一、慢性阻塞性肺病患者夜间低氧血症与室性心律失常的关系（论文文献综述）
彭蒙蒙[1]（2021）在《不同缺氧疾病中血小板参数差异性及相关因素分析》文中研究表明研究背景和目的:机体缺氧与多种疾病有十分重要的关系,如肿瘤的生长及进展、慢性呼吸系统疾病的加重及反复、心血管疾病的发生与加重等。在临床疾病中,多数慢性缺氧性疾病以慢性间歇性缺氧为主,包括睡眠呼吸暂停、慢性阻塞性肺病及其它一些肺部的原发疾病。对于阻塞性睡眠呼吸常表现为反复的夜间缺氧,缺氧间隔时间较为短暂,每次约10-40秒;慢性阻塞性肺病的缺氧时间则表现为数分钟到数小时的持续缺氧。研究表明慢性阻塞性肺疾病（COPD）及阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）均可能加重或增加心脏及血管相关疾病的发生发展。COPD和OSA相关的缺氧事件均可导致全身性炎症,推测COPD、OSA的全身炎症可能可以解释心血管疾病风险的相应增加。我们认为慢性阻塞性肺病、OSA均可能会引起血小板参数改变,但不同缺氧模式可能对血小板参数的影响不尽相同。为此,本研究以2013-2020年于山东大学齐鲁医院就诊并收治住院的单纯阻塞性睡眠呼吸暂停、慢性阻塞性肺病合并心血管疾病、单纯慢性阻塞性肺病为研究对象,收集患者住院期间一般人口学资料、血小板相关参数及睡眠监测数据,对上述组别中的血小板相关的参数进行差异性比较分析并对OSA中血小板参数进行可能的相关因素分析;初步分析血小板参数对OSA患者昼夜血压变化的影响,从而为临床上COPD及OSA提供初步的血小板参数差异性探讨及相关性分析。资料与方法:本研究选取符合纳入标准及完全符合排除标准,并于2013年-2020年于我院住院治疗的397例患者,并将其分为四组,包括单纯COPD组（N=70）、单纯OSA组（N=101）、COPD合并心血管疾病组（COPD+组,N=127）及对照组（N=99,对照组定义为于外科住院的结肠息肉、腰椎间盘突出症患者）,收集患者入院首次血常规数据中的血小板计数、平均血小板体积、血小板平均宽度、血小板计数/淋巴细胞比值（PLR）数据及多导睡眠监测或便携式睡眠检测数据（睡眠呼吸暂停低通气指数、氧减指数、夜间最低氧饱和度、夜间平均氧饱和度）,对上述4组血小板的参数进行组间的差异分析及阻塞性睡眠呼吸暂停OSA组血小板参数的相关的因素进行分析;并初步分析血小板参数及睡眠参数与OSA患者昼夜血压变化是否存在相关性。结果:1.差异性分析:PLT计数、PDW、MPV及PLR在单纯COPD组、COPD合并心血管疾病、对照组级单纯OSA组间均有明显的统计学差异（P<0.05）。血小板计数:OSA组与对照组血小板计数的差异具有明显的统计学意义,OSA患者血小板计数显着高于对照组（P=0.039<0.05）,余各组两两个组之间均不存在显着的统计学差异（P>0.05）。血小板平均宽度（PDW）:COPD组与COPD+组患者PDW的差异在统计学水平无意义（P=0.811<0.05）,余各组两两不同组别之间存在显着的统计学差异（P<0.05）,其中OSA组PDW明显低于其它各组。平均血小板压积（MPV）:COPD+组与对照组MPV无明显统计学意义上的差异（P=0.970>0.05）,余各组两两不同组别之间均有显着统计学差异（P<0.001）,OSA组MPV明显高于其它各组别（P<0.001）;PLR:COPD+组与COPD组PLR差异无明显统计学意义（P=0.970>0.05）,余各组两两不同组别之间均有显着统计学差异,OSA组PLR低于其它各组别PLR水平（P<0.001）。2.OSA组血小板相关参数与睡眠相关参数的相关因素分析:PDW与AHI、LaSO2、MSO2、ODI及睡前收缩压、舒张压、MAP无显着的统计学相关性（P>0.05）;MPV与LaSO2呈弱的负相关（rs=-0.199,P=0.046<0.05）,与AHI、MSO2、ODI及睡前收缩压、舒张压、MAP无统计学相关性（P>0.05）;PLR与AHI呈正相关（rs=0.197,P=0.048<0.05）,与LaSO2、MSO2呈负相关（P<0.05）;PLT计数与AHI、ODI呈正相关（P<0.05）,与MSO2呈负相关（P<0.05）。4.OSA患者昼夜血压分析:患者睡后收缩压、舒张压及MAP均高于睡前血压值,配对T检验提示睡前与睡后收缩压、睡前与睡后舒张压数值有显着统计学差异（P<0.001）。OSA患者昼夜血压变化相关因素分析:Δ收缩压（睡后-前）、Δ平均动脉压（睡后-前）的变化与PLT计数、PDW、MPV及PLR、年龄、BMI、AHI、LaSO2、MSO2、ODI相关性无统计学意义（P>0.05）;Δ舒张压（睡后-前）与血小板计数呈负性相关（rs=-0.208,P=0.037<0.05）。结论:1.PLT计数、PDW、MPV及PLR在单纯COPD组、COPD合并心血管疾病、单纯OSA组及对照组间均有显着统计学差异。2.对于单纯OSA,MPV与LaSO2呈弱负相关;PLR与AHI呈正相关,与LaSO2、MS02呈负相关;PLT计数与AHI、ODI呈正相关,与MSO2呈负相关。3.在单纯OSA患者中,患者晨起血压（收缩压及舒张压）均高于睡前血压,且患者收缩压、舒张压昼夜变化与PLT计数、PDW、MPV及PLR、年龄、BMI、AHI、LaSO2、MSO2、ODI相关性无统计学意义,单纯OSA患者睡前舒张压数值与血小板计数呈现负相关。
中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组,中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作委员会[2]（2021）在《慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）》文中进行了进一步梳理慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是最常见的慢性气道疾病。我国慢阻肺领域的专家们通过检索和整合近年来慢阻肺领域的研究进展,对"慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2013年修订版）"进行了重新修订。本次修订提出了将危险因素、筛查问卷和普及肺功能应用相结合的策略,期望提高慢阻肺的早期诊断率,减少漏诊;对疾病综合评估、稳定期药物治疗、急性加重的评估、规范化治疗、后续访视和预防未来的急性加重等方面根据最新的研究证据做出了相应的调整,并对慢阻肺诊疗及临床研究方向提出了新的思考和展望。
加倩[3]（2020）在《基于医疗大数据对运气交接节气的探索》文中提出目的:基于北京市全部急诊医保病例统计资料,比较大寒急诊患者的禀赋特点、疾病特点与前一年六之气（大雪、冬至、小寒）及后一年初之气（立春、雨水、惊蛰）的相似性,及大寒是否新出现与后一年运气相应的疾病,从而验证运气交接节气为大寒或立春。方法:本研究采用回顾性研究方法,分为禀赋特点分析与疾病特点分析两个角度。禀赋特点分析亦分为两部分:一部分为患者禀赋构成比较,以北京市2014-2018年的大寒及其前后3节气的全部急诊医保统计资料,计算各时间段内全部患者禀各岁运各客气的急诊人次及占比,代表该时间段的10岁运禀赋构成及12客气禀赋构成,通过曼哈顿距离（差的绝对值之和）比较大寒急诊患者的禀赋构成与其前3节气及后3节气急诊患者的相似性大小,若大寒与其前3节气的曼哈顿距离小于大寒与其后3节气的曼哈顿距离,说明大寒患者的禀赋特点与其前3节气更接近,即于大寒时运气并未转换交接,则立春应为运气交接节气,反之则大寒应为运气交接节气;另一部分为高发与低发禀赋变化的比较,即将各节气内10岁运及12客气各禀赋的急诊人次按从高到低排序,通过各节气急诊人次较高与较低的禀赋发生变化的节点判断运气交接节气。疾病特点分析以北京市2015年1月20日-2020年1月19日5年全部急诊医保统计资料,根据当年的总医保人数,计算各疾病在各节气的发病率,与各疾病120个节气的平均发病率相比较得到高发疾病;进而将5年同节气重复出现的高发疾病视为该节气的反复高发疾病;在各年各节气高发疾病中去除该节气于5年中的反复高发疾病,即去除节气因素对疾病的影响,以表示该节气客运客气影响下的高发疾病,结合临床经验及中医典籍,分析比较2016-2019年大寒及其前后3节气高发疾病相似性,及大寒的高发疾病特点是否更符合下一年的运气特点,进而判断运气交接节气。结果:禀赋特点分析结果显示2014-2018年大寒不论男性女性患者均与其后一年初之气的曼哈顿距离更小,即大寒与后一年初之气各禀赋构成的相似性更高;同时各节点不论男性与女性患者均于大寒开始出现与后一年初之气相同/相近的高发及低发禀赋的变化,且符合在某岁运、客气当令时,该岁运、客气禀赋为低发禀赋,而太少相反的岁运、司天在泉相反或阴阳五行属性相反的客气则为高发禀赋这一大体规律。疾病特点分析的结果亦显示各个大寒的疾病特点更符合后一年初之气的运气相应疾病特点,出现典型的与后一年初之气运气相应的疾病群。故本研究结果支持大寒为运气交接节气。结论:本研究利用目前较为丰富的医疗大数据及规范统计学分析方法验证五运六气的交接节气,为运气交接时刻的争议提供临床数据支持,开拓五运六气周期的验证性研究,为运气起始时刻的研究提供新思路;尚可为疾病与五运六气理论的印证提供临床依据,深化五运六气理论的内涵,并为疾病预测、治未病提供指导,具有重要理论价值和临床意义。
毛婷[4]（2020）在《调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床研究及机制探讨》文中认为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）发病率高,可引发或加重高血压、心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、糖尿病、肥胖、胰岛素抵抗及脑卒中等,增加心血管疾病发病率和死亡率的风险。OSAHS是房颤发生发展的独立危险因素。阵发性房颤若频繁发作,日久可进展成为持续性房颤。阵发性房颤合并OSASH目前缺乏确效治疗药物,射频消融术、外科手术等治疗手段存在明显局限性,且治疗依从性较差。目前房颤治疗达标率存在严重不足,其基本治疗原则如维持窦性心律、控制心室率及抗凝强度均远未达标。房颤的药物治疗存在转复及维持窦律困难,易复发,且手术费用较高并具有不可预知风险等方面的问题。而在疾病早期就联合中药治疗有望提高房颤总体疗效,缓解临床症状,降低复发率,减缓合并症进展,改善预后。中医药还能够减轻西药副作用,安全性良好,对于降低阵发性房颤合并OSAHS的致死致残率,提高患者生活质量,降低治疗费用,促进社会经济和谐发展具有积极作用。单病例随机对照试验是将随机对照的原理应用于单一病例所进行随机、多周期二阶段交叉设计的研究方案,阵发性房颤为慢性、反复发作性的疾病,适用于单病例随机对照试验。单病例随机对照试验可通过反复在同一个体身上进行多次的交叉对照研究,通过观察患者对干预措施的反应,来评价某种药物与安慰剂或另一种药物比较的疗效,优选出对于该患者最佳的治疗措施。单病例随机对照试验的个体化治疗理念与中医辨证论治有相通之处。中药复方通过作用于多个靶标和多种途径来发挥其治疗作用,传统研究很难阐明其作用机理。随着生物信息学的飞速发展和广泛应用,网络药理学方法被用来系统地反映中药复方多组分,多靶标,多途径和复杂疾病之间的相关性。网络药理学是通过网络平衡的整体观来探索药物与机体互作关系的学科,可反映多靶点与多疾病间的复杂关系,对于研究复杂疾病发病机制及治疗靶标具有重要价值。其与中医学整体观有相通之处。因此,本研究旨在通过网络药理学方法预测调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的作用机制。以期为深入开展中药复方治疗阵发性房颤合并OSAHS的基础实验研究及临床合理应用提供参考依据。本研究包括三部分内容:第一部分为文献综述:分别从OSAHS相关房颤的中西医结合研究进展、单病例随机对照试验在中医药领域的研究进展两个方面进行传统文献综述;并对OSAHS对冠心病患者房颤风险影响进行系统评价,发现OSAHS能够增加冠心病患者房颤发生的风险,且OSAHS严重程度越重,发生房颤的风险越大。第二部分为调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的临床研究。采用随机、双盲的单病例随机对照试验研究设计,共纳入16例阵发性房颤合并OSAHS患者,使用调肝益气定悸方与安慰剂进行三轮二阶段交叉对照,共持续23周。以观察调肝益气定悸方在预防房颤复发、减少房颤发作频率及缩短房颤持续时间、改善临床症状等方面的疗效;探索适用于评价中医药治疗阵发性房颤合并OSAHS的研究方法。第三部分为调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的作用机制研究,基于网络药理学方法,借鉴系统药理学思路,从“药物成分-作用靶点-信号通路-疾病”系统阐释调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的作用机制。第一部分:OSAHS对冠心病患者房颤风险影响的系统评价目的:系统评价OSAHS对冠心病患者房颤发病风险的影响方法:计算机检索中国知识基础设施工程（CNKI）、万方数据知识服务平台（WanFang）、维普期刊资源整合服务平台（VIP）、中国生物医学文献服务系统（SinoMed）、PubMed、EMbase、The Cochrane Library 等中外文数据库,搜集OSAHS与冠心病或冠状动脉旁路移植术后房颤风险关系的队列研究,检索时限均从建库至2018年7月2日。由2名研究者独立筛选文献、提取资料和评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入11个队列研究,包括709例OSAHS患者和975例非OSAHS患者。结果显示,OSAHS明显增加冠心病患者房颤的发病风险[OR=3.00,95%CI（2.31,3.90）,P<0.00001]。亚组分析结果显示:①采用多导睡眠监测（PSG）诊断的冠心病合并OSAHS患者发生房颤的风险增加[OR=3.24,95%CI（2.26,4.65）,P<0.000 01],其中冠心病合并中重度OSAHS患者发生房颤的风险更高[OR=5.60,95%CI（3.28,9.56）,P<0.000 01];②采用柏林问卷调查（BQ）评估的冠心病合并高风险OSAHS患者发生房颤的风险也比冠心病合并低风险OSAHS 患者增加[OR=2.21,95%CI（1.50,3.26）,P<0.001]。小结:OSAHS明显增加冠心病患者房颤发生的风险,且OSAHS严重程度越重,发生房颤的风险越大。第二部分:调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的单病例随机对照试验研究目的:通过单病例随机对照试验方法,观察调肝益气定悸方在预防房颤复发、减少房颤发作频率及缩短房颤持续时间、改善临床症状等方面的疗效;进一步探索调肝益气定悸方临床疗效评估的研究方法,为寻找适用于中医药个体化的疗效评价的临床研究方法提供科学依据。方法:采用系列单病例随机对照试验,以自身病例作为对照,采用随机、双盲、三轮二阶段交叉对照设计的研究方案。共纳入16例受试者,采用试验药物（调肝益气定悸方）与安慰剂自身前后交替对照,每位受试者将接受三轮治疗交替周期,每轮治疗交替周期为8周,包括调肝益气定悸方与安慰剂两个治疗阶段,每个治疗阶段前3周为治疗期,后1周为洗脱期,疗程共23周。试验药物与对照药物的使用顺序为随机双盲。分别在3w末、7w末、11w末、15w末、19w末、23w末进行病症信息及疗效指标采集,包括房颤发作频率、房颤持续时间、临床症状、中医证候积分、中医证候疗效、心率变异性、生活质量评分等。结果:（1）与对照期相比,受试者4、受试者10、受试者11治疗期的房颤发作频率及持续时间（即房颤负荷）显着降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,其余受试者治疗期的房颤负荷较对照期相比有降低趋势,但差异未见统计学意义（P>0.05）。与治疗前相比,所有受试者治疗期的房颤负荷明显降低,差异具有统计学意义（P=0.049）;与治疗前相比,所有受试者对照期的房颤负荷有降低的趋势,但差异未见统计学意义（P=0.115）。（2）与治疗前相比,治疗期的心率变异性时域指标SDNN、SDANN、rMSSD、三角指数均升高,差异具有统计学意义（P<0.05）。与治疗前相比,治疗期的PNN50有升高趋势,但差异未见统计学意义（P>0.05）。（3）合并全部病例的每轮治疗期与对照期的临床症状疗效结果显示,治疗期的临床症状疗效优于对照期,差异具有统计学意义（P=0.002）。（4）与治疗前相比,所有病例的每轮治疗期与对照期的中医证候积分均有所减低。13例受试者每轮各期中医证候积分合并后结果显示,与对照期相比,病例1、病例2、病例6、病例7、病例9、病例10、病例12治疗期的中医证候积分均明显降低,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（5）与对照期相比,治疗期的病例1、病例2、病例6、病例7、病例9、病例10、病例12的中医证候疗效优于对照期,差异均具有统计学意义（P<0.05）。（6）治疗期的病例3、病例4、病例5、病例8、病例12、病例13、病例14、病例15生活质量评分高于对照期,其差异具有统计学意义（P<0.05）。（7）完成全部试验的受试者行多导睡眠监测发现,与治疗前相比,治疗后的多导睡眠监测相关指标AHI、ODI、睡眠呼吸暂停/低通气总次数、平均呼吸暂停/低通气时间均有降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。最低SaO2在治疗后未见明显升高,差异无统计学意义（P>0.05）。小结:调肝益气定悸方能够预防房颤复发、减少房颤发作频率及缩短房颤持续时间,改善心率变异性时域指标,改善临床症状,降低中医证候积分,且中医证候疗效显着,同时能够提高生活质量。调肝益气定悸方对血尿常规及肝肾功能均无明显影响,未见毒副作用,安全性良好。第三部分:基于网络药理学探索调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的作用机制研究目的:通过网络药理学方法预测调肝益气定悸方药物成分治疗阵发性房颤合并OSAHS的潜在作用靶点及信号通路,探索调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的作用机制。以期为深入开展中药复方治疗阵发性房颤合并OSAHS的基础实验研究及临床合理应用提供参考依据。方法:首先采用TCMSP数据库及BATMAN-TCM分析平台检索并获取调肝益气定悸方中11味药物酸枣仁、甘松、延胡索、仙鹤草、蒺藜、牡蛎、炙甘草、党参、白芍、麦冬、桂枝的药物成分及候选靶点。接着以“paroxysmal atrial fibrillation”及“obstructive sleep apneahypopnea syndrome”为关键词,在疾病基因数据库Genecards中检索阵发性房颤合并OSAHS疾病相关靶点,再将调肝益气定悸方药物成分靶点与阵发性房颤合并OSAHS疾病相关靶点取交集,得到调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的潜在作用靶点,接着结合STRING数据库与Cytoscape 3.7.1软件构建并分析潜在作用靶点蛋白互作网络。将调肝益气定悸方药物靶点网络与阵发性房颤合并OSAHS疾病靶点网络相映射,构建“药物候选成分-潜在作用靶点-疾病”互作网络,获得调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的药效成分及其潜在作用靶点。通过对调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的潜在靶点互作网络进行拓扑分析,确定关键治疗靶点;通过对潜在靶点进行GO功能注释及KEGG通路富集分析,预测相应靶点的信号通路,构建调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的“药物成分-关键治疗靶点-信号通路”网络。结果:（1）调肝益气定悸方11味药物共有活性成分214个,其作用于422个候选靶点。分别来源于酸枣仁、甘松、延胡索、仙鹤草、蒺藜、炙甘草、党参、白芍、麦冬、桂枝的8、5、50、9、11、89、18、7、8、5个活性成分为治疗阵发性房颤合并OSAHS的有效成分。（2）经疾病基因数据库检索得到阵发性房颤合并OSAHS疾病相关靶点232个。（3）调肝益气定悸方214个活性成分作用于422个候选靶点,将其与232个阵发性房颤合并OSAHS疾病相关靶点相映射,得到调肝益气定悸方189个活性成分作用于55个阵发性房颤合并OSAHS疾病相关靶点。（4）通过对调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的潜在治疗靶点互作网络进行拓扑分析,获得白介素-6（IL6）、肿瘤坏死因子（TNF）、血管内皮生长因子-α（VEGFA）、蛋白激酶-1（AKT1）、丝裂原激活的蛋白激酶-3（MAPK3）、白介素-1B（IL1B）、胰岛素（INS）、细胞肿瘤抗原p53（TP53）共8个关键治疗靶点。（5）通过对潜在治疗靶点进行GO功能注释及KEGG通路富集分析,共发现65条生物学过程,14个分子功能相关过程,10条细胞组分表达过程及92条信号通路。其中调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的作用机制可能主要与调节MAPK级联反应的正调控、NO生物合成过程的正调控、对缺氧的反应、RNA聚合酶II启动子转录的正调控、I-kappaB激酶/NF-kappaB信号的正调控、细胞增殖的正调控等生物学过程有关;与调控肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、低氧诱导因子（HIF-1）信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）信号通路、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路等有关。小结:调肝益气定悸方中189个主要成分作用于55个阵发性房颤合并OSAHS 疾病相关靶点,其中,IL6、TNF、VEGFA、AKT1、MAPK3、IL1B、INS、TP53为调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的关键靶点,主要富集于TNF信号通路、PI3K-Akt信号通路、HIF-1信号通路、MAPK信号通路。
樊则琴[5]（2020）在《阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中维生素D、甲状旁腺激素与胰岛素抵抗的相关性分析》文中研究指明目的维生素D不足和/或甲状旁腺激素水平升高似乎与葡萄糖代谢异常有关,而糖代谢异常在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中很普遍。所以,该项研究的目的在于调查阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中维生素D及甲状旁腺激素的水平,并进一步探讨在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者中维生素D、甲状旁腺激素和胰岛素抵抗之间的关系。方法收集了 2018年8月至2019年8月就诊南方医院呼吸睡眠中心的169名疑似患有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（即睡眠打鼾者）的患者,每一位患者都进行多导睡眠监测（PSG）,以此来确定患者在每小时的夜间睡眠过程中出现的呼吸暂停及低通气的总次数（呼吸暂停/低通气指数:AHI）,当研究对象的AHI>5次/小时即符合阻塞性睡眠呼吸暂停低通气的诊断。平均脉搏血氧饱和度（A-SPO2）和最低脉搏血氧饱和度（M-SPO2）作为夜间低氧血症的指标也被记录。经过一整夜的禁食后,标准的葡萄糖耐量试验被执行。血清25-OH-D3、甲状旁腺激素、空腹血糖和空腹血清胰岛素也被测定。胰岛素抵抗稳态模型（HOMA-IR）用于评估患者的糖代谢情况,HOMA-IR=空腹血清胰岛素×空腹血糖/22.5,其中“胰岛素抵抗”定义为HOMA-IR>2.7。结果根据AHI值,患者被分为以下4组:对照组（AHI<5,n=21）、轻度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组（5≤AHI<15,n=21）、中度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组（15≤AHI<30,n=44）和重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征组（AHI≥30,n=83）。以HOMA-IR值为依据,患者被分为以下2组:胰岛素抵抗组（HOMA-IR>2.7,n=73）及非胰岛素抵抗组（HOMA-IR≤2.7,n=96）。根据 AHI分组的各组间维生素D、HOMA-IR、空腹胰岛素（FINS）、1小时血糖（1hGLU）均存在统计学差异。但各组之间甲状旁腺激素水平没有显着差异。维生素D与AHI（r=-0.222,p=0.004）、HOMA-IR（r=-0.358,p<0.001）、BMI（r=-0.231,p=0.003）、PTH（r=-0.323,p<0.001）之间均存在负相关,PTH 与 AHI（r=0.247,p=0.001）、HOMA-IR（r=0.229,p=0.003）之间为正相关,AHI 与 HOMA-IR（r=0.365,p<0.001）、BMI（r=0.474,p<0.001）之间为正相关。最后,Logistic回归分析表明维生素 D 水平（β=-0.184,P<0.001）、BMI（β=0.230,P=0.002）与HOMA-IR独立相关。结论重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者可能存在较低的维生素D,并与胰岛素抵抗风险增加相关。血清维生素D不足可能在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的胰岛素抵抗中发挥潜在作用。
刘秀芬[6]（2020）在《手术治疗学龄前儿童重度OSAHS合并心功能异常的疗效分析》文中研究说明[目 的]通过资料分析4-5岁重度睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS）儿童合并心功能异常患者手术治疗前后其心脏结构及相关指标的变化:其一、分析学龄前儿童重度OSAHS患儿心血管结构及功能的变化,为临床诊断及治疗提供参考依据。其二、通过对比扁桃体伴腺样体切除术术前及术后1个月、6个月患者的心脏结构,血清心肌酶等指标,术前及术后6个月多导睡眠监测结果的变化,进一步证实扁桃体伴腺样体切除手术是否能够有效逆转OSAHS导致的心脏结构及其功能的改变。其三、通过总结重度OSAHS合并心功能异常患儿围手术期管理办法,降低此类患儿手术风险,提高手术效率。[方 法]回顾性分析2017年1月-2020年1月因睡觉打鼾伴张口呼吸而就诊于昆明医科大学附属儿童医院的3280例患儿,通过其病史,常规查体,电子鼻咽喉镜检查,诊断为扁桃体肥大伴腺样体肥大,同时经多导睡眠监测（polysomnogruphy,PSG）诊断为重度OSAHS,术前心脏彩超检查显示有心脏功能异常,排除先天性心脏病,年龄均为4-5岁（<5）的21例儿童作为实验组;同时选取在昆明医科大学附属儿童医院体检,无睡眠打鼾或张口呼吸等异常睡眠情况,经体格检查排除扁桃体伴腺样体肥大并且无其他相关疾病的4-5岁21例健康同龄儿童作为对照组;分析探讨重度OSAHS对患者心脏结构及其功能指标的影响。同时还对腺样体和扁桃体联合切除术的重度OSAH.S儿童进行术后随访。定期复查其术后1个月及6个月进行多导睡眠监测,心脏彩超组织多普勒检查,心肌酶指标检查,比较其术前术后患者血氧饱和度（Arterial oxygen saturation Sao2）,呼吸暂停低通气指数（Apnea hypopnea index,AHI）,心脏结构指标,心肌酶指标的变化。[结 果]基本资料:本次实验纳入了年龄为4-5岁的重度OSAHS儿童共21例做为实验组,其中男15例,女6例。汉族19例,少数民族2例。对照组21例,其中男14例,女7例,汉族16例,少数民族5例。①经χ2检验,试验组和对照组民族、性别、居住证差异均无统计学意义（P>0.05）,经两独立样本t检验:试验组和对照组年龄差异无统计学意义（P=0.370）。②与对照组相比,重度OSAHS组右心房内径（Right atrium diameter,RA）,右心室内径（Right ventricle diameter,RV）,室间隔厚度（nterventricular septal thickness,IVS）,右室前壁厚度（Right ventricular anterior wall thickness,RVAW）,肺动脉内径（Pulmonary artery diameter,PA）,主动脉内径（Inner diameter of aorta,OA）均明显高于对照组,差异有统计学意义（P<0.01）。左心房内径（Left atrium diameter,LA）,左心室内径（Left ventricle diameter LV）,左室后壁内径（LV posterior wall inner diameter,LVPW）与对照组相比无显着差异（P<0.05）。另外E/A（二尖瓣舒张晚期血流速度A、二尖瓣舒张早期血流速度E）,左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,EF）,短轴缩短率（Short axis shortening rate,FS）明显缩短。③比较重度OSAHS合并心功能异常的患儿术前及术后6个月AHI,Sa02指标的变化,发现手术前后其值发生明显变化,且术后6个月基本接近正常水平。④比较重度OSAHS合并心功能能异常患儿术前及术后1个月、6个月心脏结构及其心功能变化,结果发现术后1个月、6个月其RA,RV,RA,RV,IVS,RVAW,PA,OA均明显低于术前,差异有统计学意义（P<0.01）。EF,FS,E/A较术前明显缩短而LA,LV,LVPW与术前无明显变化。⑤与术前相比,患者心肌酶肌钙蛋白（Cardiac troponin,CTnl）、肌酸激酶同工酶（Creatine kinase isoenzyme,CK-MB）、肌红蛋白（Myoglobin,Mb）均有所降低,术后1月接近正常水平。[结 论]1.民族、性别、居住地在重度OSAHS中无明显差别。2.儿童重度OSAHS可引起心脏结构和功能改变,以右心结构改变为主,左心功能发生一定程度的影响。3.对于扁桃体、腺样体肥大引起的重度OSAHS儿童患者,手术不仅可以明显改善患者缺氧及呼吸暂停。还可以有效逆转心脏结构功能方面的改变。4.对于重度OSAHS合并心功能异常患者,总结围手术期的管理办法很有必要,可以降低手术风险,提高手术疗效。
Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;[7]（2019）在《心力衰竭合理用药指南（第2版）》文中提出引言心力衰竭（以下简称心衰）是各种心血管事件的最终结果和各种心脏异常的累积效应,最终导致心脏泵功能下降。心血管患者一旦出现心衰的临床表现,提示预后差。心衰越重,死亡风险越高。因此,在面对心衰这种严重的可以致死的疾病时,需要临床医生正确地诊断、准确地评估病情、深刻理
陈淑敏[8]（2019）在《OSAHS相关性高血压患者血压变异性及心脑血管事件的研究》文中提出研究目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）相关性高血压患者血压变异特点及心脑血管事件发生情况。研究方法:选取住院的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关性高血压的患者96人,以病情程度分为轻-中度,重度两组,另外随机选择单纯高血压组52人作为对照组,对上述3组患者进行24小时动态血压监测,观察血压的变异性,并统计各组患者心脑血管事件的发生情况。结果:OSAHS与高血压有密切关系,轻-中度组和重度组的血压变异性较单纯高血压组都有明显增大（P<0.05）,重度组的血压变异性较轻-中度组有明显增大（P<0.05）,和单纯高血压组相比较,轻-中度组和重度组心脑血管事件发生频次明显升高,重度组严重心脑血管发生情况增多。结论及意义:1.OSAHS患者的病情程度与其日间平均收缩压,日间平均舒张压,夜间平均收缩压,夜间平均舒张压的血压变异性指标有明显相关性。患者睡眠呼吸暂停程度越重,血压的变异性越大,心脑血管事件如:多种心律失常,急性心肌梗死,脑卒中等的发生率越高。2.我们平时都重点关注了高血压的相关治疗,却忽视了诱发高血压的重要因素:睡眠呼吸暂停低通气综合征。有相当多有临床症状的OSAHS患者被忽视或未被诊断,使得其造成多种心脑血管并发症,甚至出现猝死严重不良事件发生。3.本研究重点统计了OSAHS相关性高血压的心脑血管发生情况,这在既往的关于OSAHS的研究中是很少关注的。
刘渊[9]（2019）在《老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的心律失常及心率变异性分析》文中研究表明目的分析阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS）对老年原发性高血压患者心律失常及心率变异性（heart rate variability,HRV）的影响,研究老年高血压合并OSAHS相关心律失常及心率变异的可能机制。方法按照纳排标准选取我院相关科室高血压患者120例,对照组30例,均行多导睡眠监测（Polysomnograph,PSG）及24小时动态心电图（Holter）。经PSG确诊为OSAHS的高血压患者90例,根据睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI）,老年高血压合并OSAHS组包括老年高血压合并轻度OSAHS组（AHI 5-15次/小时,34例）,老年高血压合并中度OSAHS组（AHI>15-30次/小时,27例）及老年高血压合并重度OSAHS组（AHI>30次/小时,29例）。比较所有对象一般临床基线资料、睡眠相关指标、各种心律失常发生率、HRV时域及频域指标,分析OSAHS对老年原发性高血压患者心律失常及心率变异性的影响。结果1、心律失常的情况:老年高血压合并OSAHS患者引起的偶发房性早搏（78.9%）、偶发室性早搏（73.3%）、短阵房速（27.8%）、窦性心动过缓（21.1%）多见,重度OSAHS患者引起的短阵房速（44.8%）、窦性停搏（24.1%）、窦性心动过缓（37.9%）等高危型心律失常明显,与老年高血压合并轻度OSAHS比较,差异具有统计学意义（P<0.0166）。2、心率变异性的情况:（1）120例老年高血压患者的SDNN、rMSSD与30例对照组比较显着下降,且随睡眠呼吸紊乱的加重而明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;（2）120例老年高血压患者的LF、LF/HF与30例对照组比较显着升高,且随睡眠呼吸紊乱的加重而明显升高,120例老年高血压患者的HF与30例对照组比较显着降低,且随睡眠呼吸紊乱的加重而明显降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论1、老年高血压合并OSAHS较老年高血压患者心律失常发生率增加,且心律失常率随着睡眠呼吸紊乱的加重而升高,尤其是高危型心律失常;2、老年高血压合并OSAHS较老年高血压患者心率变异性减少,OSAHS是引起老年高血压心率变异性进一步减少的重要影响因素;3、慢性间歇性低氧血症是老年高血压合并OSAHS致心律失常及心率变异减少的重要机制;4、OSAHS是老年心血管事件的危险因素。
肖凡[10]（2019）在《OS模式VEC损伤、PMN与VEC交互作用及干预的研究》文中研究指明研究目的:阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）是最常见的两种慢性呼吸系统性疾病,两病共存称为呼吸重叠综合征（OS）。由于OSA和COPD两种疾病均可引起体内氧化及抗氧化失衡和白细胞的激活以及功能紊乱,所以容易诱发全身系统性的炎症反应,增高体内炎症因子水平,促进重叠综合征病情进展和加重。从病理生理过程来看,OSA与COPD患者均会出现低氧血症。OSA和COPD两类患者的缺氧特征分别表现为夜间睡眠期间的间歇性缺氧与持续慢性缺氧。因缺氧导致的全身炎症反应,致使与之有关的炎症因子呈级联放大瀑布式反应,从而引起相关并发症,比如肺动脉高压、动脉粥样硬化、心血管疾病等。COPD和OSA都是心血管疾病的独立危险因素,可见在OSA与COPD两病共存的情况下,其有更高的心血管疾病合并症风险,死亡率更高,预后更差。目前对重叠综合征及其合并症的研究主要集中于临床和流行病学方面,其它方面的研究还很少,尤其在细胞学方面的研究。本课题探索性地提出从细胞水平研究重叠（间歇伴持续）模式低氧暴露下血管内皮细胞和中性粒细胞共培养血管内皮细胞的损伤机制,血管内皮细胞和中性粒细胞交互作用机制及抗氧化剂Tempol和炎症通道的阻断剂PTDC进行干预后对血管内皮细胞的保护作用,以期为揭示重叠综合征患者并发心血管疾病的可能发病机制与可行干预措施提供必要理论和实验依据。研究内容:1、从细胞水平研究间歇伴持续低氧暴露下中性粒细胞与内皮细胞共培养对血管内皮细胞损伤机制及各机制间相关性分析。2、细胞交互作用在重叠（间歇伴持续）低氧暴露所致血管内皮细胞损伤中的重要性及细胞间黏附分子-1的作用研究。3、从细胞水平探究抗氧化剂Tempol和炎症通道的阻断剂PTDC对间歇伴持续低氧暴露所致血管内皮细胞损伤的保护作用。研究方法:第一部分:从健康志愿者抽取空腹外周静脉血,应用双层密度梯度离心法分离中性粒细胞,然后将中性粒细胞与制备好的人脐静脉内皮细胞共培养4小时,后应用呼吸仿真系统（天津医科大学总医院呼吸与危重症学科）进行不同低氧模式（N、IH、CH、OS）的分组暴露,时间分为2小时、5小时、8小时,各组分别留取中性粒细胞与血管内皮细胞共培养上清液、血管内皮细胞。共进行10次试验即n=10。通过ELISA法检测上清液的炎症因子IL-6,TNF-α及粘附分子ICAM-1。化学试剂法检测CAT活性、MDA浓度。实时荧光定量PCR技术检测内皮细胞促凋亡基因Bak和抗凋亡基因Bcl-xl mRNA表达水平。第二部分:将中性粒细胞与内皮细胞直接共培养的OS组与单纯内皮细胞培养的OS（H）组同时置于细胞培养箱内培养4小时,然后应用天津医科大学总医院呼吸科呼吸仿真系统进行间歇伴持续低氧暴露8小时,暴露后分别收集上清液和内皮细胞。检测指标（同第一部分）。第三部分:将提取的中性粒细胞与内皮细胞共培养后,一组进行常氧暴露设为N组,其余三组均进行间歇伴持续低氧暴露,不加入任何试剂的设为OS组,加入Tempol的设为（OS+T）组,加入PTDC的设为（OS+P）组,每组分别进行2小时、5小时、8小时低氧暴露。暴露后分别收集上清液和内皮细胞。检测指标（同第一部分）。研究结果:第一部分:1、上清液炎症因子、粘附分子、氧化应激各指标比较:结果显示2h、5h、8h低氧暴露各组趋势相同且具有时间依赖性:所检测各指标各组与N组比较均有统计学差异（P<0.05）;TNF-a、IL-6、ICAM-1、MDA水平OS组高于IH组、CH组,CAT活力值OS组低于IH组、CH组,组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。2、内皮细胞凋亡基因表达水平比较:结果显示2h、5h、8h低氧暴露各组趋势相同:各指标各组与N组比较均有统计学差异（P<0.05）;OS组Bcl-x1、Bcl-x1/BAK表达水平低于IH组、CH组,BAK表达水平高于IH组、CH组,组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）;随着低氧暴露时间的延长,促凋亡基因及抑凋亡基因表达水平均表现出增加趋势,而Bcl-x1/BAK水平呈下降趋势,提示促凋亡基因起主要作用。3、炎症因子、氧化应激指标、凋亡基因的相关性分析:炎症因子IL-6和TNF-α与抗氧化指标CAT呈较强负相关,与氧化应激指标MDA呈较强正相关,P<0.05;炎症因子IL-6和TNF-α与凋亡基因Bcl-xl/BAK比值呈较强负相关,P<0.05;抗氧化指标CAT与凋亡基因Bcl-xl/BAK比值呈较强正相关,氧化应激指标MDA与凋亡基因Bcl-xl/BAK比值呈较强负相关,P<0.05。第二部分:1、OS（H）组与OS组各指标比较:OS（H）组IL-6、TNF-α、ICAM-1、MDA、BAKmRNA表达水平、Bcl-xl mRNA表达水平均低于OS组,组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）,OS（H）组CAT的活力值、Bcl-xl/BAK比值均高于OS组,组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）。2、ICAM-1与各变量相关性分析:ICAM-1与IL-6、TNF-α、MDA呈较强的正相关;与CAT、Bcl-xl/BAK呈较强的负相关,P<0.05。第三部分:1、上清液炎症因子、粘附分子及氧化应激指标比较:结果显示2h、5h、8h低氧暴露各组趋势相同:TNF-a、IL-6、ICAM-1及MDA水平OS组高于N组、OS+T组、OS+P组,组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）;OS+T组及OS+P组高于N组,组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）;OS+T组与OS+P组比较差异无统计学意义;且随着暴露时间的逐渐延长,TNF-a、IL-6、ICAM-1及MDA浓度有升高趋势。CAT活力值OS组低于N组、OS+T组、OS+P组,OS+T组及OS+P组低于N组,组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）;OS+T组与OS+P组比较差异无统计学意义;但随着低氧暴露时间的延长,CAT有下降趋势。2、内皮细胞凋亡基因表达水平比较:结果显示2h、5h、8h低氧暴露各组趋势相同:OS组抑凋亡基因Bcl-x1表达水平及Bcl-x1/BAK比值低于N组、OS+T组、OS+P组,促凋亡基因BAK表达水平高于N组、OS+T组、OS+P组,组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）;OS+T组及OS+P组抑凋亡基因Bcl-x1表达水平及Bcl-x1/BAK比值低于N组,OS+T组及OS+P组促凋亡基因BAK表达水平高于N组,组间比较差异具有统计学意义（P<0.05）;OS+T组与OS+P组比较差异无统计学意义。随着低氧暴露时间的延长,促凋亡基因及抑凋亡基因表达水平均表现出增加趋势;而Bcl-x1/BAK水平呈下降趋势。研究结论:根据本课题研究可以得出如下结论:1、中性粒细胞与血管内皮细胞共培养后间歇伴持续低氧暴露模式与常氧模式、间歇低氧模式、持续低氧模式相比炎症反应及氧化应激更剧烈、内皮细胞凋亡加速更明显,内皮损伤更严重。提示炎症反应、氧化应激、及凋亡基因共同参与了重叠低氧暴露所致血管内皮细胞受损。2、重叠低氧暴露模式所致血管内皮细胞损伤具有时间依赖性,随着作用持续时间的增加,所致血管内皮细胞的损伤也在逐渐加重。3、氧化应激、炎症、及内皮细胞凋亡基因均参与了重叠低氧模式所致血管内皮细胞损伤,三者之间两两存在强相关性。互相促进,循环往复,使血管内皮细胞损伤呈级联放大瀑布式加重。4、重叠低氧状态下中性粒细胞与血管内皮细胞的交互作用使内皮细胞损伤相关的炎症、氧化应激及内皮细胞凋亡更加剧烈。即中性粒细胞与内皮细胞间的交互作用促使重叠低氧模式暴露下所致血管内皮细胞损伤更严重,5、黏附分子ICAM-1与炎症因子、氧化/抗氧化指标及凋亡基因均存在强相关性,在内皮细胞损伤机制中起了重要作用。6、重叠低氧暴露模式所致血管内皮细胞炎症因子及黏附分子增加,氧化应激增强及内皮细胞凋亡加速均可被抗炎及抗氧化剂部分抑制。抗炎及抗氧化干预可以起到保护血管内皮细胞的作用。具有治疗重叠综合征并发心血管疾病的潜力。7、抗炎及抗氧化治疗早期应用即产生效果,提倡早干预,早治疗。可以避免产生不良后果,导致多脏器功能受损。8、抗炎及抗氧化干预仅可部分保护血管内皮细胞,仍不能完全逆转内皮细胞损伤,考虑与内皮细胞损伤机制的多分子通道途径有关。期待更进一步的研究能够通过多靶点精准治疗完全逆转内皮细胞损伤。9、低氧导致炎症与氧化应激具有强的相关性,试剂Tempol及PDTC都具有清除氧自由基ROS的抗氧化作用及抑制炎症通道NF-κB的抗炎作用,两种试剂的抗炎及抗氧化作用无明显差异。
二、慢性阻塞性肺病患者夜间低氧血症与室性心律失常的关系（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、慢性阻塞性肺病患者夜间低氧血症与室性心律失常的关系（论文提纲范文）
（1）不同缺氧疾病中血小板参数差异性及相关因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 第1章 前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的及意义 |
| 第2章 文献综述 |
| 2.1 慢性阻塞性肺病与血小板参数 |
| 2.2 阻塞性睡眠呼吸暂停与血小板参数 |
| 2.3 阻塞性睡眠呼吸暂停与血压变化 |
| 2.4 小结 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 研究设计 |
| 3.2 研究对象 |
| 3.3 研究方法 |
| 3.3.1 一般资料收集 |
| 3.3.2 实验室资料收集 |
| 3.3.3 睡眠监测数据 |
| 3.3.4 相关指标计算方法 |
| 3.3.5 不同缺氧性疾病的血小板参数比较及差异性分析 |
| 3.3.6 OSA患者血小板参数的相关因素分析 |
| 3.3.7 OSA患者昼夜血压变化与睡眠参数的相关性分析 |
| 3.4 统计学处理 |
| 3.5 伦理 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 纳入对象基本信息 |
| 4.2 不同缺氧性疾病的血小板参数比较及差异性分析 |
| 4.3 OSA中血小板参数的相关性研究 |
| 4.4 OSA患者中昼夜血压变化及其相关性分析 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 平均血小板体积 |
| 5.2 血小板分布宽度 |
| 5.3 血小板计数 |
| 5.4 血小板淋巴细胞比值 |
| 5.5 阻塞性睡眠呼吸暂停与昼夜血压变化 |
| 第6章 结论 |
| 第7章 本研究的创新性、局限性和展望 |
| 7.1 创新性 |
| 7.2 局限性 |
| 7.3 展望 |
| 第8章 临床病例复习:先心病掩盖下的原发性中枢性肺泡低通气综合征合并庞贝病的通气管理 |
| 附录 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（3）基于医疗大数据对运气交接节气的探索（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一部分 文献综述 |
| 文献综述一 二十四节气在中医学中的应用 |
| 1. 二十四节气起源 |
| 2. 二十四节气在中医学中的应用 |
| 3. 小结 |
| 参考文献 |
| 文献综述二 五运六气交接时刻的研究方法探讨 |
| 1. 经文解读 |
| 2. 天文历法溯源 |
| 3. 气象数据分析 |
| 4. 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 基于医疗大数据对运气交接节气的探索 |
| 前言 |
| (一) 以急诊患者禀赋特点分析运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| (二) 以急诊患者疾病特点判断运气交接节气 |
| 1 临床资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 1 关于研究的理论基础与可信度分析 |
| 2 与同类研究比较 |
| 3 研究意义 |
| 4 不足与展望 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录1 以立春为运气起始节气的禀赋特点比较 |
| 附录2 2016-2018年大寒前后3节气的高发疾病 |
| 简历 |
（4）调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床研究及机制探讨（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词表 |
| 文献综述 |
| 综述一 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征相关房颤的中西医结合研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 单病例随机对照试验在中医药领域的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述三 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征对冠心病患者房颤风险影响的系统评价 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 试验设计 |
| 2.2 样本量的估算 |
| 2.3 随机序列的产生方法及隐藏 |
| 2.4 对照措施 |
| 2.5 盲法 |
| 2.6 试验对象 |
| 2.7 试验用药 |
| 2.8 合并用药及治疗 |
| 2.9 观察周期 |
| 2.10 疗效评定标准 |
| 2.11 疗效性指标 |
| 2.12 安全性指标 |
| 2.13 试验流程图及随访时点 |
| 2.14 质量控制 |
| 2.15 数据管理 |
| 2.16 统计方法 |
| 2.17 伦理与注册 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 试验完成情况 |
| 3.3 随访及指标检测 |
| 3.4 个体化疗效评价 |
| 3.5 疗效揭盲 |
| 3.6 安全性评价 |
| 3.7 不良反应 |
| 4 讨论 |
| 4.1 关于本研究的方法学探讨及方案设计 |
| 4.2 调肝益气定悸方治疗房颤合并OSAHS的临床疗效分析 |
| 4.3 房颤合并OSAHS中医证候的理论研究 |
| 4.4 从肝论治房颤合并OSAHS |
| 4.5 调肝益气定悸方治疗作用的机理探讨 |
| 4.6 OSAHS相关房颤的机制研究及治疗 |
| 5 结论 |
| 验案举例 |
| 参考文献 |
| 机制研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 调肝益气定悸方药物成分及候选靶点筛选 |
| 2.2 阵发性房颤合并OSAHS疾病相关作用靶点筛选 |
| 2.3 调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS疾病作用靶点的网络构建 |
| 2.4 蛋白质-蛋白质的相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络构建 |
| 2.5 调肝益气定悸方潜在作用靶点网络分析 |
| 2.6 基因本体(gene ontology,GO)功能富集分析与京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)通路富集分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 调肝益气定悸方药物成分作用靶点 |
| 3.2 阵发性房颤合并OSAHS疾病相关靶点网络图(D-pT network) |
| 3.3 调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的潜在作用靶点网络 |
| 3.4 调肝益气定悸方潜在作用靶点网络PPI分析 |
| 3.5 调肝益气定悸方潜在治疗靶点的GO功能注释及KEGG通路富集分析 |
| 3.6 调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的药物候选成分-关键治疗靶点-信号通路网络分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的作用机制 |
| 4.2 调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并OSAHS的主要成分 |
| 4.3 调肝、益气、安神定悸的生物学机制 |
| 4.4 局限性 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 论文总结 |
| 创新点 |
| 课题来源 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附表 |
（5）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中维生素D、甲状旁腺激素与胰岛素抵抗的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 研究对象和方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究方法 |
| 2.3 统计学处理 |
| 研究结果 |
| 3.1 临床数据的描述 |
| 3.2 不同组间临床数据的比较 |
| 3.3 不同组间糖代谢指标的比较 |
| 3.4 不同组间维生素D、甲状旁腺素的比较 |
| 3.5 维生素D缺乏组与不足组间的比较 |
| 3.6 胰岛素抵抗组与非胰岛素抵抗组间的比较 |
| 3.7 维生素D、甲状旁腺激素与其它指标的相关性分析 |
| 3.8 Logistic回归分析 |
| 讨论 |
| 4.1 OSAHS与糖代谢 |
| 4.2 OSAHS与维生素D、甲状旁腺激素 |
| 4.3 维生素D、甲状旁腺激素与糖代谢的关系 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩写词简表 |
| 攻读硕士学位期间成果 |
| 致谢 |
（6）手术治疗学龄前儿童重度OSAHS合并心功能异常的疗效分析（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童重度OSAHS对心血管的影响及治疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间获得的学术成果 |
| 致谢 |
（7）心力衰竭合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1心力衰竭的概述 |
| 1.1定义 |
| 1.2分类 |
| 1.3分期和分级 |
| 1.4流行病学 |
| 1.5病因及病理生理机制 |
| 1.5.1病因 |
| 1.5.1.1原发性心肌损害 |
| 1.5.1.2异常的心脏负荷 |
| 1.5.2诱因 |
| 1.5.3病理生理机制 |
| 2心力衰竭的诊断与评估 |
| 2.1症状与体征 |
| 2.2实验室检查和辅助检查 |
| 2.2.1常规检查 |
| 2.2.1.1心电图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.2胸部X线片 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.1.3生物学标志物 |
| 2.2.1.4实验室检查 |
| 2.2.1.5经胸超声心动图 (Ⅰ类, C级) |
| 2.2.2心衰的特殊检查用于需要进一步明确病因的患者。 |
| 2.2.2.1心脏磁共振 (cardiac magnetic resonance, CMR) |
| 2.2.2.2经食管超声心动图 (transesphageal echoc ardiography, TEE) |
| 2.2.2.3心脏计算机断层扫描 (computed tomo gr aphy, CT) |
| 2.2.2.4冠状动脉造影 |
| 2.2.2.5核素心室造影及核素心肌灌注和 (或) 代谢显像 |
| 2.2.2.6 6 min步行试验 |
| 2.2.2.7心肺运动试验 |
| 2.2.2.8基因检测 |
| 2.2.2.9心肌活检 |
| 2.2.2.10生活质量 (quality of life, QOL) 评估 |
| 2.2.2.11有创性血流动力学检查 |
| 2.3诊断流程 |
| 2.4预后评估 |
| 3心力衰竭的预防 |
| 3.1对心衰危险因素的控制与治疗 |
| 3.1.1高血压治疗 |
| 3.1.2血脂异常 |
| 3.1.3糖代谢异 |
| 3.1.4其他危险因素 |
| 3.1.5利钠肽水平升高 |
| 3.2对无症状性左心室收缩功能障碍的干预 |
| 4慢性射血分数降低的心力衰竭的药物治疗 |
| 4.1一般治疗 |
| 4.1.1治疗病因和诱因 |
| 4.1.2限钠 |
| 4.1.3限水 |
| 4.1.4营养和饮食 |
| 4.1.5休息和适度运动 |
| 4.1.6监测体重 |
| 4.1.7心理和精神治疗 |
| 4.2利尿剂 |
| 4.2.1适应证 |
| 4.2.2利尿剂的分类 |
| 4.2.3使用方法 |
| 4.2.4禁忌证 |
| 4.2.5不良反应及处理 |
| 4.3 RAAS抑制剂 |
| 4.3.1 ACEI |
| 4.3.2 ARB |
| 4.3.3 ARNI |
| 4.4β受体阻滞剂 |
| 4.4.1适应证 |
| 4.4.2禁忌证 |
| 4.4.3应用方法 |
| 4.4.4不良反应 |
| 4.5醛固酮受体拮抗剂 |
| 4.5.1适应证 |
| 4.5.2禁忌证 |
| 4.5.3应用方法 |
| 4.5.4不良反应 |
| 4.6伊伐布雷定 |
| 4.6.1适应证 |
| 4.6.2禁忌证 |
| 4.6.3应用方法 |
| 4.6.4不良反应 |
| 4.7洋地黄类药物 |
| 4.7.1适应证 |
| 4.7.2禁忌证 |
| 4.7.3应用方法 |
| 4.7.4不良反应 |
| 4.8中药 |
| 4.8.1辨证分型 |
| 4.8.2分期治疗 |
| 4.8.3中西药相互作用 |
| 4.9改善能量代谢药物 |
| 4.9.1曲美他嗪 |
| 4.9.2辅酶Q10 |
| 4.9.3辅酶Ⅰ (NAD+) |
| 4.9.4左卡尼汀 |
| 4.9.5注射用磷酸肌酸钠 |
| 4.9.6雷诺嗪 |
| 4.10血管扩张剂 |
| 4.11抗血栓药物 |
| 4.12心衰患者应避免使用或慎用的药物 |
| 4.12.1α肾上腺素能受体拮抗剂 |
| 4.12.2抗心律失常药物 |
| 4.12.3 CCB |
| 4.12.4非甾体抗炎药或COX-2抑制剂 |
| 4.12.5糖皮质激素 |
| 4.12.6西洛他唑 |
| 4.12.7口服降糖药 |
| 4.13慢性HFrEF的治疗流程 |
| 5射血分数保留的心力衰竭和射血分数中间值的心力衰竭的治疗 |
| 5.1利尿剂 |
| 5.2基础疾病及合并症的治疗 |
| 5.3醛固酮受体拮抗剂 |
| 5.4射血分数中间值的心衰 |
| 6急性心力衰竭的药物治疗 |
| 6.1急性心衰的诊断 |
| 6.1.1病史、症状及体征 |
| 6.1.2急性肺水肿 |
| 6.1.3心源性休克 |
| 6.2急性心衰的评估 |
| 6.2.1院前急救阶段 |
| 6.2.2急诊室阶段 |
| 6.3辅助检查 |
| 6.3.1常规检查 |
| 6.3.2超声心动图和肺部超声 |
| 6.3.3动脉血气分析 |
| 6.4监测 |
| 6.4.1无创监测 |
| 6.4.2血流动力学监测 |
| 6.5急性心衰的分型和分级 |
| 6.6治疗原则 |
| 6.6.1一般处理 |
| 6.6.2根据急性心衰临床分型确定治疗方案, 同时治疗心衰病因。 |
| 6.6.3容量管理 |
| 6.7药物的选择和合理使用 |
| 6.7.1利尿剂 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.2血管扩张剂 (Ⅱa类, B级) |
| 6.7.3正性肌力药物 (Ⅱb类, C级) |
| 6.7.4血管收缩药物 |
| 6.7.5洋地黄类 (Ⅱa类, C级) |
| 6.7.6抗凝治疗 (Ⅰ类, B级) |
| 6.7.7改善预后的药物 (Ⅰ类, C级) |
| 6.8心源性休克的处理 |
| 6.9急性心衰稳定后的后续处理 |
| 7终末期心力衰竭的药物治疗 |
| 7.1利尿剂 |
| 7.2神经内分泌阻滞剂 |
| 7.3静脉正性肌力药物 |
| 7.4静脉血管扩张剂 |
| 7.5中药治疗 |
| 8右心衰竭的药物治疗 |
| 8.1右心衰竭的诊断和评估 |
| 8.1.1诊断标准 |
| 8.1.2鉴别诊断 |
| 8.1.3病情评估 |
| 8.2治疗原则 |
| 8.3药物选择和合理应用 |
| 9心力衰竭病因及合并疾病的药物治疗 |
| 9.1心衰合并心律失常 |
| 9.1.1房颤 |
| 9.1.2室性心律失常 |
| 9.1.3缓慢性心律失常 |
| 9.2心脏瓣膜病 |
| 9.2.1二尖瓣病变 |
| 9.2.2主动脉瓣病变 |
| 9.3冠心病 |
| 9.3.1慢性心衰合并冠心病 |
| 9.3.2急性心衰合并冠心病 |
| 9.4高血压 |
| 9.5心肌炎 |
| 9.6特殊类型的心肌病 |
| 9.7先天性心脏病 |
| 9.8高原性心脏病 |
| 9.8.1高原肺水肿 |
| 9.8.2慢性高原性心脏病 |
| 9.9糖尿病 |
| 9.10血脂异常 |
| 9.10.1动脉粥样硬化性心血管疾病合并心衰 |
| 9.10.2其他原因心衰合并血脂代谢异常 |
| 9.11痛风和高尿酸血症 |
| 9.12肥胖 |
| 9.12.1肥胖在心衰患者中的患病率和对预后的影响 |
| 9.12.2肥胖引起心衰的机制 |
| 9.12.3肥胖合并心衰的处理原则 |
| 9.13电解质紊乱 |
| 9.13.1低钾与高钾血症 |
| 9.13.2低钠血症 |
| 9.14缺铁和贫血 |
| 9.15泌尿系统疾病 |
| 9.15.1心衰合并肾功能不全 |
| 9.15.2心衰合并前列腺梗阻 |
| 9.15.3心衰合并勃起功能障碍 |
| 9.16肺部疾病 |
| 9.17睡眠障碍和睡眠呼吸暂停 |
| 9.18神经系统疾病和心理疾病 |
| 9.19肿瘤治疗相关性心衰 |
| 9.19.1抗肿瘤治疗前的基线心血管疾病风险评估与预测 |
| 9.19.2抗肿瘤治疗相关心衰的筛查与诊断 |
| 9.19.3抗肿瘤治疗相关心衰的监测与随访 |
| 9.19.4抗肿瘤相关心衰的药物治疗 |
| 9.20恶病质 |
| 10心力衰竭患者管理 |
| 10.1心衰管理团队 |
| 10.2优化心衰管理流程 |
| 10.3随访频率和内容 |
| 10.4患者教育 |
| 10.4.1症状和体征的监控 |
| 10.4.2饮食、营养和体重管理 |
| 10.4.3运动 |
| 10.5老年心衰患者的管理 |
| 10.5.1老年心衰诊治特殊性 |
| 10.5.2一般治疗 |
| 10.5.3药物治疗 |
| 10.6妊娠心衰管理 |
| 10.7终末期心衰患者的管理 |
| 10.7.1识别心衰终末期患者 |
| 10.7.2与患者沟通 |
| 10.7.3治疗方法 |
| 附录A心力衰竭常用药物一览表 |
| 附录B药物相互作用一览表 |
（8）OSAHS相关性高血压患者血压变异性及心脑血管事件的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 研究对象及方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（9）老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的心律失常及心率变异性分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1.材料与方法 |
| 2.结果 |
| 3.讨论 |
| 4.结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（10）OS模式VEC损伤、PMN与VEC交互作用及干预的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、从细胞水平研究间歇伴持续低氧暴露下中性粒细胞与内皮细胞共培养对血管内皮细胞损伤机制及各机制间相关性分析 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 中性粒细胞(PMN)的提取 |
| 1.1.2 人血管内皮细胞的准备 |
| 1.1.3 中性粒细胞与内皮细胞直接共培养 |
| 1.1.4 暴露装置 |
| 1.1.5 实验分组 |
| 1.1.6 检测指标 |
| 1.1.7 仪器设备和试剂 |
| 1.1.8 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 上清液炎症因子及粘附分子比较 |
| 1.2.2 上清液氧化应激标志物比较 |
| 1.2.3 内皮细胞凋亡基因表达水平比较 |
| 1.2.4 炎症因子与氧化应激指标的相关性分析 |
| 1.2.5 炎症因子与凋亡基因的相关性分析 |
| 1.2.6 氧化应激与凋亡基因的相关性分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、细胞交互作用在重叠低氧暴露下所致血管内皮细胞损伤中的重要性及细胞间黏附分子-1的作用研究 |
| 2.1 对象和方法 |
| 2.1.1 中性粒细胞(PMN)的提取 |
| 2.1.2 人血管内皮细胞的准备 |
| 2.1.3 细胞培养 |
| 2.1.4 暴露装置 |
| 2.1.5 实验分组 |
| 2.1.6 检测指标 |
| 2.1.7 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 OS(H)组与OS组各指标比较 |
| 2.2.2 ICAM-1 与各变量相关性分析 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 小结 |
| 三、抗氧化剂Tempol和炎症通道的阻断剂PTDC对间歇伴持续低氧暴露所致血管内皮细胞损伤的保护作用 |
| 3.1 对象和方法 |
| 3.1.1 中性粒细胞(PMN)的提取 |
| 3.1.2 人血管内皮细胞的准备 |
| 3.1.3 中性粒细胞与内皮细胞直接共培养 |
| 3.1.4 暴露装置 |
| 3.1.5 实验分组 |
| 3.1.6 检测指标 |
| 3.1.7 统计学方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 上清液炎症因子及粘附分子比较 |
| 3.2.2 上清液氧化应激标志物比较 |
| 3.2.3 内皮细胞凋亡基因表达水平比较 |
| 3.3 讨论 |
| 3.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 重叠综合征所致全身多系统损伤的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、慢性阻塞性肺病患者夜间低氧血症与室性心律失常的关系（论文参考文献）
- [1]不同缺氧疾病中血小板参数差异性及相关因素分析[D]. 彭蒙蒙. 山东大学, 2021(12)
- [2]慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2021年修订版）[J]. 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组,中国医师协会呼吸医师分会慢性阻塞性肺疾病工作委员会. 中华结核和呼吸杂志, 2021(03)
- [3]基于医疗大数据对运气交接节气的探索[D]. 加倩. 北京中医药大学, 2020(04)
- [4]调肝益气定悸方治疗阵发性房颤合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的临床研究及机制探讨[D]. 毛婷. 中国中医科学院, 2020
- [5]阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征中维生素D、甲状旁腺激素与胰岛素抵抗的相关性分析[D]. 樊则琴. 南方医科大学, 2020(01)
- [6]手术治疗学龄前儿童重度OSAHS合并心功能异常的疗效分析[D]. 刘秀芬. 昆明医科大学, 2020(02)
- [7]心力衰竭合理用药指南（第2版）[J]. Committee of Exports on Rational Drug Use National Health and Family Planning Commission of The People’Republic of China;Chinese Pharmacists Association;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2019(07)
- [8]OSAHS相关性高血压患者血压变异性及心脑血管事件的研究[D]. 陈淑敏. 青岛大学, 2019(03)
- [9]老年高血压合并阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者的心律失常及心率变异性分析[D]. 刘渊. 内蒙古医科大学, 2019(03)
- [10]OS模式VEC损伤、PMN与VEC交互作用及干预的研究[D]. 肖凡. 天津医科大学, 2019(02)
标签：低氧血症论文; 阻塞性睡眠呼吸暂停论文; 睡眠的作用论文; 胰岛素抵抗论文; 睡眠论文;