促炎因子的表达研究 |
| 2.2 抗炎因子的表达研究 |
| 2.3 在LPS所致的炎症环境下,脂联素的作用 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 脂联素与慢阻肺及危重症疾病的相关性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（10）远程缺血预适应对不稳定型心绞痛患者血压及细胞因子的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 远程缺血预适应心肌保护作用机制及临床研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文缩略词简表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、糖尿病人血浆肿瘤坏死因子α变化及其相关因素研究（论文参考文献）
- [1]基于FXR/FGF15/FGFR4通路研究黄连吴茱萸配伍调控胆汁酸代谢发挥降脂效应的作用机制[D]. 徐路. 成都中医药大学, 2020(01)
- [2]孕早期血脂及空腹血糖对妊娠期糖尿病的预测价值[D]. 刘欣荣. 青岛大学, 2019(02)
- [3]脂肪细胞因子与糖尿病运动疗法研究述评[J]. 肖全红,汤长发,李江华. 体育学刊, 2006(02)
- [4]我国16个重点病种的国家中医临床研究基地论文统计表（2008年～2013年）[J]. 国家中医药管理局国家中医临床研究基地办公室. 世界科学技术-中医药现代化, 2013(05)
- [5]糖尿病大鼠胃黏膜免疫异常与胃动力障碍关系及中药作用[D]. 陆英杰. 广州中医药大学, 2006(10)
- [6]sTNFR2与2型糖尿病大血管病变[D]. 程伟. 重庆医科大学, 2003(01)
- [7]糖尿病人血浆肿瘤坏死因子α变化及其相关因素研究[J]. 肖常青,梁瑜祯,苏宏业,庞翠军,李世生. 中国糖尿病杂志, 2001(06)
- [8]《中国中西医结合急救杂志》2001年第8卷关键词索引[J]. 郭媛,郭方,潘玲,蔡华琦. 中国中西医结合急救杂志, 2001(06)
- [9]支气管上皮细胞表达脂联素在慢阻肺急性加重期炎症机制中的作用研究[D]. 刘虎. 山西医科大学, 2021(01)
- [10]远程缺血预适应对不稳定型心绞痛患者血压及细胞因子的影响[D]. 王恩博. 新乡医学院, 2021(01)