7-氯苄基四氢巴马汀对L-甲状腺素诱导的大鼠心肌肥大及左心室肌原纤维Na~+-K~+-ATP酶活性的影响

一、7-氯苄基四氢巴马汀对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na~+-K~+-ATPase活力的影响（论文文献综述）

张萍,徐凤芹,马晓昌,陈可冀^[1]（2012）在《延胡索碱治疗快速性心律失常的研究进展》文中研究表明快速性心律失常是临床常见病、多发病,见于各种心血管疾病,可影响血流动力学,诱发或加重心功能不全,甚至死亡。临床症见心慌心悸,心跳剧烈,伴胸闷气短,乏力,汗出,烦躁,头晕等,舌质淡或暗红,有瘀斑、瘀点,苔薄白或少苔,脉象多见促、结、代、数、涩等。

张萍^[2]（2012）在《延胡索提取物治疗冠心病室性心律失常的机理研究》文中进行了进一步梳理1.研究目的1.1系统评价分析中医药治疗冠心病室性早搏的安全性及有效性,为中医药治疗冠心病室性早搏提供循证医学证据。1.2通过对“冠心病临床科研一体化技术平台”数据库的挖掘分析,研究冠心病室性心律失常的证治规律,探索治疗冠心病室性心律失常的遣方用药特点。1.3从蛋白组学、酶学、免疫组化形态学方面探索延胡索提取物干预大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的作用机制,为延胡索提取物治疗冠心病室性心律失常提供实验依据,为延胡索提取物新药的开发奠定基础。2.方法2.1系统评价方法计算机检索PubMed.中国生物医学文献数据库（web版）、中文生物医学期刊数据库（web版）CMCC,VIP中文科技期刊数据库（Web版）,CNKI中国期刊全文数据库（Web版）,万方数据库,检索至2011年2月各资料库所有可得文献。采用Cochrane协作网提供的Revman5.1.4（Review Manager5.1.4）软件分析中医药治疗冠心病室性早搏的疗效,根据改良Jadad评分对研究的质量进行评价。2.2数据挖掘方法利用SQL Server 2000工具对人口学资料、一般临床特点、证候、治法及方药数据进行转换、加载,利用Business Objects软件进行冠心病室性心律失常临床需求的多维主题查询及Web多维分析；利用Oracle 10g实现冠心病室性心律失常证候分布、遣方用药规律的挖掘分析。利用冠心病临床科研一体化技术平台对室性心律失常的中药配伍规律,药物与证候之间的关系进行复杂网络分析。2.3延胡索提取物治疗大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的实验研究方法建立大鼠急性心肌梗死模型,将wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、美托洛尔组、参松养心胶囊组、延胡索提取物高、中、低剂量组。N-BT染色测量心肌梗死面积,ELASA法测定Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性,免疫蛋白印迹法测定缝隙连接蛋白43（Connexin 43,CX43）及其磷酸化CX43 （Phospyo-CX43, P-CX43）的蛋白含量,及免疫组化法观察CX43及P-CX43的表达位置。从以上几个方面来探讨延胡索提取物对大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的作用机制。3.结果3.1系统评价结果--中医药治疗冠心病室性早搏的Meta分析与空白对照或西药对照相比,中医药可有效治疗冠心病室性早搏,减少冠心病室性早搏次数,差异有统计学意义（p<0.05）。Jadad评分表明研究质量大部分属于低质量。3.2数据挖掘结果入选了386例冠心病室性心律失常患者,男性201例,女性185例,平均年龄70.06±10.33岁。合并病及疾病亚型主要是高血压、心功能不全、心绞痛、陈旧心肌梗死、糖尿病。冠心病室性心律失常的主要证候为血瘀、气虚、痰浊。患者首次使用的中药主要是茯苓、丹参、当归、半夏、麦冬、甘草、红花、川芎、桃仁、陈皮,首次使用的中药主要为补气药、活血调经药、理气药。最常使用的抗心律失常药为美托洛尔、胺碘酮与慢心律。室性心律失常患者预后在冠心病心律失常患者中较差、无效与死亡率明显高于其他类型心律失常患者。冠心病室性心律失常药物-证候复杂网络挖掘分析显示,常见证候为气虚、血瘀、痰浊,与证候对应的药物主要是丹参、茯苓、当归、麦冬、赤芍、红花、川芎、甘草、半夏、桃仁、陈皮、五味子。3.3延胡索提取物治疗大鼠急性心肌梗死后室性心律失常的实验研究结果3.3.1心梗面积在梗死区面积与梗死区面积／心室总面积上,延胡索提取物小、中剂量组及美托洛尔、参松养心胶囊治疗组均有缩小急性心肌梗死面积的作用（P<0.05）。3.3.2 Na+-K+-ATPase与Ca2+-ATPase活性结果与正常组比较,模型组的Na+-K+-ATPase与Ca2+-ATPase活性明显降低（P<0.01）。延胡索碱提取物组与其他药物治疗组均可以明显提高大鼠急性心肌梗死后降低的Na+-K+-ATPase与Ca2+-ATPase活性（P<0.01）。3.3.3 CX43与P-CX43免疫蛋白印迹结果与正常组比较,模型组的CX43及P-CX43蛋白含量明显减少（P<0.05）。延胡索提取物小、中剂量组及美托洛尔、参松养心胶囊组均能提高急性心肌梗死后降低的CX43与P-CX43的蛋白含量（P<0.05）。其中延胡索提取物中剂量组与美托洛尔组疗效相当。3.3.4各组大鼠心脏大体病理形态学结果HE染色结果显示,延胡索提取物治疗组及其他药物治疗组,肌纤维损伤程度减轻,大部分肌纤维完整,排列整齐,仅见局灶性纤维组织增生,淋巴细胞浸润,而模型组心肌纤维排列紊乱,部分胞浆溶解,纤维组织增生明显,伴玻璃样变,可见肉芽组织形成及坏死组织。3.3.5 CX43与P-CX43免疫组化结果正常组CX43与P-CX43主要分布在细胞端端连接处,即闰盘区域。而模型组,细胞结构被破坏,CX43与P-CX43表达明显降低,且出现侧边化现象明显。延胡索提取物治疗组与美托洛尔组、参松养心胶囊组,CX43与P-CX43表达较模型组明显增加,细胞结构损伤较模型组小,亦有侧边化现象。4.结论4.1系统评价提示中医药对冠心病室性早搏有一定的疗效及安全性,但因纳入研究质量较低,需更多高质量研究进一步验证。4.2冠心病室性心律失常的主要证候为血瘀、气虚、痰浊,常用中药为丹参、茯苓、当归、麦冬、赤芍、红花、川芎、甘草、半夏、桃仁、陈皮、五味子,与证候相应的中药主要为补气药、活血调经药、理气药等。4.3延胡索提取物能减少大鼠急性心肌梗死面积,改善心肌缺血损伤,提高梗死后心肌的Na+-K+-ATPase与Ca2+-ATPase活性和梗死后减少的CX43与P-CX43的蛋白含量,减少CX43与P-CX43侧边化现象,从而降低室性心律失常的发生。

李荣^[3]（2007）在《延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究》文中进行了进一步梳理研究背景当今，冠心病已成为人类三大死亡原因之一，我国冠心病的发病率正逐年上升。冠心病的基本病理生理就是心肌缺血，要挽救缺血心肌就必须及时、有效地恢复缺血心肌的再灌注。但是缺血心肌在恢复血流灌注后，往往引起缺血再灌注损伤（ischemia reperfusion iniury，IRI）。如何防治心肌缺血再灌注损伤已成为心脏病学基础应用研究中的一个重要领域。1986年Murry等发现缺血预处理可减轻IRI，但由于缺血预处理本身是一种损伤性因素，很难在临床推广应用，因此寻找安全有效的药物作为药物预处理手段防治IRI具有重要的现实意义。1988年，美国着名的CAST试验结果表明：抗心律失常药物有潜在致心律失常作用的危险性。这种危险性给发展中药预处理防治IRI，特别是抗再灌注心律失常带来了机遇和挑战。近来在心血管疾病的防治研究中，特别是在治疗缺血性心脏病和抗心律失常方面，许多复方都选用了延胡索。延胡索是一种活血化瘀中药，现代药理研究表明，其具有增加冠脉流量、扩张血管、改善心肌营养性血流量及抗心律失常等作用。但是应用延胡索碱预处理抗心肌缺血再灌注损伤的实验研究及运用延胡索复方桃仁红花煎治疗冠心病室性心律失常的临床研究却未见报道。本课题即打算在此领域作些有益的探索。实验研究【目的】通过动物实验，比较药物预处理与缺血预处理对心肌缺血再灌注损伤的作用效果，评价延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其药理作用机制。【方法与内容】采用SD大鼠，随机分为6组：假手术组、模型组、缺血预处理组、延胡索碱低、中、高剂量组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型，运用膜片钳技术、流式细胞仪技术、免疫组化、电镜酶细胞化学和分子生物学等方法，从整体、细胞乃至分子基因水平探讨延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其药理作用机制。实验共分为六个部分。实验一：观察延胡索碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响。实验二：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。实验三：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌Ca2+-ATPase及Na+-K+-ATPase活性的影响。实验四：观察延胡索碱预处理对单个心肌细胞膜上L-型钙通道动力学的影响。实验五：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌细胞内游离Ca2+浓度的影响。实验六：观察延胡索碱预处理对缺血再灌注心肌梗死范围的影响。【结果】1．室性心律失常发生率比较：延胡索碱中、高剂量组的室速（VT）和室颤（VF）的发生率显着降低，与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05，P＜0.01），延胡索碱低剂量组上述指标变化无统计学意义（P＞0.05）；与缺血预处理组比较，延胡索碱中、高剂量组的VT和VF的发生率变化无统计学意义（P＞0.05）。各组对室性早博（VPB）发生率的影响，差异无统计学意义（P＞0.05）。2．心律失常发生时间比较：延胡索碱低、中、高剂量组的心律失常出现时间明显推迟、持续时间明显缩短，与模型组比较差异有显着性（P＜0.01）。与缺血预处理组比较，延胡索碱预处理虽也能推迟心律失常出现时间、缩短心律失常持续时间，但作用较之减弱（P＜0.01）。3．ST段抬高程度比较：在心肌缺血30min，再灌注20min和60min时间点时，假手术组ST段抬高程度无明显改变，模型组ST段则明显抬高；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱预处理各剂量组ST段抬高幅度虽有所降低，但差异无显着性（P＞0.05）。心率变化比较：与模型组比较，延胡索碱低、中、高剂量组，以及缺血预处理组均能明显减慢心率，差异有显着性（P＜0.01）；与缺血预处理组比较，延胡索低、中剂量组减慢心率的作用较之减弱（P＜0.01），延胡索碱高剂量组则较之增强（P＜0.05）。4．原位末端标记法（TUNEL）检测大鼠心肌细胞凋亡结果：假手术组心肌仅偶见细胞凋亡发生，模型组可见大量胞核呈深浅不一棕褐色的凋亡心肌细胞，心肌细胞凋亡指数明显高于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组凋亡心肌细胞和心肌细胞凋亡指数均较模型组明显减少（P＜0.01）；而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组间差异无显着性（P＞0.05）。5．心肌细胞bcl-2基因蛋白表达变化：与假手术组比较，抑凋亡基因bcl-2在缺血再灌注后表达明显减少，心肌细胞bcl-2蛋白阳性表达指数（PEI）明显低于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理及用药后bcl-2表达增高，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组bcl-2蛋白阳性表达指数（PEI）均较模型组组明显增高（P＜0.05）。而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组比较，差异无显着性（P＞0.05）。6．心肌细胞Fas基因蛋白表达变化：假手术组极少数心肌细胞Fas基因蛋白表达阳性；与假手术组比较，缺血再灌注后Fas基因蛋白表达明显加强，心肌细胞Fas蛋白阳性表达指数（PEI）明显高于假手术组（P＜0.01）；缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组Fas蛋白阳性表达指数（PEI）均较模型组明显减少（P＜0.05）；而缺血预处理组和延胡索碱高剂量组比较，差异无显着性（P＞0.05）。7．心肌细胞Na+，K+-ATP酶活力分析：与假手术组比较，心肌缺血再灌注损伤后，心肌细胞Na+，K+-ATP酶活力显着下降（P＜0.01）。与模型组比较，除低剂量组（P＞0.05）外，缺血预处理组和延胡索碱中、高剂量组的心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力都明显升高，差异有统计学意义（P＜0.01）；与缺血预处理组比较，延胡索碱中、高剂量组心肌细胞Na+-K+-ATP酶活力差异无显着性（P＞0.05）。8．心肌细胞Ca2+-ATP酶活力分析：与假手术组比较，心肌缺血再灌注损伤后，心肌细胞Ca2+-ATP酶活力显着下降（P＜0.01）。与模型组比较，除低、中剂量组（P＞0.05）外，缺血预处理组和延胡索碱高剂量组的心肌细胞Ca2+-ATP酶活力都明显升高，差异有统计学意义（P＜0.05）；与缺血预处理组比较，延胡索碱高剂量组心肌细胞Ca2+-ATP酶活力差异无显着性（P＞0.05）。9．单个心肌细胞膜上L-型钙通道动力学变化（1）L-型钙离子通道平均开放概率比较：与假手术组比较，模型组L-型钙离子通道平均开放概率明显提高（P＜0.01）；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组心肌细胞的L-型钙离子通道平均开放概率明显降低（P＜0.01）；而且缺血预处理组与延胡索碱高、中、低剂量组比较，无统计学差异（P＜0.05）。（2）L-型钙离子通道平均开放时间比较：与假手术组比较，模型组心肌细胞L-型钙离子通道平均开放时间明显缩短（P＜0.05）；与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组平均开放时间无显着性差异（P＞0.05）。（3）L-型钙离子通道平均电流幅值比较：与假手术组比较，模型组平均电流幅值明显增高（P＜0.05）；与模型组比较，延胡索碱低、中剂量组可减弱L-型钙通道平均电流幅度值（P＜0.05），但缺血预处理组和延胡索碱高剂量组反而增强L-型钙通道电流幅度值（P＜0.05）。10．心肌细胞内钙离子浓度比较：与假手术组比较，模型组心肌细胞内平均钙离子荧光强度明显增强（P＜0.01）；与模型组比较，缺血预处理组与延胡索碱高、中、低剂量组平均钙离子荧光强度减弱，差异有统计学意义（P＜0.01）；缺血预处理与延胡索碱高剂量组比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。11．心肌缺血、梗死面积比较（1）心肌缺血面积比较：与模型组比较，除低剂量组（P＞0.05）外，其余各组心肌缺血面积均有减少（P＜0.01或P＜0.05）；与缺血预处理组比较，除低剂量组（P＜0.05）外，延胡索碱高、中剂量组心肌缺血面积与其相当，差异无显着性（P＞0.05）。（2）心肌梗死面积比较：与模型组比较，缺血预处理组和延胡索碱高、中、低剂量组梗死面积均缩小（P＜0.05）；与缺血预处理组比较，除低剂量组（P＜0.01）外，延胡索碱高、中剂量组心肌梗死面积与其相当，差异无显着性（P＞0.05）。【结论】1．对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常而言，延胡索碱预处理不仅可推迟其出现时间，缩短其持续时间，而且还可降低室速（VT）和室颤（VF）的发生率，减慢大鼠心肌缺血再灌注损伤后心率的增快。说明延胡索碱预处理具有抗大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的作用。2．延胡索碱预处理可通过上调缺血再灌注心肌抑凋亡基因bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡基因Fas的蛋白表达，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，保护心肌细胞免受缺血及缺血再灌注的损伤，从而保护心脏功能，具有类似于缺血预处理的内源性抗凋亡保护机制。3．延胡索碱预处理能显着提高心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性，通过肌浆网Ca2+-ATP酶（肌浆网钙泵）、Na+-Ca2+交换体系、肌膜Ca2+-ATPas等途径将细胞内Ca2+运出细胞外，从而减轻心肌细胞内钙离子浓度和钙超载，起到保护心肌细胞的作用。4．延胡索碱预处理可降低心肌细胞膜上L-型钙通道平均开放概率，并显着减弱心肌细胞膜上L-型钙通道平均电流幅度值，从而阻断心肌细胞膜L-型钙通道开放，减少“外钙内流”、“内钙释放”，降低心肌细胞内游离钙离子的浓度，避免了细胞内钙离子超载，发挥保护心肌细胞的作用。5．延胡索碱预处理与经典缺血预处理一样，可显着缩小大鼠心肌缺血再灌注的心肌梗死面积，对缺血再灌注心肌损伤有保护作用。临床研究【目的】观察延胡索复方桃仁红花煎对冠心病频发室性早博患者的临床疗效。【方法与内容】采用前瞻性试验性设计方案。遵循随机、对照、单盲原则进行研究。将60例冠心病频发室性早博患者按为1∶1随机分为试验组与对照组。试验组采用冠心病西医基础治疗加上延胡索复方桃仁红花煎治疗，对照组仅采用单纯西医基础治疗，不用中医中药治疗。通过观察治疗前后室性早博次数的变化以及中医证候、症状的改变，比较试验组与对照组二者间的临床疗效。【结果】1．治疗后两组患者室性早搏疗效比较：试验组总有效率85％，对照组75％，P＞0.05，差异无统计学意义，说明两组患者的疗效相当。2．两组患者治疗前后24h室性早博次数的比较：试验组和对照组治疗前后自身比较，P＜0.01，差异有显着统计学意义。两组患者治疗前后24h室性早博次数差值比较，P＞0.05，差异无统计学意义。3．两组患者中医证候疗效比较：试验组总有效率90％，对照组70％，经X2检验P＜0.05，差异有统计学意义。4．两组患者中医症状积分比较：治疗前后自身比较，差异有统计学意义（P＜0.05）。试验组患者治疗前后症状积分差值明显高于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。5．两组患者中医症状疗效比较：试验组心悸中医症状总有效率为89.7％，对照组为66.7％，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；试验组胸闷中医症状总有效率为76.9％％，对照组为45.8％，两组差异有统计学意义（P＜0.05）；余各中医症状疗效差异无统计学意义（P＞0.05）。【结论】通过临床小样本观察，我们发现西医基础治疗结合中药延胡索复方（桃仁红花煎）治疗，在减少冠心病频发室性早搏次数方面与单纯西药治疗疗效相当；但是在改善冠心病频发室性早搏的中医证候及中医症状特别是心悸、胸闷等方面疗效优于单纯西药治疗，而且副作用少，没发现有任何致心律失常作用，值得在临床上推广应用。结语1．延胡索碱预处理不仅可推迟大鼠心肌缺血再灌注室性心律失出现时间，缩短其持续时间，而且还可降低室速（VT）和室颤（VF）的发生率，减慢大鼠再灌注损伤后心率的增快。说明延胡索碱预处理有抗大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的作用。2．延胡索碱预处理可通过上调缺血再灌注心肌抑凋亡基因bcl-2的蛋白表达和下调促凋亡基因Fas的蛋白表达，从而抑制心肌细胞凋亡的发生，保护心肌细胞免受缺血及缺血再灌注的损伤，具有类似于缺血预处理的内源性抗凋亡保护机制。3．延胡索碱预处理能显着提高心肌细胞Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性，通过肌浆网Ca2+-ATP酶（肌浆网钙泵）、Na+-Ca2+交换体系、肌膜Ca2+-ATPas等途径将细胞内Ca2+运出细胞外，从而减轻心肌细胞内钙浓度和钙超载，起到保护心肌细胞的作用。4．延胡索碱预处理可降低心肌细胞膜上L-型钙通道平均开放概率和平均电流幅值，从而阻断心肌细胞膜L-型钙通道，减少“外钙内流”、“内钙释放”，降低心肌细胞内钙离子的浓度，避免了细胞内钙离子超载，起到保护心肌细胞的作用。5．延胡索碱预处理与经典缺血预处理一样，可显着缩小心肌缺血再灌注损伤大鼠的心肌梗死面积，对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。6．通过临床观察，我们发现西医基础治疗结合延胡索复方（桃仁红花煎）治疗，在减少冠心病频发室性早搏次数、抗冠心病心律失常方面与单纯西药治疗疗效相当；但是在改善冠心病频发室性早搏的中医证候及中医症状特别是心悸、胸闷等方面疗效优于单纯西药治疗，而且副作用少，没发现有任何致心律失常作用，值得在临床上推广应用。

闵清,吴基良,罗德生,舒思洁^[4]（2004）在《7-氯苄基四氢巴马汀对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na+-K+-ATPase活力的影响》文中指出目的观察 7 氯苄基四氢巴马汀 （7 chlor BTHP）对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Na+ K+ ATPase活力的影响。方法用L 甲状腺素 （1mg·kg 1·d 1× 7d）诱发大鼠心肌肥厚 ,然后观察 7 chlor BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na+ K+ ATPase的影响 ,以普萘洛尔 （Pro）作为阳性对照。结果经过 7 chlor BTHP（5mg·kg 1·d 1或 10mg·kg 1·d 1,ip）治疗 5天后 ,心肌肥厚明显改善 ,Na+ K+ ATPase活力明显降低。结论 7 chlor BTHP能明显消退L 甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚 ,并能显着降低心室肌原纤维膜Na+ K+ ATPase活力的升高。

闵清,吴基良,罗德生,舒思洁^[5]（2001）在《7-氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响》文中提出目的观察 7-氯苄基四氢巴马汀 （ 7-chlor -BTHP）对大鼠心肌肥厚和心室肌原纤维质膜Ca2 + -Mg2 + -ATP酶活力的影响。方法用L -甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚 ,然后观察 7-chlor -BTHP对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca2 + -Mg2 + -ATPase的影响 ,以普萘洛尔 （Pro）作为阳性对照。结果经过 7-chlor-BTHP治疗 3天后 ,心肌肥厚明显改善 ,Ca2 + -Mg2 + -ATPase活力明显降低。结论 7-chlor-BTHP能明显消退L -甲状腺素诱发的大鼠心肌肥厚 ,并能显着降低心室肌原纤维膜Ca2 + -Mg2 + -ATPase酶活力。

二、7-氯苄基四氢巴马汀对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na~+-K~+-ATPase活力的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、7-氯苄基四氢巴马汀对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na~+-K~+-ATPase活力的影响（论文提纲范文）

（1）延胡索碱治疗快速性心律失常的研究进展（论文提纲范文）

（2）延胡索提取物治疗冠心病室性心律失常的机理研究（论文提纲范文）

（3）延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究（论文提纲范文）

四、7-氯苄基四氢巴马汀对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na~+-K~+-ATPase活力的影响（论文参考文献）

• [1]延胡索碱治疗快速性心律失常的研究进展[J]. 张萍,徐凤芹,马晓昌,陈可冀. 中国中西医结合杂志, 2012(05)
• [2]延胡索提取物治疗冠心病室性心律失常的机理研究[D]. 张萍. 北京中医药大学, 2012(08)
• [3]延胡索碱及延胡索复方抗冠心病室性心律失常的实验与临床研究[D]. 李荣. 广州中医药大学, 2007(02)
• [4]7-氯苄基四氢巴马汀对L-甲状腺素诱发大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Na+-K+-ATPase活力的影响[J]. 闵清,吴基良,罗德生,舒思洁. 咸宁学院学报(医学版), 2004(06)
• [5]7-氯苄基四氢巴马汀对大鼠心肌肥厚及左心室肌原纤维Ca2+-Mg2+-ATP酶活力的影响[J]. 闵清,吴基良,罗德生,舒思洁. 咸宁医学院学报, 2001(01)

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