硬膜外利多卡因对丙泊酚催眠作用的影响

一、硬膜外利多卡因对异丙酚催眠效应的影响（论文文献综述）

梁欢^[1]（2014）在《蛛网膜下腔阻滞对脊髓兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的影响》文中认为研究表明椎管内阻滞具有一定的镇静作用，但其机制尚不清楚。而镇静的理论基础为抑制兴奋性突触传递和增强抑制性突触传递，而这些递质/受体广泛存在于哺乳动物的脊髓，最新研究表明局麻药不仅作用于离子通道，还可作用于脊髓的γ-氨基丁酸（GABA）和N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）等中枢神经递质/受体系统。因此我们假设局麻药通过影响脊髓兴奋性和抑制性氨基酸的递质/受体系统而产生镇静作用。本研究分为两个部分，第一部分研究布比卡因对脊髓中兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的影响，第二部分利用蛛网膜下腔注射荷包牡丹碱和NMDA，从行为学角度研究布比卡因对GABAA受体和NMDA受体的影响；从而初步揭示蛛网膜下腔阻滞产生镇静作用的机制。第一部分蛛网膜下腔注射布比卡因对大鼠脊髓兴奋性以及抑制性氨基酸含量的影响目的观察蛛网膜下腔注射0.5%布比卡因对大鼠脊髓兴奋性氨基酸天冬氨酸（Asp）和谷氨酸（Glu）以及抑制性氨基酸γ-氨基丁酸（GABA）和甘氨酸（Gly）的影响。方法雄性SD大鼠24只，随机分为3组：空白对照组（C组）、生理盐水组（NS组）、0.5%布比卡因组（B组），每组8只。其中，NS组和B组蛛网膜下腔分别注射25μl生理盐水和25μl0.5%布比卡因。注药后10分钟，将大鼠用脊髓脱臼法处死，并迅速去除椎板取出脊髓，取T10以下脊髓置入1.8ml冻存管中。对脊髓标本编号并放入-80℃冰箱保存待测。利用氨基酸自动分析仪检测大鼠脊髓中兴奋性氨基酸（天门冬氨酸和谷氨酸）以及抑制性氨基酸（γ-氨基丁酸和甘氨酸）的含量。结果GABA含量：B组（0.65±0.10）μg/mg明显高于C组（0.48±0.12）μg/mg和NS组（0.49±0.12）μg/mg，（P＜0.01,P＜0.05）; Gly含量：B组（1.13±0.20）μg/mg明显高于C组（0.91±0.16）μg/mg和NS组（0.76±0.13）μg/mg，（P＜0.05, P＜0.01）;Glu含量：B组（0.91±0.16）μg/mg明显低于C组（1.07±0.12）μg/mg和NS组（1.14±0.67）μg/mg，（P＜0.05,P＜0.01）；Asp含量：B组（1.21±0.15）μg/mg与C组（1.20±0.16）μg/mg和NS组（1.20±0.18）μg/mg比较，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论布比卡因蛛网膜下腔阻滞可以影响脊髓中氨基酸的释放，使抑制性氨基酸（γ-氨基丁酸和甘氨酸）释放量增加；而兴奋性氨基酸（谷氨酸）释放量减少。第二部分蛛网膜下腔注射荷包牡丹碱和NMDA对大鼠丙泊酚镇静剂量的影响目的观察蛛网膜下腔注射荷包牡丹碱和NMDA对大鼠丙泊酚镇静剂量的影响。方法雄性SD大鼠40只，随机分为5组：空白对照组（C组）、生理盐水组（NS组）、0.5%布比卡因组（B组）、荷包牡丹碱组+0.5%布比卡因（Bic组）、NMDA+0.5%布比卡因组（NMDA组），每组8只。建立大鼠蛛网膜下腔阻滞模型，NS组和B组分别蛛网膜下腔注射20μL生理盐水和0.5%布比卡因；Bic组和NMDA组蛛网膜下腔分别注射10μL有效剂量荷包牡丹碱和NMDA，15min后蛛网膜下腔注射0.5%布比卡因20μL；5组大鼠均于蛛网膜下腔给药后10min行尾静脉注射丙泊酚，比较组间大鼠眼睑反射消失时丙泊酚的用量及所需时间。结果B组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量（6.72±0.77）mg·kg-1明显少于C组（10.94±0.91）mg·kg-1和NS组（10.51±1.01）mg·kg-1（P＜0.01）；Bic组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量（9.25±1.03）mg·kg-1明显少于C组（10.94±0.91）mg·kg-1和NS组（10.51±1.01）mg·kg-1（P＜0.01）,但是明显多于B组（6.72±0.77）mg·kg-1（P＜0.01）；NMDA组大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量（17.02±1.25）mg·kg-1明显多于C组（10.94±0.91）mg·kg-1和NS组（0.51±1.01）以及B组（6.72±0.77）mg·kg-1（P＜0.01）；而C组和NS组的丙泊酚用量，差异无统计学意义（P＞0.05）。结论布比卡因蛛网膜下腔阻滞可以减少大鼠丙泊酚的镇静用量；而蛛网膜下腔注射荷包牡丹碱和NMDA可以增加镇静时丙泊酚的用量，布比卡因直接作用于脊髓的GABAA受体而产生镇静作用可能是蛛网膜下腔注射布比卡因产生镇静作用的机制之一。

陈超琴^[2]（2012）在《硬膜外利多卡因阻滞加强异丙酚镇静催眠作用的机制探讨》文中认为目的：探讨硬膜外利多卡因阻滞加强异丙酚镇静催眠作用的可能机制.方法：择期开腹行胃肠手术的病人66例,随机分为四组：硬膜外生理盐水对照组（Group C,穿刺间隙L2-3,硬膜外,静脉均给生理盐水）,静脉利多卡因组（Group IV,硬膜外穿刺间隙为L2-3,硬膜外给予生理盐水,静脉给予利多卡因）,低位硬膜外利多卡因组（Group EL,穿刺间隙为L2-3,硬膜外给予1.5%利多卡因,静脉给予生理盐水）和高位硬膜外利多卡因组（GroupET,穿刺间隙：T9-10,硬膜外给予1.5%利多卡因,静脉给予生理盐水）.分别记录四组病人各个时间点的平均动脉压,心率,脉搏氧饱和度,脑电双频谱指数,异丙酚诱导剂量,异丙酚效应室浓度等,测定血清利多卡因和异丙酚浓度。结果：异丙酚诱导剂量,BIS降到60时的异丙酚效应室浓度,血浆异丙酚浓度在Group C中均显着高于其他组（P值均小于0.001）Group IV也显着高于Group EL和Group ET （P值均小于0.01）. Group ET, Group EL两组的异丙酚诱导剂量（90±11VS108±13,P=0.009）,BIS降到60时的异丙酚效应室浓度（1.8±0.36VS2.2±0.44,P=0.032）和血浆异丙酚浓度（3.6±0.42VS4.4±0.70,P=0.004）也有显着差异.结论：利多卡因不同给药途径均能增强异丙酚的镇静催眠作用.硬膜外利多卡因阻滞加强异丙酚的镇静催眠作用的效果比静脉给药更强,而且利多卡因硬膜外阻滞加强异丙酚镇静催眠作用的效果随着阻滞平面的增高而增强.去传入理论可能是硬膜外利多卡因加强异丙酚镇静催眠作用的最主要机制.

张宁^[3]（2011）在《脊髓横断及硬膜外阻滞对大鼠丙泊酚镇静剂量的影响》文中研究表明目的观察脊髓横断对大鼠丙泊酚镇静剂量的影响,并探讨其可能的机制。方法选择45只健康成年雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠,随机分为三组:A组:脊髓横断组（n=15）;B组:假手术组（n=15）;C组:正常对照组（n=15）。A组15只大鼠接受脊髓横断,5只剔除实验,10只纳入试验;B组只显露硬脊膜,但不损伤脊髓,2只剔除实验,13只纳入试验。C组15只大鼠不做任何处理,全部纳入试验。将入选的38只雌性SD大鼠,恢复7天后,由尾静脉泵注丙泊酚,比较三组之间大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量及所需时间。结果脊髓横断组使大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量（6.3±0.9mg/kg）明显少于假手术组（11.2±1.1mg/kg）和正常对照组（10.8±1.1mg/kg）（P<0.01）;大鼠眼睑反射消失所需时间,脊髓横断组（200±41 s）也明显少于假手术组（494±46 s）和正常对照组（465±51 s）（P < 0.01）;正常对照组与假手术组丙泊酚用量及时间差异无统计学意义（P >0.05）。结论脊髓横断可显着降低大鼠丙泊酚的镇静用量及缩短大鼠眼睑反射消失的时间。脊髓横断的镇静作用其可能的机制是去传入理论。目的观察硬膜外不同阻滞平面对大鼠丙泊酚镇静效力的影响,并探讨其可能的机制。方法30只SD大鼠行硬膜外腔置管,24只入选。将入选的24只大鼠随机分为高剂量利多卡因组（HL组,n=8）、低剂量利多卡因组（LL组,n=8）及生理盐水组（NS组,n=8）,分别在硬膜外腔注射2%的利多卡因80μL、40μL及生理盐水60μL;将另外8只SD大鼠作为空白对照组（C组,n=8）。硬膜外腔注药10min后经尾静脉泵注丙泊酚,比较四组大鼠眼睑反射消失时丙泊酚的用量。用钳夹法测定HL组及LL组的硬膜外阻滞平面。结果HL组和LL组使大鼠眼睑反射消失时的丙泊酚用量分别为（7.1±0.8） mg·kg-1和（8.2±1.0）mg·kg-1均明显少于NS组（10.3±1.1）mg·kg-1（P < 0.01）,HL组和LL组的丙泊酚的用量分别减少约31%和20%。NS组与C组（10.4±1.1）mg·kg-1丙泊酚用量差异无统计学意义（P > 0.05）。HL组使大鼠眼睑反射消失的丙泊酚用量少于LL组（P < 0.05）。HL组及LL组的硬膜外阻滞平面分别为剑突下[0.5（0.51.25）]cm和[2.5（1.752.5）]cm,两组比较差异有统计学意义（P < 0.01）。结论利多卡因硬膜外阻滞能减少大鼠丙泊酚的镇静催眠用量,且阻滞平面越高,增强大鼠丙泊酚镇静的效应越明显。

马汉祥,马妮娜,张宁,毛晶晶^[4]（2010）在《椎管内阻滞镇静作用的研究进展》文中认为椎管内麻醉复合全麻作为一项麻醉技术具有诸多优点而被广泛认可和采用,而在临床麻醉中,有些患者接受椎管内麻醉后就表现有一定的镇静作用。近年来一些动物实验和临床研究均发现椎管内麻醉能够显着减少镇静药物的需要量或直接降低脑电双频指数（bispectral index,BIS）值和OAA/S评分,提示椎管内阻滞具有直接或间接的镇静作用。目前普遍认为可能的机制为去传入理论,即局麻药阻断了局部的传入信号,降低了对脑干网状结构上行激活系统的刺激,从而产生相应的镇静作用。

阳兴,黄漫,王远胜^[5]（2010）在《罗呱卡因硬膜外阻滞后异丙酚靶控输注麻醉的临床观察》文中进行了进一步梳理目的通过脑电双频指数的监测,评价罗呱卡因硬膜外用药后对异丙酚靶控输注（TCI）时麻醉剂量和质量的影响。方法 60例接受上腹部手术患者随机分为硬膜外罗呱卡因组（GR）和单纯异丙酚组（PR）二组。GR组硬膜外给药20min后,二组TCI输注异丙酚致意识消失,记录所需时间,继续全麻诱导观察插管反应。所有患者同时监测心电图（ECG）,血压（MAP）,及脑电双频指数（BIS）并记录异丙酚的效应室浓度（Ce）及用量。结果患者意识消失所需时间及异丙酚的效应室浓度、用量GR组与PR组有统计学显着差异。GR组MAP在硬膜外用药15min、意识消失时、插管后1min,与PR组相比较有显着性差异。结论罗呱卡因硬膜外阻滞可减少异丙酚靶控输注（TCI）时镇静催眠的用量,提高麻醉质量,并缩短意识消失所需的时间,并且有助于血流动力学的平稳,减轻插管反应。

马妮娜,马汉祥,刘红^[6]（2009）在《蛛网膜下腔阻滞对大鼠丙泊酚镇静作用的影响》文中进行了进一步梳理目的观察布比卡因蛛网膜下腔阻滞对大鼠丙泊酚镇静作用的影响,并探讨其可能的机制。方法20只SD大鼠,分别在蛛网膜下腔置管后,随机分为实验组（布比卡因组）和对照组（生理盐水组）行交叉试验。大鼠蛛网膜下腔注射0.75%布比卡因20μl或生理盐水20μl,10分钟后静脉泵注丙泊酚,比较两组大鼠眼睑反射消失时丙泊酚的用量及所需的时间。结果大鼠蛛网膜下腔注射0.75%布比卡因20μl的阻滞区域的上界为剑突下4.5±2.5cm,布比卡因组使大鼠眼睑反射消失的丙泊酚用量（7.22±0.69mg/kg）明显少于生理盐水组（10.73±0.83 mg/kg）（P<0.01）,丙泊酚需要量减少约33%。大鼠眼睑反射消失所需时间布比卡因组（308±59 s）较生理盐水组（495±58 s）明显缩短（P<0.01）。结论布比卡因蛛网膜下腔阻滞能减少大鼠达到镇静状态的丙泊酚需求量并缩短实现眼睑反射消失所需的时间。蛛网膜下腔阻滞可以产生镇静作用,表现为对丙泊酚敏感性增加和用量减少。椎管内阻滞产生镇静效应最有可能的机制是去传入作用（spinal deafferentation）。

王喜连^[7]（2009）在《右旋美托咪啶对异丙酚TCI病人呼吸抑制半数有效浓度的影响》文中研究表明背景异丙酚（Propofol）因其具有短效无蓄积的特点,现已广泛应用于全身麻醉诱导与维持、门诊短小手术及椎管内麻醉及神经阻滞等病人的镇静。靶控输注（target-controlled infusion,TCI）技术是以人体药代动力学与药效动力学为基础,以血浆或效应室浓度为目标的半自动调节目标药物浓度的智能式静脉输注给药系统,它可使血浆或效应室浓度快速达到所设定的目标浓度,达到麻醉与镇静深度平稳的效果。随着TCI技术的不断成熟,异丙酚TCI使用方便,且血流动力学稳定,易于调控麻醉深度,现已应用于临床麻醉。右旋美托咪啶（Dexmedetomidine,Dex）为美托咪啶（medetomidine）的活性右旋异构体,是高效、高选择性及特异性的α2肾上腺素能受体激动剂。因其具有抑制交感神经活性、镇静催眠、抗焦虑和镇痛的作用,且不良反应少,已成为目前临床研究的热点。右旋美托咪啶常用于临床麻醉、重症监护治疗期间气管插管及使用呼吸机病人的镇静。临床研究结果表明,右旋美托咪啶可减少阿片类药及镇静药的用量,抑制气管插管时的应激反应,降低眼内压,减少麻醉恢复期病人躁动及恶心、呕吐等并发症的发生率,并可用于病人的术后镇痛,是一种良好的麻醉辅助药。异丙酚麻醉过程中,右旋美托咪啶能减少麻醉诱导及维持期间异丙酚的用量,降低异丙酚TCI的血浆靶控浓度,但右旋美托咪啶对呼吸功能的影响因研究方法、用药剂量的不同及联合用药的影响,各研究报道不一。本研究通过探讨异丙酚TCI时病人呼吸抑制的半数有效浓度（effective concentration 50,EC50）及静脉输注单次剂量的右旋美托咪啶对其的影响,为异丙酚联合右旋美托咪啶的临床安全应用提供参考依据。右旋美托咪啶对异丙酚TCI病人呼吸抑制半数有效浓度的影响目的观察右旋美托咪啶对异丙酚TCI时病人呼吸抑制的半数有效浓度（EC50）的影响,分析二者联合应用的安全性。方法选择择期全麻手术病人56例（ASAⅠ-Ⅱ）。采用Detex-Ultima呼吸力学监测仪旁气流面罩法（FiO2:1.0）测定呼吸功能指标,同时观察脑电双频谱指数（BIS）和警觉/镇静（OAA/S）评分。根据用药不同分成两组,实验组（D组）27例,异丙酚TCI 10min前静脉注射右旋美托咪啶0.4μɡ/kg（以生理盐水稀释成5ml）;对照组（C组）29例,异丙酚TCI 10min前静脉注射生理盐水5ml。右旋美托咪啶和生理盐水的注射时间均为5min,注射完后观察VT、MV、PETCO2、、RR、SpO2、HR、SBP、DBP、BIS和OAA/S评分等各项指标10min,病人未出现相应需处理的状况则立即开启TCI泵,按序贯法（Dixon up-and-down）设定异丙酚TCI血浆靶浓度:即第一例病人给予预设异丙酚血浆靶浓度（3.0μɡ/ml）,异丙酚TCI后若出现呼吸抑制则下1例下降一个阶梯（0.1μɡ/ml）,反之则增加一个阶梯,依次类推。所得数据以加权均数法分别求得D组和C组异丙酚TCI所致病人呼吸抑制的EC50。分别记录病人各观察指标的基础值（T0）、输注生理盐水（C组）或右旋美托咪啶（D组）后1min（Td1）、5min （Td5）和10min （Td10）及异丙酚TCI启动后1min（T1）、5min（T5）、结束时各时点各指标值。同时比较两组病人的镇静程度。结果C组和D组纳入计算结果的病人数分别为22例和19例。异丙酚TCI病人出现呼吸抑制的EC50分别为2.62μɡ/ml（95%可信区间为2.532.72μɡ/ml）、2.35μɡ/ml（95%可信区间为2.312.38μɡ/ml）;两组病人异丙酚TCI呼吸抑制时EC50比较,D组低于C组（P<0.05）。D组病人在静脉注射右旋美托咪啶后3min均出现不同程度的心率减慢,但下降程度幅度仅为4.3%（P>0.05）,异丙酚TCI开启后心率减慢的程度增加,其中6例（31.6%）出现心动过缓,出现低血压者为4例（21.1%）,C组仅有1例（4.5%）出现低血压。出现心动过缓或低血压病人分别静脉注射阿托品、麻黄碱等处理后均恢复至正常水平。D组病人的BIS值及OAA/S评分明显低于C组病人（P<0.05）。结论异丙酚TCI前单次静脉注射0.4μɡ/kg的右旋美托咪啶能降低异丙酚TCI病人出现呼吸抑制的EC50,病人的镇静程度增加。异丙酚TCI复合右旋美托咪啶时应减少异丙酚TCI时的目标血浆浓度,同时加强生命体征的监测。

项燕,潘妙君,祝胜美^[8]（2004）在《利多卡因硬膜外阻滞对异丙酚镇静催眠作用的影响及其机制》文中进行了进一步梳理 目的通过脑电双频指数（BIS）的监测,以利多卡因为代表,评价其硬膜外用药后对异丙酚靶控输注（TCI）时镇静催眠剂量的影响,并探讨其可能的机制。方法50例接受上腹部手术病人随机分为硬膜外利多卡因组（GE）;肌肉注射利多卡因组（GM）硬膜外生理盐水组（GS）三组。硬膜外给药15分钟后TCI输注异丙酚致意识消失,记录所需时间,继续全麻诱导观察插管反应。所有病

项燕,祝胜美,许爱军,徐建红,翁晓川,陈庆廉^[9]（2004）在《罗哌卡因硬膜外阻滞对异丙酚镇静催眠作用的影响》文中研究表明 有研究表明利多卡因硬膜外阻滞具有强化全身麻醉药的镇静催眠作用,减少全麻过程中全麻药的用量、降低其毒副作用的效果。罗哌卡因是否存在相似的效应,目前尚不清楚。本研究拟通过脑电双频指数（BIS）的监测,评价罗哌卡因硬膜外用药后对异丙酚靶控输注（TCI）时镇静催眠剂量的影响,并探讨其可能的机制。

张凡^[10]（2003）在《椎管内阻滞对麻醉深度的影响》文中指出目的：比较硬膜外阻滞-气管内插管联合麻醉对麻醉深度的影响。方法：42例ASAⅠ-Ⅱ级剖胸手术病人，随机双盲法平分为两组：Ⅰ组全麻组（n=21）；Ⅱ组硬膜外阻滞-气管内插管联合麻醉组（n=21）。所有病人均放置脑电双频谱指数（BIS）监测，均接受硬膜外穿刺。Ⅰ组在硬膜外注入生理盐水；Ⅱ组硬膜外注入0.25％布比卡因。所有病人诱导用药一致，术中均以异丙酚和维库溴铵微量泵泵入，芬太尼间断静注。根据有创血压调节异丙酚泵入速度维持血流动力学平稳。两组均在关好胸腔后停用维库溴铵，缝皮前停用异丙酚。术毕24小时内随访病人，查询有先术中知晓。结果：（1）在相同的剂量诱导后，两组BIS值均明显下降（P＜0.05），组间在各时点的BIS值无差别。（2）术中BIS平均值：Ⅰ组明显低于Ⅱ组（P＜0.05）；术中每公斤体重异丙酚用量：Ⅰ组明显高于Ⅱ组（P＜0.05）。（3）停药（异丙酚）到意识恢复；完全清醒；拔管的时间Ⅰ组长于Ⅱ组（P＜0.05），两组在各时的BIS值无差别。（4）两组术后24小时随访，无一例发生术中知晓。结论：硬膜外阻滞-气管内插管联合麻醉使全麻药量减少，术后恢复快，并未增加术中知晓发生率。

二、硬膜外利多卡因对异丙酚催眠效应的影响（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、硬膜外利多卡因对异丙酚催眠效应的影响（论文提纲范文）

（1）蛛网膜下腔阻滞对脊髓兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的影响（论文提纲范文）

（2）硬膜外利多卡因阻滞加强异丙酚镇静催眠作用的机制探讨（论文提纲范文）

（3）脊髓横断及硬膜外阻滞对大鼠丙泊酚镇静剂量的影响（论文提纲范文）

（5）罗呱卡因硬膜外阻滞后异丙酚靶控输注麻醉的临床观察（论文提纲范文）

（7）右旋美托咪啶对异丙酚TCI病人呼吸抑制半数有效浓度的影响（论文提纲范文）

（9）罗哌卡因硬膜外阻滞对异丙酚镇静催眠作用的影响（论文提纲范文）

（10）椎管内阻滞对麻醉深度的影响（论文提纲范文）

四、硬膜外利多卡因对异丙酚催眠效应的影响（论文参考文献）

• [1]蛛网膜下腔阻滞对脊髓兴奋性氨基酸和抑制性氨基酸的影响[D]. 梁欢. 宁夏医科大学, 2014(03)
• [2]硬膜外利多卡因阻滞加强异丙酚镇静催眠作用的机制探讨[D]. 陈超琴. 浙江大学, 2012(10)
• [3]脊髓横断及硬膜外阻滞对大鼠丙泊酚镇静剂量的影响[D]. 张宁. 宁夏医科大学, 2011(05)
• [4]椎管内阻滞镇静作用的研究进展[J]. 马汉祥,马妮娜,张宁,毛晶晶. 国际麻醉学与复苏杂志, 2010(05)
• [5]罗呱卡因硬膜外阻滞后异丙酚靶控输注麻醉的临床观察[J]. 阳兴,黄漫,王远胜. 中国实用医药, 2010(21)
• [6]蛛网膜下腔阻滞对大鼠丙泊酚镇静作用的影响[A]. 马妮娜,马汉祥,刘红. 2009年西部麻醉学术论坛论文汇编, 2009
• [7]右旋美托咪啶对异丙酚TCI病人呼吸抑制半数有效浓度的影响[D]. 王喜连. 广州医学院, 2009(07)
• [8]利多卡因硬膜外阻滞对异丙酚镇静催眠作用的影响及其机制[A]. 项燕,潘妙君,祝胜美. 2004年浙江省麻醉学学术年会论文汇编, 2004
• [9]罗哌卡因硬膜外阻滞对异丙酚镇静催眠作用的影响[J]. 项燕,祝胜美,许爱军,徐建红,翁晓川,陈庆廉. 中华麻醉学杂志, 2004(05)
• [10]椎管内阻滞对麻醉深度的影响[D]. 张凡. 苏州大学, 2003(02)

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