糖尿病发病机制图解论文怎么写的
2024-08-21
问：糖尿病的发病机理是什么？
- 答：糖尿病的病因尚未阐明，不同类型的糖尿病病因不同，即使在同一类型中也有所不同。
总体来说，遗传因素和环境因素共同导致了糖尿病的发生。主要是由于胰岛细胞功能障碍导致的胰岛素分泌下降，或者机体对胰岛素作用不敏感或两兆陆者兼备，而导致血液中的葡萄糖不能有效被利用和储存。局猜睁
当前，除了部分特殊类型糖尿病的分子病因明确外，绝大多数糖尿病的分子病因尚不明确。糖尿病有一定的遗传易感性，存在家族聚集现象。
但是，流行病学和临床医学研究已经非常明确，导致2型糖尿病的主要原因是不良生活方式。如果要减少我国糖尿病的患桐岁病人数，改善促进不良生活方式形成的社会环境是根本出路。 - 答：糖尿病之所以致病，是因为血糖过高，然后导致一系列问题
为什么耐型血糖会高呢？因为降糖的激素——胰岛素出现了一些问题
胰岛素是由胰岛β细胞分泌的，如果
1.很多β细胞死了，剩下的细胞分泌量不够。——这就是I型糖尿病
2.β细胞本身没死，但是这帮家伙变懒了，不好好干活，分泌出的胰岛素不够用；或者是他们分泌的足够，但是胰岛素在身体里面因为各种原因，总是发挥不出应有的效果。——这就是II型糖尿病
至于为什么会产生以上的原因，这个就比较复杂了，要是这样通俗易懂地解释，估计得解释个几万字。再说，解释出来了，你也未必有那闲工夫去听。
至于主要症状么，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状。
其实这些症状也不会让你有啥不爽，很多人还巴不得这样呢，特别是爱美女性，你看，又能吃得多，又能喝得多，还不怕胖，对吧？
但是，糖尿病的主要危轮段害，主要体昌桐猜现在它的并发症上面
它的并发症就比较多啦，我就不仔细说了，问度娘吧。同时，得糖尿病的人往往也会有一些其他的伴随病症，这些东西乱七八糟加到一起，对健康损害比较大：） - 答：糖尿病的发病机制目前还不是很清楚，目前认为其是遗传、环境、免疫共同作用的结果！
一、遗传因素方面：1型糖尿病患者受遗传因素的影响较大，一般1型糖尿病患者的父亲或母亲本身就患有糖尿病，或者说是1型糖尿病患者的子女患糖尿病的几率较高。而2型糖尿病患者同样会受遗传因素影响，但是概率较低。
二、环境因素方面：2型糖尿病也被认为是一种富贵病。可以这源族么理解，人的胰岛功能是有限的，你不断地吃，也不去运动，食物只能通过胰岛素来代谢，胰岛功能不断被压榨！试想一下，就算是机器也是用的越多，磨损的越多，损坏的几率也越高！随着科技发展，生活水平的改善，现在“富贵”的人越来越多，2型糖尿病的发病率也在兆竖不断上升，并且有年轻化的趋势！而1型糖尿病受环境因素影响较小。
目前，虽然通过现有的医疗技术，我们不能控制和改变遗传因素，但是糖尿病的危险（环境）因素我们已经掌握的很多！比如高糖高碳水饮食、高脂饮食、肥胖、缺乏运动等等。只要减少这些危险因素，糖尿病的患病率也会自然而然的下降！
三、有研究发现，糖尿病可能属于免疫相关性疾病的一种。糖友们可能知道，在医院检查时会查胰岛素自身抗体(IAA)、 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等指标，这些指标的高低可以预测未来胰岛功能的发展方向。当抗体滴度较低时，证明我们状况良好，胰岛功能衰退的可能性较低。当抗体滴度较高时，证明我们身体状况较差，胰族裂大岛功能衰退的可能性较高！而睡眠不足等不良生活习惯又可能会导致胰岛素自身抗体(IAA)、 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab)等抗体滴度升高，促进糖尿病病变！所以我们要摒弃熬夜等不良习惯！ - 答：遗传因素
遗传因素在1型糖尿病发病中起重要作用，已经发现有50多个遗传变异与1型糖尿病的遗传易感性有关。
2型糖尿病的发生同样与遗传因素相关，目前已经发现400多个遗传变异与2型糖尿病或高血糖发生的风险相关。
需要注意的是，遗传背景只是赋予个体一定程度的疾病易感性，并不足以致病，一般是在环境因素的作用下多个基因异常的总体效用导致糖尿病的发生。
环境（体外）因素
与1型糖尿病发生相关的环境因素不明，病毒感染可能是导致1型糖尿病的环境原因之一，包括风疹病毒、腮腺炎病毒、柯萨奇病毒等，这些病毒可直接损伤胰岛β细胞，并可启动自身免疫反应进一步损伤胰岛β细胞。
一些化学毒物如灭鼠剂吡甲硝苯脲等，也可导致胰岛β细胞的破坏，从而诱发1型糖尿病。近几年来，随着程序性死亡受体1（PD-1）抑制剂在肿瘤治疗中的广泛使用，该类药物所导致的1型糖尿病患者的数量也有明显灶裂轮增多。
环境因素在2型糖尿源迅病的发生中显得尤其重要，具体包括年龄增长、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足等等。导致2型糖尿病隐信发生风险增高的最重要环境因素是导致不良生活方式形成的社会环境。
自身免疫系统缺陷
在环境因素和遗传因素的共同作用下，免疫系统对产生胰岛素的胰岛细胞发动攻击，即自身免疫，导致胰岛β细胞损伤和消失并最终导致胰岛素分泌减少或缺乏。 - 答：糖尿病的发病机制主要是肢伍胰岛素的分泌不足，或是胰岛素抵抗形成的胰岛素分泌相对不足，胰岛素是人体胰腺β细胞分泌的，身体内唯一的降糖激素，糖尿病是由多种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退而引发的糖、蛋白质、脂肪，水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要拦型特点的典型病例可出现“三多一少”症状，即多饮，多食，多尿消瘦。糖尿病分一型和二型两种。历衡或
- 答：1.遗传因素
2.环境薯洞拦因素
临床表现
1．多饮、多尿、多食和消瘦
严重高血糖时出现典型的“三多一少”症状，多见于1型糖尿病。发生酮症或酮症酸中毒时“三多一少”症状更为明显。
2．疲乏无力，肥胖
多见于2型糖尿病。2型糖尿病发病前常有肥胖，若数胡得不到及时诊断，体重会逐渐下降。
1．1型糖尿病
发病年龄轻，大多<30岁，起病突然，多饮多尿多食消瘦症状明显，血糖水平高，不少患者以酮症?>酸中毒为首发症状，血清胰岛素和C肽水平低下，ICA、IAA或GAD抗体可呈阳性。单用口服药无效，需用胰岛素治疗。
2．2型糖尿病
常见于中老年人，肥胖者发病率高，常可伴有高血压，血脂异常、动脉硬化等疾病。起病隐袭，早期无任何症状，或仅有轻度乏力、口渴，血糖增高不明颤雹显者需做糖耐量试验才能确诊。血清胰岛素水平早期正常或增高，晚期低下。 - 答：依据专家讲座认为糖尿病发病机理，有遗传因素和渗宏环境易感棚喊橡性，以及应激性的因素造成的各种改变，主要包括胰岛素缺乏和胰岛素抵抗。早期由于肥胖，不爱运动，进食比较多，造成胰岛素抵抗加重，长期的胰岛素抵抗，可以造成胰岛细胞的破坏，造成胰岛素缺乏，进而出现血糖增高，如果血糖增高链旁长期得不到控制，胰岛细胞进一步的坏死，造成胰岛素绝对缺乏数量的明显增多，最终导致胰岛素大部分缺乏，只能用胰岛素替代治疗。所以糖尿病的发病机理主要包括胰岛素抵抗和胰岛素缺乏。
问：糖尿病的发病机制
- 答：糖尿病无论I型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与
感染
、肥胖等
环境因素
相互作用，而导致
胰岛碰派亏素
活性相对或绝对不足而发病。
目前提出I型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于I型糖尿病的遗传易感者（携带与I型糖尿病发病有关的HLA相关抗原，如HLA－DR3／DR4、ICA、IAA等I型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛B细胞表面异常地表达HLA－DR抗原，导致胰岛B细胞表面自身抗原结构的改变，引起T淋马细胞的自身激活。如抑制性T淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫
过程
，
早期
有胰岛素属
感染性
或中
毒性
反应，
后期
继以免疫反就。I型糖尿病常因胰岛素
分泌细胞
的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。
Ⅱ型糖尿病（NIDDM）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增羡州生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应
体重
的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出
高胰岛素血症
，这是因为长期
高血糖
刺激病人的B细胞分泌过多的胰岛素。
其次是胰
升血糖素
活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重笑神的病人，或控制甚差的
酮症
酸中毒
病人，若应用足够胰岛素时，胰升
血糖
素受抑制，因而糖尿病的
病理
生理
的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。
问：论文糖尿病处方分析怎么写的
- 答：1型糖尿病的药物治疗，需终身使用胰岛素，以补充胰岛素分泌的不足。开始时胰岛素约每d20U，分三次餐前注射，以后根据空腹血糖及餐后血糖水平进行调整，约3至5天调整一次。
1、2型御颂糖尿病根据体重可分为肥胖和非肥胖两型。肥胖的2型糖尿病如有明显的胰岛素抵抗和高胰岛素血症，治疗时应首选增加胰岛素敏感性的药物，如甲福明，罗格列酮等，尽量少用磺酰脲类和胰岛素，否则易加重胰岛素抵抗，形成恶性循环。对非肥胖的2型糖尿病，经控制饮食和适当的运动后血糖控制不佳时，可选用磺酰脲类，如血糖仍不能控制在正常水平，可加用甲福明或葡萄物喊糖甘酶抑制剂，症状严重者应尽早用胰岛素。
2、糖尿病的治疗必须坚持剂量个体化，应根据患者的血糖，尿糖水平进行调节。联合用药时易罩拆野发生低血糖反应，应注意预防。长期胰岛素的患者，可采用更换胰岛素制剂和选用新型胰岛素制剂等措施，避免发生胰岛素抵抗。
